陈治水教授治疗溃疡性结肠炎临床经验

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种原因未明的结肠非特异性炎性疾病。临床主要表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛或里急后重。病情多反复发作，或长期迁延难愈，属于中医学之“肠癖”“泄泻”“痢疾”范畴。陈治水教授擅长治疗胃肠疾病，尤其对UC的治疗每获良效。笔者有幸跟师学习，现将其治疗UC的临床经验总结如下。     

溃疡性结肠炎最新发病机制的认识

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种发病机制尚不明确的慢性、复发性炎症性疾病。全球范围内，其发病率及相关致死、致残率持续上升，造成了相当大的社会负担。明确UC发病机制对疾病预防、疾病行为评估、治疗方案选择及新药研发等至关重要。目前，多数西方学者认为遗传易感性、环境、肠黏膜免疫调节异常等因素相互作用，共同导致了UC的发生。中医则强调“五脏一体”,认为UC的发病与脾肺肝肾功能失调有关。本文将重点从以上几个方面总结中西医病机研究的新进展及其关联性，为临床诊疗及新药研发提供参考。     

溃疡性结肠炎的中医与中西医结合治疗

溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性的炎症性肠病．属于中医学之“肠癖”、“久泻”、“休息痢”范畴。巢元方在《诸病源候论》中指出：“凡痢，口里生疮，则肠间也有疮也。”此乃祖国医学对UC口腔并发症的最早描述。现代医学认为本病主要与自身免疫和遗传因素有关，中医学则认为本病乃脾肾虚弱，纳化腐熟无能，气机升降失调和湿、热、淤、毒雍滞大肠，大肠传导失职所致。前者为本，后者为标。     

溃疡性结直肠炎癌变的分子生物学机制研究进展

溃疡性结直肠炎（Ulcerative Colitis，UC）是一种病因不明的慢性非特异性炎症性疾病，随着UC的发病率不断上升，其癌变率也在逐年增加，有资料显示，UC患者终身发生结直肠癌（colorectal cancer，CRC）的概率为3．7％，每人每年的发病率为0．3％；UC癌变发生率以美国和英国为最高，每人每年发病率分别为5％和4％，也是UC患者的主要死因之一。目前认为，UC是CRC的一种癌前病变，其并发CRC的危险性较正常人群高20倍。     

溃疡性结肠炎的中医分型和治疗

溃疡性结肠炎（UC）是以腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重为主要临床表现的炎症性肠病。中医学没有溃疡性结肠炎病名记载，根据本病的临床特征，类似于中医之“肠游”、“痢疾”、“泄泻”和“腹痛”范畴。隋代巢元方在《诸病源侯论》中指出：“凡痢，口里生疮，则肠间也有疮也。”此乃中医学对UC口腔并发症最早之描述。     

中医药对溃疡性结肠炎细胞因子的干预研究

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明的慢性结肠炎，近10年来，UC在我国呈上升趋势，病因及发病机制至今仍不清楚，其免疫学机制越来越多地被人们所关注，而其中细胞因子起着不可忽视的作用，促炎细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调被视为是UC的一个重要发病机制。国内学者运用现代实验技术开展了中医药治疗UC对其细胞因子影响的研究，以探讨中医药治疗的作用机制，并取得了一定进展。现将近年来此方面的研究综述如下。     

白细胞介素-6与溃疡性结肠炎的关系

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis，UC)是一种原因不明的肠道慢性非特异性炎症，它与克罗恩氏病(Crehn’s diseas，CD)一起通称为炎症性肠病(IBD)。多数学者认为，其属于自身免疫性疾病，同时与遗传、环境、精神因素等密切相关。国外资料提示白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)是一个重要的炎症因子，具有广泛的生物学活性，在UC的发生、发展过程中起重要作用^[1]。本研究，通过ELISA法测定UC患者血清中IL-6的表达变化，了解IL-6与UC的关系。     

67例溃疡性结肠炎的临床分析

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）是一种病因未明的、以大肠黏膜与黏膜下炎症病变为主要特征的慢性非特异性肠道疾病。该病既往在我国少见，近年随着人民生活方式的改变以及电子肠镜的普及，使得UC的发病呈上升趋势。现回顾性地总结我院2000年9月至2005年9月67例UC患者的病历资料，对其进行临床分析。     

溃疡性结肠炎与一氧化氮和氧自由基及Cajal间质细胞关系研究

近年来，溃疡性结肠炎（UC）的患病率呈上升趋势，其发病机制尚未完全明了，目前认为炎性细胞因子增高在UC发病中起重要作用。炎症性肠病时结肠黏膜产生过量的一氧化氮（NO），加重黏膜损伤。有研究发现，UC患者结肠Caja1间质细胞（ICC）出现异常，并参与合成NO，且作为NO的靶细胞而起肠功能调节作用。本研究观察UC患者血清、肠黏膜中NO和超氧化歧化酶（SOD）变化，探讨ICC与其的关系。     

201例溃疡性结肠炎回顾性分析

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,在西方国家相当常见,我国相对少见,但近年来有增多的趋势。本研究通过回顾性分析我院13年来住院UC患者的临床资料,旨在探讨UC的临床特点,为其诊断、治疗、预防和干预性研究提供参考。对象与方法对1990年1月～2003年12月在我院诊断为UC的住院患者的临床资料进行回顾性分析,根据2001年发表的“我国炎症性肠病诊治规范建议”[1]规范诊断标准制订统一调查表,由专业医师认真填写。调查内容包括:UC的诊断情况包括临床类型、疾病分期、严重程度、病程、主要症状和体征、肠外表现、主要并发症…     

溃疡性结肠炎的治疗策略

从诊断溃疡性结肠炎(UC)一开始,临床医师就面临着一系列挑战。对于UC的内科治疗而言,应认真排除各种“有因可查”的结肠炎,对疑诊病例可按本病治疗,其目的在于诱导疾病症状、黏膜炎症的缓解,维持疾病保持缓解状态,以提高患者的生存质量[1]。一旦确诊为UC,应立即对病变部位、范围以及严重程度进行评估,这决定着临床医师选取何种治疗方式,另外还需要对UC患者的肠外表现、健康情况、生活质量进行判断[2]。对活动性UC的治疗目标是尽快控制炎症,缓解症状,维持治疗的目的是预防复发。1对活动性UC的治疗1·1轻~中度远端结肠炎远端结肠炎是指病…     

溃疡性结肠炎认识新视角

近年来随着对溃疡性结肠炎(UC)认识的深入、诊断技术的发展以及生物制剂等新药的研发与应用，各类共识指南对于UC的疾病评估、治疗方案和治疗目标等建议进行了调整与完善。本文从我国UC诊断现状、治疗目标的变化、生物制剂及传统药物的应用和急重症UC处理等方面对UC的诊治作一论述，以期对未来临床实践提供启发。     

谷胱甘肽转硫酶M1基因多态性与溃疡性结肠炎易感性的关系

背景：谷胱甘肽转硫酶（GST）属Ⅱ相代谢酶，能催化亲电子底物与谷胱甘肽结合而排出体外。溃疡性结肠炎（UC）为复杂的多基因遗传性疾病，其发病机制至今不明。目的：探讨GSTM1基因多态性与UC易感性的关系。方法：采用聚合酶链反应（PCR）检测68例UC患者和140名健康对照者的GSTM1基因型，分析两组间GSTM1基因型分布频率的差异。结果：UC组GSTM1（-）基因型的分布频率显著高于健康对照组（63．2％对45．0％，P=0．014）。根据病变范围对UC组行分层分析，发现远端UC组GSTM1（-）基因型的分布频率显著高于广泛UC组（72．7％对45．8％。P=0．028）。结论：GSTM1基因多态性与UC易感性明显相关。     

葡聚糖硫酸钠结肠炎模型的制作方法、特点和影响因素

近几年来。尽管溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的基础和临床研究有了较大的进展。但对进一步深入认识UC的病理生理机制和开发治疗药物．建立合适的动物模型是必不可少的。理想的UC动物模型应力求其病因、病理生理、组织形态和临床表现近似于人类UC。从20世纪60年代起。人们就开始通过应用不同动物、致炎方法和制作原理，制造出多种UC模型，但大多数模型不具备慢性复发性特点，葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）模型则可通过改变其浓度和作用时间克服此缺陷，现国内外应用最多的是DSS诱导的UC模型。本文重点就DSSUC模型的制作方法、特点和影响因素作一综述。     

溃疡性结肠炎中西医结合诊治方案(2003·重庆)

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，系原因不明的大肠黏膜的慢性炎症和溃疡性病变，临床以腹泻、黏液脓血便、腹痛为特征。中医属“泄泻”、“痢疾”、“便血”等范畴。     

溃疡性结肠炎中防御素、一氧化氮和丙二醛的表达

背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，其病因尚不明确。近年来，防御素家族在先天免疫中的作用受到广泛关注。目的：研究UC患者结肠组织中中性粒细胞防御素人中性粒细胞肽（HNP）1-3与一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的相关性，了解三者在UC发病中的作用。方法：以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测16例活动期UC患者结肠组织和10例正常结肠组织中HNP1-3mRNA的表达，分别以硝酸还原酶法和硫代巴比妥酸（TBA）显色法检测结肠组织NO和MDA水平。结果：UC患者结肠组织HNP1-3mRNA和NO、MDA的表达水平显著高于正常对照组（P〈0．01），其中UC受累黏膜又显著高于未受累黏膜（P〈0．01）。UC受累黏膜中HNP1-3mRNA与NO、MDA的表达具有显著相关性（rs^1=0．643，P〈0．01；rs^1=0．831，P〈0．01）。结论：HNP1-3可能参与了UC结肠组织的炎症损伤过程，NO和MDA可能与HNP1-3协同发挥作用。     

溃疡性结肠炎发病机制概述

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病．临床上以腹痛、腹泻、黏液便和血便为主要表现。过去认为该病欧美多见，亚非少见，但据江学良等对1978年以来几次重要的全国性消化会议的资料统计，我国UC的发病率和患病率呈明显增加趋势。UC被世界卫生组织列为现代难治病之一．其病因和治疗药物一直是研究热点。本文结合目前对UC的认识．就其病因和发病机制作一综述。     

微生态制剂与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种病因未明的非特异性肠道炎症，目前多认为与感染、免疫、遗传等因素相关。传统上以氨基水杨酸（ASA）制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗为主，但存在易复发、不良反应较多等问题。近年有关微生态制剂在维持UC缓解、防止复发等方面的研究日益增多，微生态制剂亦被认为是UC传统疗法的有益补充。为此，本文对微生态制剂与UC的关系作一综述。     

溃疡性结肠炎中信号转导和转录活化因子6的活化表达及作用

目的检测信号转导和转录活化因子6（STAT6）在溃疡性结肠炎（UC）中的表达，探讨其在UC发病中的作用机制。方法选择结肠镜诊断并经病理证实的UC患者30例，均为活动期患者，且未用激素及免疫抑制剂治疗。同时选择性别年龄相匹配的正常对照者30例。用Western印迹法分别检测标本核蛋白与胞质蛋白中磷酸化和非磷酸化STAT6的表达，同时用凝焦电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测STAT6的DNA结合活性。结果Western印迹结果显示，在轻度UC患者，细胞核磷酸化STAT6表达低于细胞质，而在中、重度UC患者则胞核表达高于胞质。EMSA结果亦显示，UC组STAT6的DNA结合活性高于对照组，且随炎症程度加重而有逐渐增强的趋势。结论STAT6可能参与UC的发病过程并在UC的发病中起作用。     

细胞焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、Caspase-1在溃疡性结肠炎黏膜中的表达及意义

目的 通过研究细胞焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、Caspase-1在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者结肠黏膜中的表达，比较其差异性，探讨其在UC发病机制中的作用及相关性。方法 取27例UC患者结肠黏膜标本，根据内镜及组织学进行分级，其中轻度13例，中重度14例。同时收集确诊为结直肠癌并行外科手术切除的结直肠断端正常的结肠黏膜标本25例。采用免疫组化SP法检测所有患者肠黏膜中NLRP3、IL-1β、Caspase-1的表达情况。结果 NLRP3、IL-1β、Caspase-1在UC患者结肠黏膜中的蛋白表达高于癌旁组织对照组，差异均有统计学意义(H=110.57,P<0.01)。IL-1β的表达与病理分级呈正相关(r=0.511,P<0.01)。NLRP3、Caspase-1蛋白表达与病理分级无相关性。结论 IL-1β与UC炎症的发生发展密切相关，NLRP3、Caspase-1参与炎症损伤，介导细胞焦亡，从而影响UC炎症的发生发展，提示细胞焦亡参与UC的发病过程。