乌苯美司对JAR,SKOV3和3AO细胞体外生长的抑制作用

目的：观察乌苯美司对人绒毛膜癌和卵巢癌细胞体外生长的抑制作用。方法：应用MTT比色法观察不同浓度的乌苯美司(0．5g／L、1g／L、5g／L、10g／L、15g／L、20g／L)对人绒毛膜癌JAR细胞、卵巢癌3AO细胞和SKOV3细胞的生长抑制作用,溴乙啶和丫啶橙荧光染色荧光显微镜观察凋亡细胞DNA结构改变。结果：乌苯美司能抑制JAR细胞、3AO细胞和SKOV3细胞的生长,且对JAR和SKOV3细胞的抑制作用呈时效(r=0．412,r=0．339．P均=0.000)和量效(r=0.704,r=0．753,P均=0．000)关系、5g／L乌苯美司作用48h后荧光显微镜下见细胞染色质边聚,细胞核碎裂等凋亡改变。结论：乌苯美司通过细胞凋亡途径可抑制绒毛膜癌和卵巢癌细胞的生长。     

γδT 细胞对卵巢癌 SKOV3细胞增殖的抑制作用

目的：探讨γδT细胞对卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用,阐明γδT细胞诱导卵巢癌细胞凋亡的可能作用机制。方法：将体外培养的人卵巢癌SKOV3细胞设为对照组,将体外分离培养且与γδT细胞共培养72h的卵巢癌SKOV3细胞设为γδT细胞处理组,于激光共聚焦显微镜下观察2组中SKOV3细胞核形态学变化,采用MTT法检测2组SKOV3细胞增殖抑制率,利用Transwell小室检测细胞迁移能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：激光共聚焦显微镜下,γδT细胞处理组SKOV3细胞出现核皱缩等细胞凋亡的形态学改变较对照组明显;MTT法检测,γδT细胞处理组SKOV3细胞增殖抑制率高于对照组（P<0.05）;Transwell小室检测,γδT细胞处理组SKOV3细胞穿膜细胞数少于对照组,细胞的迁移率低于对照组（P<0.05）;流式细胞术检测,γδT细胞处理组SKOV3细胞凋亡率高于对照组（P<0.05）。结论：γδT细胞能够抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖及迁移能力,促进细胞凋亡。     

PTEN基因转染对卵巢癌SKOV3细胞生长抑制和诱导凋亡的研究

目的研究外源性PTEN基因转染对人卵巢癌SKOV3细胞生长增殖抑制和凋亡诱导作用,探索卵巢癌的新治疗方法。方法将携带PTEN基因的真核表达载体pBP-PTEN和不含该基因的空载体pBP转染卵巢癌SKOV3细胞,实验分组为pBP-PTEN、pBP和SKOV3组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察对SKOV3细胞的生长抑制作用,Annexin V/PI双标记流式细胞术检测转染后对SKOV3细胞的凋亡诱导作用,Annexin V/PI双染荧光显微镜观察细胞凋亡形态。结果MTT检测,0.1、0.2和0.3μg/孔PTEN质粒DNA转染SKOV3细胞48 h,生长抑制率分别为13.31%、27.67%、42.25%,不同时间点(24、48和72 h)检测,细胞生长抑制率存在剂量-时间依赖关系。光镜观察,转染24 h后即可见明显的形态学改变。流式细胞术检测,4μg/孔PTEN质粒DNA转染SKOV3细胞24和48 h后,细胞凋亡率分别达38.08%和65.60%(P<0.01)。Annexin V/PI双染荧光显微镜观察,细胞凋亡率存在时间-剂量以来关系。结论PTEN基因转染抑制人卵巢癌细胞增殖并显著诱导细胞凋亡。     

喷他脒对卵巢癌SKOV3细胞迁徙和侵袭的抑制作用

目的研究不同浓度的喷他脒对卵巢癌SKOV3细胞的迁徙侵袭作用的影响。方法以空白卵巢癌SKOV3细胞为对照组,以不同浓度喷他脒作用于卵巢癌SKOV3细胞作为实验组,即0.10、1.00、10.00和100.00μmol/L组,以Transwell小室法培养各组SKOV3细胞,采用MTT法分别检测上、下室细胞在波长450 nm处的OD值,以细胞的侵袭率和迁徙率来表示肿瘤细胞的侵袭、迁徙能力。结果喷他脒的高、中浓度组抑制卵巢癌SKOV3细胞的迁徙能力和侵袭能力有显著差异。结论不同浓度的喷他脒可以抑制卵巢癌SKOV3细胞的迁徙能力和侵袭能力,并呈明显的浓度依赖关系,低浓度组喷他脒抑制迁徙能力较弱,高浓度组抑制作用最强。     

杨梅素对人卵巢癌SKOV3细胞的凋亡诱导作用

目的:观察杨梅素对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制及凋亡诱导作用,并探讨其可能机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,按杨梅素给药浓度将细胞分为对照组和低、中、高浓度杨梅素组,杨梅素给药浓度分别为0、20、40和60 mg·L^-1。MTT法检测各组SKOV3细胞存活率;激光共聚焦显微镜观察各组SKOV3细胞核形态变化并计算异常细胞核比率;免疫荧光法检测各组SKOV3细胞中凋亡相关蛋白-活化半胱氨酸蛋白酶3(active Caspase-3)的表达;Western blotting法检测各组SKOV3细胞中DNA损伤相关蛋白γ-H₂AX的表达水平。结果:与对照组比较,低、中和高浓度杨梅素组SKOV3细胞存活率明显下降(t=-12.35,t=-11.42,t=-10.21,P<0.05);激光共聚焦显微镜下各浓度杨梅素组细胞出现核皱缩等凋亡形态学改变,且细胞中异常细胞核比率高于对照组(t=6.87,t=9.35,t=7.22,P<0.05),高浓度杨梅素组异常细胞核比率高于低、中浓度杨梅素组(t=9.55,t=7.25,P<0.05);随着杨梅素给药浓度的增加,SKOV3细胞中active Caspase-3的表达水平有升高趋势,各浓度杨梅素组SKOV3细胞中γ-H₂AX的表达水平高于对照组(t=5.41,t=3.21,t=6.58,P<0.05)。结论:杨梅素可抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖并诱导其凋亡,DNA双链断裂可能是其促凋亡的机制之一。     

茶多酚诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡及其机制的研究

目的卵巢癌手术、传统化疗和放疗技术虽然有所改进,但患者5年生存率仍不超过20%。已有研究证明茶多酚具有抗肿瘤和抗氧化作用。文中主要探讨茶多酚对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用和诱导SKOV3细胞凋亡的作用及其作用机制。方法采用MTT比色法检测不同浓度的茶多酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制作用;应用荧光素标记的膜联蛋白Ⅴ(FITC-AnnexinⅤ)联合流式细胞凋亡定量检测技术(PⅠ双染色)检测茶多酚对SKOV3细胞凋亡发生率的影响,同时应用PI染色技术分析茶多酚对SKOV3细胞分裂周期的影响;利用荧光探针DCFH-DA对细胞内活性氧自由基(reactive oxygenspecies,ROS)水平进行检测。结果茶多酚对SKOV3细胞的生长有明显的抑制作用,不同剂量茶多酚组的抑制率与空白对照组比较有显著差异(P<0.01)。AnnexinⅤ/PⅠ双染色法观察到药物浓度与细胞凋亡发生呈正相关,即随着药物浓度的增加细胞凋亡率增加,在200μmol/L的时候几乎所有的细胞都发生了凋亡。随着药物浓度的增加处于G0/G1期细胞减少,多数细胞阻滞在细胞周期的S期,从而阻断细胞周期向G2/M期进行,当药物浓度达到200μmol/L时,出现明显凋亡峰。利用荧光探针DCFH-DA对细胞内ROS水平进行检测发现随着茶多酚浓度增高细胞内ROS水平显著增高,不同剂量茶多酚组细胞内ROS水平与空白对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论茶多酚在体外可剂量依赖性地抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖,诱导细胞凋亡,推测ROS水平的增高可能是导致卵巢癌SKOV3细胞凋亡的原因,为筛选治疗卵巢癌的化疗药物提供新的参考依据。     

自噬基因Beclin1对上皮性卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用

目的 观察自噬基因Beclin 1在人卵巢癌细胞株SKOV3中过表达对肿瘤细胞在体内、体外生长活性的影响.方法 脂质体法将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法分析外源性Beclin1过表达对SKOV3增殖的影响,流式细胞仪检测转染后肿瘤细胞的凋亡及自噬情况.将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后,接种到裸鼠皮下,观察体内致瘤活性及生长情况;免疫组化检测瘤组织Beclin1蛋白的表达.结果 Beclin 1在SKOV3中的过表达后抑制肿瘤细胞在体外的生长,抑制率为58.68%;pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3的凋亡率为(21.26±3.89)%,高于空质粒pcDNA3.1转染组和未转染组,差异有显著性(P<0.05);流式细胞仪检测pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞MDC平均荧光强度高于pcDNA3.1转染组和未转染组.重组质粒pcDNA3.1/Beclin1使SKOV3细胞在裸鼠体内成瘤时间延长,瘤体体积及质量明显小于空质粒组和空白对照组,抑瘤率为50.27%.结论 自噬基因Beclin1在人卵巢癌细胞SKOV3中过表达可抑制SKOV3在体内、体外的增殖,针对自噬基因Beclin1的卵巢癌基因治疗可能具有可行性.     

RNAi沉默STAT3基因对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的：研究pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,阐明RNA干涉技术在卵巢癌生物治疗领域中的作用。方法：应用人卵巢癌细胞系SKOV3对15例裸鼠建立人卵巢癌皮下移植瘤模型,随机分为3组：对照组（生理盐水）、空质粒对照组及重组质粒组（pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3）。应用电子穿孔仪将质粒转入裸鼠移植瘤内,观察重组质粒注射后第7、14、21和28天各组裸鼠皮下移植瘤体积变化。利用Western blotting检测重组质粒对STAT3蛋白表达的影响,采用HE及TUNEL染色方法观察肿瘤组织形态变化及细胞凋亡情况。结果：重组质粒瘤内注射对SKOV3裸鼠皮下移植瘤的生长有明显的抑制作用,与2个对照组比较,重组质粒组裸鼠移植瘤生长速度明显减慢（P<0.01）。重组质粒组瘤体内STAT3及CyclinD1、VEGF、survivin、c-myc蛋白表达明显低于2个对照组（P<0.01）。HE染色显示,重组质粒组肿瘤细胞出现大片细胞坏死,2个对照组肿瘤细胞以正常形态居多。TUNEL染色显示,重组质粒组癌组织有大量细胞凋亡,2个对照组几乎均为TUNEL阴性反应细胞。结论：pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒能明显抑制人卵巢癌细胞SKOV3裸鼠皮下移植瘤的生长。     

正常人CIK细胞对卵巢癌SKOV3ip细胞抗肿瘤的活性

目的　观察正常人CIK(cytokine inducedkiller)细胞对人卵巢癌细胞株SKOV3ip的体外细胞毒活性以及对卵巢癌腹水瘤模型的体内抗肿瘤作用。方法　取正常人的外周血单个核细胞 (PBMC) ,加入细胞因子γ IFN、IL 2、抗 -CD3单抗和IL - 1,体外诱导成CIK细胞 ,用MTT法测定CIK细胞体外对人卵巢癌细胞株SKOV3ip的细胞毒活性 ,并与CD3AK作对比。在Babl/c裸小鼠腹腔内接种卵巢癌SKOV3ip细胞 ,观察CIK细胞对荷瘤鼠的抑瘤作用。结果　体外实验证明 ,CIK细胞对SKOV3ip有明显的细胞毒活性 ,对比CD3AK其抑瘤率为 89.7%与 6 7.1% (P <0 .0 5 )。裸鼠卵巢癌腹水瘤模型体内实验表明 ,CIK细胞能够显著抑制癌性腹水生长 ,其抑制率可达 10 0 %。结论　CIK细胞是一种新型、高效的免疫活性细胞 ,具有较强的体内外抗卵巢癌细胞活性 ,具有明显的抑制癌性腹水生长的作用 ,有可能用于临床上卵巢癌腹水的过继性免疫治疗     

番茄红素对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究番茄红素（lycopene,LP）对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 取对数生长期SKOV3细胞随机分为5组：正常对照组、LP（20、10、5μg/ml）组和顺铂（40μg/ml）组（阳性对照组）,每组10个复孔。给药干预48h后,观察比较各组细胞生长状况并采用MTT比色法测定细胞增殖抑制率;通过流式细胞术（flow cytometry）分析细胞周期的改变、检测细胞凋亡并计算细胞凋亡率,免疫印迹法（Western blot）检测caspase-3蛋白表达并进行半定量分析,反转录PCR（RT-PCR）技术检测Bax mRNA和bcl-2 mRNA表达并计算Bax/bcl-2表达比值。结果 与正常对照组比较,LP各组SKOV3细胞呈现不同程度的细胞脱壁、细胞间松散等病理性状态,以LP 20μg/ml组最为显著;LP（20、10μg/ml）组细胞增殖抑制率显著升高,细胞周期被阻滞于G₂/M期,细胞凋亡率显著升高,caspase-3蛋白表达量显著增高,bcl-2 mRNA表达显著下调、Bax mRNA表达显著上调,Bax/bcl-2表达比值显著升高,上述差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 LP具有抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖并促进其凋亡的作用,作用机制可能与LP能够有效提高caspase-3蛋白表达并下调bcl-2 mRNA表达、上调Bax mRNA表达、提高Bax/bcl-2表达比值有关。     

c-raf-1反义寡核苷酸转染对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用

目的：探讨c-raf-1基因反义寡核苷酸转染对人卵巢癌SKOV，细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法：实验分3组：正常对照组、c-raf-1正义治疗组、c-raf-1反义治疗组。脂质体转染后不同时间分别进行MTT试验、集落形成试验、荧光显微镜检测、蛋白质荧光强度测定，以观察不同条件处理后各组细胞的增殖、凋亡、蛋白质表达有无差别。结果：反义治疗组与正义治疗组比较：转染72h OD值分别0．272与1．307（P〈0．05）；克隆形成率分别为30．6％与75．0％（P〈0．05）；凋亡率分别为19．7％与9．2％（P〈0．05），同时明显地下调P74蛋白质的表达水平（P〈0．05）。结论：c-raf-1反义寡核苷酸对人卵巢癌SKOV，细胞的增殖有明显的抑制作用。     

佛波酯对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞体外生长的影响

[目的]探讨佛波酯（TPA）对体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖、形态、细胞周期的影响.[方法]试验设试剂对照组、肿瘤细胞阴性对照组及5种不同浓度的促癌剂实验组.用四甲基偶氮唑蓝（MTT）快速比色法分析TPA不同浓度及不同时间对人卵巢癌细胞株SKOV3生长的作用;光镜下观测细胞形态学的改变;透射电镜观察细胞超微结构的变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡及细胞周期的变化率.[结果]TPA具有抑制人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的作用,呈剂量和时间依赖性.细胞周期发生G1→S期阻滞.[结论]TPA能抑制SKOV3细胞增殖,显著地抑制卵巢癌细胞SKOV3的体外生长.     

Smac小分子compound3调节顺铂诱导卵巢癌细胞SKOV3凋亡的研究

目的探讨Smac小分子compound 3调节顺铂对卵巢癌细胞SKOV3凋亡及生长抑制作用。方法噻唑蓝法检测Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组对卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制率、存活率的影响;并绘制生长曲线。Annexin V/PI双标流式细胞术检测Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组对SKOV3凋亡率的影响。Western印迹检测Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组对SKOV3的X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosisprotein,XIAP)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达影响。结果 Smac小分子compound 3单独应用组、顺铂单独应用组及二者联合应用组12、24、48 h SKOV3生长受到抑制,且呈时间依赖性。二者联合应用组与顺铂单独应用组比较生长抑制率明显升高。二者联合应用组的凋亡率高于顺铂单独应用组及Smac小分子compound 3单独应用组。Smac小分子compound 3单独应用组及二者联合应用组SKOV3的XIAP表达降低,二者联合应用组的caspase-3的激活片段表达明显高于其他两组。结论 Smac小分子compound 3能够调节顺铂对SKOV3生长抑制作用,促进顺铂对卵巢癌细胞SKOV3凋亡作用。Smac小分子compound 3通过影响XIAP的表达来实现其促凋亡及生长抑制作用。     

原花青素对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨葡萄籽提取物原花青素对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法体外培养的SKOV3细胞与25、50、100、200、400μg/ml的葡萄籽提取物原花青素共孵育,分别在24、48、72h时观察细胞形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞和TUNEL分析细胞凋亡,RT-PCR检测survivin在mRNA的表达情况,Western blot检测SKOV3细胞survivin在蛋白水平的表达。结果不同浓度（25、50、100、200、400μg/ml）原花青素对SKOV3细胞作用48h的细胞增殖抑制率分别为48.67%、53.85%、67.03%、73.78%、77.39%。流式细胞和TUNEL检测经25μg/ml原花青素处理24、48h后SKOV3细胞凋亡率分别为31.98%、45.78%。葡萄籽原花青素还可以明显降低survivin的mRNA和蛋白水平的表达。这些作用均随原花青素浓度和作用时间的延长而增强。结论原花青素可能通过降低survivin的表达,在体外抑制SKOV3细胞增殖,并促进其凋亡。     

莪术油注射液对卵巢癌SKOV3细胞增殖及形态学变化的影响

目的研究莪术油注射液对体外培养的人卵巢癌SKOV3细胞增殖及形态学变化的影响。方法通过MTT法观察莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响;用光学显微镜、透射电镜法观察细胞的形态学变化情况。结果莪术油注射液在120～960μg.mL-1的浓度范围以及24、48、72 h的时间范围内,对体外培养的卵巢癌SKOV3细胞的增殖具有抑制作用,其强度随着药物作用时间及浓度的增加而增强,呈时间-剂量依赖性,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。通过光学显微镜、透射电镜法观察到莪术油组细胞发生明显形态学改变,导致癌细胞坏死。结论莪术油注射液能够明显抑制体外培养的SKOV3细胞生长,并可诱导其凋亡,细胞形态发生明显的改变,并具有时间、剂量的依赖性。     

纳秒级陡脉冲对人卵巢癌细胞SKOV3生长抑制及诱导凋亡作用

目的 探讨纳秒级陡脉冲对人卵巢癌细胞的生长抑制和凋亡诱导作用.方法 采用人卵巢癌细胞SKOV3,应用MTT比色法,倒置显微镜,荧光显微镜及Annexin-FITC技术等方法进行检测和观察.结果 中(8.5 kV/cm)、高(10 kV/cm)场强处理组对SKOV3细胞活性具有明显抑制作用,呈剂量依赖性,在处理后2～4 h内呈时间依赖性;倒置显微镜和荧光显微镜下观察到典型的凋亡细胞形态;流式细胞仪示,中、高场强处理组早期凋亡率分别为(22.21±2.71)%、(57.30±6.51)%,与对照组(3.04±0.44)%比较均有显著性差异.结论 一定范围内的纳秒级陡脉冲能明显抑制SKOV3细胞增殖,亦诱导SKOV3细胞凋亡.     

外加磁场对SPIO-shRNA分子探针转染卵巢癌SKOV3细胞的影响

目的探讨外加磁场对SPIO-shRNA分子探针转染人卵巢癌SKOV3细胞的影响。方法设定质量浓度为45 mg/L的SPIO-shRNA分子探针转染人卵巢癌SKOV3细胞,并将SKOV3细胞分为3组:未转染的细胞组(空白对照组),SPIO-shRNA分子探针转染的细胞组(阴性对照组),培养皿底部外加磁场的SPIO-shRNA分子探针转染的细胞组(实验组)。采用流式细胞术检测细胞转染率,CCK-8法检测细胞增殖及活性,Western blot法检测细胞表皮生长因子受体(EGFR)蛋白水平,荧光定量PCR检测EGFR mRNA水平,磁共振(MR)扫描检测细胞内信号强度变化。结果与阴性对照组比较,实验组的细胞转染率[(79.20±3.31)%]显著增加(P=0.001);实验组的细胞活性(P=0.011)、EGFR蛋白及mRNA表达量均明显降低(P均<0.05);实验组的MR图像信号强度明显降低(P=0.0004)。结论外加磁场可以诱导SPIO-shRNA分子探针进入卵巢癌SKOV3细胞,从而提高细胞的转染率。     

外加磁场对SPIO-shRNA分子探针转染卵巢癌SKOV3细胞的影响

目的 探讨外加磁场对SPIO-shRNA分子探针转染人卵巢癌SKOV3细胞的影响。方法 设定质量浓度为45 mg/L的SPIO-shRNA分子探针转染人卵巢癌SKOV3细胞,并将SKOV3细胞分为3组:未转染的细胞组(空白对照组),SPIO-shRNA分子探针转染的细胞组(阴性对照组),培养皿底部外加磁场的SPIO-shRNA分子探针转染的细胞组(实验组)。采用流式细胞术检测细胞转染率,CCK-8法检测细胞增殖及活性,Western blot法检测细胞表皮生长因子受体(EGFR)蛋白水平,荧光定量PCR检测EGFR mRNA 水平,磁共振(MR)扫描检测细胞内信号强度变化。结果 与阴性对照组比较,实验组的细胞转染率[(79.20±3.31)%]显著增加(P=0.001);实验组的细胞活性(P=0.011)、EGFR蛋白及mRNA表达量均明显降低(P均＜0.05);实验组的MR图像信号强度明显降低( P=0.0004)。结论 外加磁场可以诱导SPIO-shRNA分子探针进入卵巢癌SKOV3细胞,从而提高细胞的转染率。     

苦参栓联合顺铂对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响

目的:分析苦参栓联合顺铂对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的影响机制.方法:将SKOV3细胞分为4组培养:A组(添加生理盐水作为对照组);B组(添加顺铂);C组(添加苦参栓);D组(添加顺铂联合苦参栓).MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期变化及凋亡情况,Western blot检测细胞中...     

OK-432抗人卵巢癌细胞SKOV3生长及诱导凋亡机制研究

目的 观察OK-432(主要活性成分为OK-PSA)体外对人卵巢癌细胞株SKOV3凋亡的影响,探讨其作用机制。方法 对数生长期的SKOV3细胞随机分为对照组和OK-432给药组(浓度分别为10、20、40、80、160mg/L),给药24h之后,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法测定OK-432对SKOV3细胞增殖的影响。应用20mg/L的OK-432处理SKOV3细胞,免疫荧光法检测内质网功能相关蛋白PDI随时间表达情况,Western blotting检测SKOV3肿瘤细胞内质网应激和凋亡相关蛋白随时间表达水平。结果 MTT法检测结果显示,与对照组相比较,OK-432可呈剂量依赖性抑制SKOV3细胞增殖(P<0.05),20mg/L的OK-432即可使肿瘤细胞变圆,体积缩小,脱壁细胞增多;随着OK-432给药时间延长,PDI在细胞核周聚集的量逐渐增加,凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3、内质网应激相关蛋白Grp-78、CHOP表达量也逐渐增加。结论 OK-432可能通过内质网应激来诱导SKOV3凋亡。