缺血后处理和三磷酸腺苷后处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血后处理(IPO)、ATP和腺苷受体激动剂CGS-21680后处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康新西兰大白兔48只,随机分为对照组、IPO组、ATP组、CGS-21680组,每组12只。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算各组兔心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理形态变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;实时荧光定量RT-PCR检测心肌组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)mR NA和Bcl-2 mRNA的表达。结果与对照组比较,IPO组、ATP组和CGS21680组血清丙二醛、CK-MB水平及心肌梗死面积明显降低,SOD活力明显升高。IPO组、ATP组和CGS-21680组心肌细胞凋亡指数较对照组明显降低,心肌组织损伤明显减轻。IPO组、ATP组和CGS-21680组较对照组caspase-3 mRNA表达明显下调,Bcl-2 mRNA表达明显上调。结论 IPO与ATP后处理可通过激活腺苷A2a受体,减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Bcl-2和下调caspase-3的表达,抑制氧自由基氧化应激损伤,减少细胞凋亡有关。     

三磷酸腺苷后处理对心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:观察三磷酸腺苷(ATP)和腺苷A2a受体激动剂CGS-21680后处理对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的影响,并探讨其作用的机制。方法: 健康新西兰大白兔60只,随机分成5组（n=12）:即对照组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(IPO)组、ATP组及CGS-21680组。建立兔心肌I/R模型,于再灌注末颈动脉取血,应用放射免疫测定法(RIA)测定血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡;实时荧光定量RT-PCR检测各组心肌组织中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达。 结果: ①与I/R组比较, IPO组、ATP组和CGS21680组血清IL-1β、TNF-α的含量明显降低（P<0.01）;而3组组间相比较无显著差异。②IPO组、ATP组和CGS-21680组的细胞凋亡指数(AI)较I/R组明显降低,心肌组织损伤也显著减轻。同时,IPO组、ATP组和CGS-21680组IL-1β、TNF-α mRNA的表达明显低于I/R组;但3组间比较无显著差异。细胞凋亡和IL-1β、TNF-α mRNA的表达之间呈正相关（分别为r=0.91和r=0.93,P<0.05）。结论: ATP后处理可减轻MIRI,其作用机制可能与抑制炎症反应,减少细胞凋亡有关。     

缺血后处理与大鼠心肌能量代谢的关系

目的:探讨缺血后处理对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用。方法:48只Wistar大鼠,随机均分为2组;缺血后处理组、缺血再灌注组(对照组)。采用大鼠体外心脏Langendorff灌流模型,缺血后处理组全心缺血30 min后,再灌注30 s后,缺血30 s,反复3次,然后持续灌注57 min;对照组全心缺血30 min,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,高压液相色谱仪(HPLC)分析心肌组织中ATP的含量、灌流液腺苷(adenosine,ADO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:缺血后处理可减少心肌梗死面积[(15.32±2.05)%],与对照组比较[(40.21±3.24)%],差异有统计学意义(P<0.05);减少ATP降解[(3.32±0.63)μmol/g],与对照组比较[(4.73±0.59)μmol/g]差异有统计学意义(P<0.05);心肌冠状动脉流出液中ADO清除速率[(4.33±1.87)nmol.min-1.g-1]小于对照组[(6.17±1.80)nmol.min-1.g-1],P<0.05;心肌SOD、CAT和GR酶活性均高于对照组(P<0.05),有更大的抗氧化能力。结论:缺血后处理可延缓ADO清除,减少ATP的降解,减轻活性氧的损伤作用而发挥心肌保护作用。     

CaR-CaM/CSE-H_2S路径对缺血再灌注相关氧化应激的影响

目的:分析钙敏感受体/胱硫醚-γ-裂解酶-硫化氢(CaR-CaM/CSE-H_2S)路径对缺血再灌注相关氧化应激的影响。方法:选择50只胱硫醚-γ-裂解酶(Cystathionine-gamma-lyase,CSE)基因敲除大鼠作为CSE基因敲除组,另选同期50只正常大鼠为正常对照组。仅CSE基因敲除组大鼠建立心肌缺血再灌注损伤模型。测量比较两组血浆总抗氧化能力、活性氧、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、细胞凋亡指标(Bax,Bcl-2,Caspase-3mRNA,Caspase-8mRNA,Caspase-9mRNA)表达、钙敏感受体(CaR)表达水平、CSE活性和H_2S含量。结果:与正常对照组比较,CSE基因敲除组血浆总抗氧化能力[(11.78±1.14)U/ml比(10.20±1.25)U/ml]、SOD水平[(772.79±5.21)nmol/L比(558.94±5.36)nmol/L]、CaR表达水平[(2.85±1.01)%比(1.04±0.33)%]、CSE活性[(18.30±1.70)nmol·L~(~(-1))·min~(-1)·g蛋白比(11.50±1.50)nmol·L~(~(-1))·min~(-1)·g蛋白]以及H_2S含量[(48.55±1.35)μmol/g蛋白比(30.59±1.41)μmol/g蛋白]均显著降低,活性氧[(90.48±1.42)U/ml比(99.74±1.45)U/ml]、MDA水平[(4.33±1.15)U/ml比(4.98±1.12)U/ml]、细胞凋亡指标Bax[(0.25±0.05)比(0.47±0.23)]、Bcl-2[(0.18±0.02)比(0.35±0.05)]、Caspse-3 mRNA[(0.16±0.04)比(0.25±0.05)]、Caspse-8mRNA[(0.20±0.10)比(0.44±0.15)]和Caspse-9mRNA[(0.05±0.01)比(0.15±0.05)]表达均显著升高,P均0.01。结论:缺血再灌注过程中冠脉血管内皮CaR表达下调,CSE活性降低,内源性H_2S生成减少,加重缺血再灌注引起的氧化应激损伤。     

雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:研究雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将32只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、低剂量雷诺嗪组(低剂量组)、高剂量雷诺嗪组(高剂量组),测量比较各组HR、SBP、DBP、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))、CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌梗死严重程度、三磷酸腺苷(ATP)含量的差异。结果:与假手术组比较,I/R组、低剂量组、高剂量组LVSP[(119.35±5.00)mmHg比(92.68±2.95)mmHg比(100.60±3.12)mmHg比(112.22±3.69)mmHg]、LVDP[(24.78±1.71)mmHg比(17.26±1.69)mmHg比(19.25±1.05)mmHg比(22.18±1.55)mmHg]、+dp/dt_(max)[(3736±102.37)mmHg/s比(3115±112.72)mmHg/s比(3338±51.88)mmHg/s比(3446±37.99)mmHg/s]、-dp/dt_(max)[(3634±102.51)mmHg/s比(3015±127.00)mmHg/s比(3239±37.36)mmHg/s比(3349±45.49)mmHg/s]和ATP含量[(22.54±1.52)nmol/mg比(14.08±1.80)nmol/mg比(16.88±0.74)nmol/mg比(19.34±0.88)nmol/mg]显著降低,CK-MB[(490.88±168.04)U/L比(1259.0±78.02)U/L比(1127.9±127.23)U/L比(956.62±105.22)U/L]、LDH[(1494.9±174.84)U/L比(2657.6±104.33)U/L比(2293.9±99.58)U/L比(1932.6±134.25)U/L]、cTnI[(1.03±0.14)ng/ml比(10.62±1.34)ng/ml比(6.97±1.32)ng/ml比(4.87±0.79)ng/ml]水平显著升高(P均0.01)。与I/R组比较,低剂量组、高剂量组LVSP、LVDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和ATP含量显著升高,CK-MB、LDH、cTnI水平和心肌梗死程度[(0.5289±0.0223)比(0.4887±0.0089)比(0.4438±0.0154)]显著降低(P0.05或0.01),且高剂量组显著优于低剂量组(P0.05或0.01)。结论:雷诺嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用,且呈剂量依赖性。     

硝酸酯后处理对心脏缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的:研究硝酸酯药物后处理对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法:Wistar大鼠32只随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、后处理组(IPostC组)及硝酸酯后处理组(PI-PostC组),每组8只。分别测定各组缺血和梗死心肌面积、血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平和细胞凋亡指数,并进行比较。结果:与假手术组比较,I/R组,IPostC组和PI-PostC组的cTnI水平均显著升高[(6.39±2.35)μg/L比(70.33±6.94)μg/L比(41.19±4.50)μg/L、(37.47±4.20)μg/L,P0.01],且IPostC组和PI-PostC组的显著低于I/R组,P均0.01。与I/R组比较,IPostC组和PI-PostC组缺血面积[(53.31±3.87)%比(46.46±2.13)%比(42.08±4.84)%],梗死心肌面积明显减小[(52.19±3.44)%比(41.02±2.93)%、(38.13±2.05)%],细胞凋亡指数明显降低[(26.92±1.91)%比(20.54±3.05)%、(19.49±2.41)%],P均0.01。与IPostC组比较,PI-PostC组缺血心肌面积显著减小(P0.05),但梗死心肌面积、cTnI水平和细胞凋亡指数无明显改变(P0.05)。结论:硝酸盐药物后处理与缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤具有同样的保护作用,并且能更有效地减小心肌缺血面积。     

红景天苷预处理对兔肢体缺血再灌注后心脏的保护作用(英文)

目的:观察红景天苷预处理对兔肢体缺血再灌注后心脏的保护作用。方法:24只新西兰兔随机均分为:假手术组、缺血再灌注安慰剂组(缺血再灌注组)、红景天苷预处理组(红景天苷组)。建模前预处理组在耳缘静脉注射红景天苷注射液,缺血再灌注组注射生理盐水,每天1次,连续3 d。建模后,心脏超声评估再灌注4h时的各组兔心功能,包括左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),同时采血检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,然后取心室组织进行病理切片观察,另取部分心室组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:再灌注4h时,与缺血再灌注组比较,红景天苷组LVESd[(0.69±0.07)mm比(0.62±0.05)mm]显著减少,LVEF[(64.6±3.4)%比(72.1±3.6)%]、FS[(34.2±3.2)%比(41.7±3.4)%]显著增加(P均<0.05),但红景天苷组这些指标与假手术组比较无显著差异。与缺血再灌注组比较,红景天苷组cTnI[(5.24±0.34)μg/L比(1.06±0.12)μg/L]、MDA[(8.92±2.18)μmol/L比(6.79±1.43)μmol/L]、TNF-α[(37.43±10.02)pg/L]比(19.73±6.31)pg/L]]水平明显下降,SOD[(16.61±3.75)U/ml比(22.26±4.73)U/ml]水平明显上升(P均<0.05)。病理结果显示预处理组损伤程度明显轻于缺血再灌注组。结论:红景天苷预处理可以减轻兔肢体缺血再灌注后心脏损伤,保护心功能。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌Caspase-3活性的影响

目的：观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Caspase（半胱氨酸天冬氨酸酶）-3活性的影响。方法：选择高血脂SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组（开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线）、缺血再灌注组（收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min）、缺血后处理组（缺血40min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注240min）,每组16只。再灌注结束后自右颈动脉采血,测定血清肌酸激酶（CK）活性,再灌注心肌凋亡程度,及Caspase-3活性,并进行比较分析。结果：再灌注结束后,①缺血后处理组和缺血再灌注组CK活性明显高于假手术组[（745.26±62.18）U/L比（926.38±76.49）U/L比（237.67±21.82）U/L],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组（P均〈0.05）;②心肌凋亡细胞计数：假手术组未见明显细胞凋亡（〈5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[（11.7±2.6）%比（20.8±3.4）%,P〈0.05];③缺血后处理组缺血区心肌组织Caspase-3活性明显低于缺血再灌注组[（545.79±98.25）μmol PNA/mg比（739.83±113.57）μmol PNA/mg,P〈0.01]。结论：缺血后处理可以减轻高血脂大鼠缺血再灌注损伤,其心肌保护作用可能与降低Caspase-3活性有关。     

异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察异丙酚对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响,初步探讨其作用机制。方法24只日本大耳幼兔(雌雄不限,兔龄21～28d)随机分为缺血再灌注组(A组)、异丙酚组(B组)和对照组(C组)3组。结扎冠状动脉前降支(LAD)制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,其中C组只穿线不结扎,B组于结扎前给予异丙酚300μg·kg-1·h-1,A、B组结扎LAD60min,再灌注120min时抽取动脉血测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和同型半胱氨酸(Hcy)浓度,取缺血区心肌测心肌含水量,透射电镜观察缺血区心肌超微结构。结果与C组比较,A组血清NO浓度[(246.04±11.65)μmol/L]、MDA浓度[(10.20±1.90)nmol/L]、Hcy浓度[(18.62±6.33)μmol/L]和心肌含水量[(77.26±0.42)%]均升高(P<0.05),B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高(P<0.05)。与A组比较,B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高,MDA浓度[(8.00±1.17)nmol/L]、Hcy浓度[(10.54±3.76)μmol/L]和心肌含水量[(74.16±0.28)%]下降(P<0.05)。电镜观察显示,B组心肌超微结构损伤程度轻于A组,C组心肌结构接近正常。结论异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与异丙酚增加心肌的NO浓度、减少MDA发挥其抗氧化作用及减轻Hcy堆积等有关。     

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注氧化应激的影响

目的探讨七氟醚后处理对体内大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧化应激的影响。方法选择健康雄性成年SD大鼠64只,随机分为假手术组、单纯七氟醚组、缺血再灌注组和七氟醚后处理组,每组16只。再灌注末,利用动物超声仪测定心功能指标,采用1%TTC测定心肌梗死面积百分比,并检测蛋白羰基化水平、心肌还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛含量以及心肌超氧化物歧化酶2(SOD2)和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心功能指标恶化,心肌梗死面积百分比、蛋白羰基化、丙二醛、SOD2和HO-1蛋白表达明显上调,心肌GSH和GSH/GSSG明显降低[(6.43±0.70)nmol/L vs(15.94±2.20)nmol/L,2.04±0.28 vs 4.82±0.50,P0.05]。与缺血再灌注组比较,七氟醚后处理组心功能指标改善,心肌梗死面积百分比、蛋白羰基化、丙二醛明显降低,心肌GSH、GSH/GSSG、SOD2和HO-1蛋白表达明显上调(P0.05)。结论七氟醚后处理可减少体内大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用,且氧化应激反应是其心肌保护作用的重要机制之一。     

缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶及细胞间粘附分子的影响

目的：研究缺血后处理对大鼠缺血／再灌注心肌髓过氧化物酶（MPO）及可溶性细胞间粘附分子（sICAM）的影响。方法：选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组。每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组．收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组．缺血40min后．再灌注10S．缺血108,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。再灌注结束后检测血清肌酸激酶（CK）活性、sICAM含量及心肌MPO活性。结果：①血清CK活性：试验后缺血后处理组和缺血再灌注组（对照组）的CK活性明显高于假手术组[分别为（736．28±21．72）,（987．62±28．58）,（256．34±19．34）U／L,P〈0．01],缺血后处理组的明显低于对照组（P〈0．01）。②心肌MPO活性：缺血后处理组和对照组的均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（0．86±0．08）U／G：（1．28±0．26）U／G。P〈0．01]。③血清sICAM含量：缺血后处理组和对照组血清的sICAM含量均显著高于假手术组（P〈0．01）。缺血后处理组的较对照组显著降低[（54．28±11．69）ng／ml：（76．62土13．45）ng／ml．P〈0．01]。结论：缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化损伤、抑制白细胞的粘附有关。     

前列地尔后处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的:采用Langendorff离体心脏灌注模型,探讨前列地尔后处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响及其机制。方法:24只SD大鼠随机分为:缺血再灌注损伤组(IR组)、前列地尔预处理组(ALP-PreC组)、前列地尔后处理组(ALP-PostC组),每组8只。检测平衡液灌注末及再灌注后不同时间点心功能、冠脉流出液及再灌注末心肌组织中生化指标和心肌梗死面积百分比。结果:平衡末,冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,各组间无显著性差异(P均>0.05),再灌注后各组LDH、CK、TNF-α均有显著增加,再灌注后ALP-PreC组和ALP-PostC组各时间点的CK、LDH、TNF-α释放量均明显低于IR组(P<0.05)。ALP-PreC组和ALP-PostC组超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于IR组(P<0.01),丙二醛(MDA)含量低于IR组(P<0.05)。ALP-PreC组和ALP-PostC组心肌梗死面积百分比明显低于IR组(34.48%、32.84%比39.29%,P<0.05),ALP-PreC组和ALP-PostC组之间差别无显著性(P>0.05)。结论:前列地尔后处理可以对缺血再灌注心肌发挥保护作用,其机制可能与抑制早期炎症反应,抑制再灌注后氧自由基的过量生成,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护作用。     

PM2.5通过线粒体介导的大鼠心肌细胞损伤作用机制的初步研究

目的 初步探讨PM2.5对大鼠心肌细胞的损害及线粒体介导的相关作用机制.方法 培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,给予PM2.5刺激,24 h后检查肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）,比色法检测线粒体的活性氧（ROS）和ATP酶的活性,流式细胞仪检测线粒体肿胀度及膜电位.结果 PM2.5组心肌细胞CK和LDH明显升高[（702±80）U/ml比（987±92）U/ml,（339±72）U/L比（485±84）U/L）],ATP酶活性下降明显[（34.2±5.2）U/mgprot比（54.1±6.9） U/mgprot],细胞内ROS明显增多[（67.2±8.2）U/well比（25.4±7.3） U/well],差异均有统计学意义（P＜0.05）.同时PM2.5组心肌细胞线粒体明显肿胀,线粒体膜电位明显下降（0.3476±0.1232比0.6476±0.1021）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 PM2.5可以导致心肌细胞损伤,其机制可能与PM2.5损害线粒体的结构与功能相关.     

心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响

目的探讨心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响。方法选择首次发生急性心肌梗死老年患者65例，分为缺血后适应组（适应组）及对照组，均接受急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）。对照组行常规PCI。测定两组术前及术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶水平；测量术后左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、左心室射血分数：观察术后严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院期间病死率。结果与对照组比较．适应组术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶峰值水平明显减低；术后3个月左心室容积减小，左心室舒张末期容积指数升高[（65．2±6.7）ml／m^2与（70.4±6.3）ml／m^2，P〈O．05]，左心室收缩末期容积指数升高1（31．4±3.2）ml／m^2与（35.5±3.5）ml／m^2，P〈0.051，左心室射血分数升高（0.52±0.03与0．49±0．02，P〈0．05）；但严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率减低、住院期间病死率的差异无统计学意义。结论心肌缺血后适应可以改善老年人急性心肌梗死的体征，对梗死后心肌具有一定的保护作用。     

心肌缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血后处理对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注损伤的保护作用.方法 2006年10月至2009年1月在北华大学附属医院心内科住院并在12 h内行直接冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者64例,分为对照组(34例)及缺血后处理组(30例).对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺血30 s,交替3次后再持续灌注的方法.比较两组再灌注心律失常的发生率、发病72 h的CK和CK-MB峰值及72 h的CK值动态变化、冠状动脉血流速度(CTFC)、室壁运动计分(WMSI)、左心室射血分数(LVEF)、QRS计分法测定心肌梗死面积(QRS-MIS)、心肌呈色分级(MBG)的变化.结果 对照组和缺血后处理组再灌注心律失常频发室性早搏发生率分别为52.9%(18/34)和26.7%(8/30,P＜0.05),短阵室性心动过速的发生率分别为58.8%(20/34)和23.3%(7/30,P＜0.05),CK峰值分别为(1732±480)U/L和(1162±548)U/L(P＜0.01),CK-MB峰值分别为(280±99)U/L和(165±70)U/L(P＜0.01),CTFC分别为(26.97±3.42)帧和(22.23±3.81)帧(P＜0.05),WMSI分别为1.82±0.83和1.27±0.52(P＜0.05),LVEF分别为0.47 ±0.10和0.55±0.08(P＜0.05),心肌梗死面积分别为(14.65±6.88)%和(10.60±4.97)%(P＜0.05),MBG分别为1.47±0.61和2.27±0.64(P＜0.05).结论 心肌缺血后处理能显著减轻STEMI患者心肌再灌注损伤,有显著的心肌保护作用.

Abstract：

Objective To observe the effect of ischemia postconditioning during the first minutes of reperfusion for the myocardial reperfusion injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction (STEMI)patients undergoing emergency percutaneeus coronary intervention(PCI). Methods STEMI patients undergoing emergency PCI in affiliated hospital of Beihua University between October 2006 and January 2009 were randomly divided into two groups: the control group(n = 34)without any intervention after PTCA, and the postconditioning group(n = 30)with ischemia postconditioning within first minutes of reflow by 3 episodes of 30-second inflation and 30-second deflation with the angioplasty balloon. Reperfusion arrhythmias, CK and CKMB, corrected TIMI frame count(CTFC), wall motion score index(WMSI)and left ventricular ejection fraction(LVEF)by echocardiography were compared between the two groups. MI areas were evaluated with the ECG-54 criteria/32 system and myocardial blush grade(MBG)was measured. Results The incidence of reperfusion arrhythmias-frequent ventricular premature(26. 7% vs.52. 9%)and short array ventricular tachycardia beat(23.3% vs. 58. 8%)as well as values of peaks CK [(l162±548)U/L vs.(1732±480)U/L, P＜0. 01], CKMB[(165±70)U/L vs.(280±99)U/L,P＜0. 01],CTFC(22.23 ±3.81 vs. 26.97 ±3.42), WMSI(1.27 ±0.52 vs. 1.82 ±0.83),and infarction areas determined by ECG methods(10. 60% ±4. 97% vs. 14. 65% ±6. 88%, all P ＜0. 05)were all significantly lower in the postconditioning group than in control group while LVEF(0. 55 ± 0. 08 vs.0. 47 ±0. 10)and MBG(2. 27 ± 0. 64 vs. 1.47 ± 0. 61, all P ＜ 0. 05)were signiticantly higher in the postconditioning group than in control group. Conclusions Ischemia postconditioning can significantly reduce myocardial reperfusion injury in patients with STEMI.     

苯那普利后处理减轻离体心脏缺血再灌注损伤的观察

目的探讨苯那普利后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法应用Landendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型。将24只SD大鼠随机等分为3组：缺血再灌注组（I／R）、缺血后处理组和苯那普利后处理组。生化法检测各组稳灌20min和再灌60min肌酸激酶（CK）的水平,改良亮绿变色酸法观察心肌损害程度,硝基还原酶法测定各组再灌注末一氧化氮（NO）含量,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量。结果与缺血再灌注组相比,苯那普利后处理组心肌梗死面积缩小[（14±7）％比（40±7）％,P〈0．01];再灌注流出液中CK含量减少[（100．8±31．8）U／ml比（188．5±49．1）U／ml,P〈0．01];心肌MDA含量降低[（2．5±0．7）nmol／mg prot比（4．4±0．6）nmol／mg prot,P〈0．01）;苯那普利后处理组再灌注流出液中NO含量明显高于缺血再灌注组[（101．7±8．7）μmol／L比（27．8±5．9）μmol／L,P〈0．01]。结论苯那普利后处理具有显著的心肌保护作用,这种心脏保护作用可能与增加NO浓度和抗脂质过氧化有关。     

急性心肌梗塞溶栓前后缺血性修饰白蛋白峰值的变化

目的:观察缺血性修饰白蛋白(IMA)在急性心肌梗塞(AMI)溶栓前后峰值的变化及临床意义。方法:41例AMI溶栓患者均于溶栓前,溶栓后即刻、2h、4h、6h采血检测IMA;根据溶栓结果分为再通组(23例)和未再通组(18例),比较两组溶栓后IMA值及溶栓后IMA的峰值情况。并与32例健康者IMA值做比较。结果:AMI两组(再通组、未再通组)患者溶栓前IMA值均高于正常对照者[(69.015±2.818)U/ml:(68.718±3.224)U/ml:(45.444±3.541)U/ml,P0.01];溶栓再通组患者IMA于溶栓后再次出现升高,于2h达到高峰,而未再通组IMA值呈逐渐下降趋势,再通组IMA值均显著高于未再通组(P均0.01),分别为:溶栓后2h[(73.332±3.569)U/ml:(64.359±3.431)U/ml]、4h[(70.541±2.712)U/ml:(60.655±3.267)U/ml]、6h[(64.756±3.914 U/ml):(57.573±3.863)U/ml]。结论:缺血性修饰白蛋白有望成为提示心梗后溶栓再通的一个指标。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠心肌缺血过程中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠心肌缺血模型。将雄性Wistar大鼠60只随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。比较24、48 h及1周后血清肌钙蛋白(cTnI)及心肌组织丙二醛(MDA)含量的变化;TFC染色法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌超微结构的变化。结果 EPO治疗组大鼠于24、48 h及1周的cTnI水平分别为(10.05±0.81) μg/L、(8.67±0.63) μg/L和(1.36±0.59)μg/L,而对照组相应时间的cTnI水平分别为(11.87±1.19)μg/L、(10.12±0.78)μg/L,和(2.34±0.65)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组大鼠心肌组织MDA含量在24、48 h和1周时分别为(1.56±0.09)nmol/L、(1.34±0.18)nmol/L和(1.12±0.10)nmol/L,而对照组心肌组织存相对应时间的MI)A含量分别为(2.02±0.14)nmol/L、(1.84±0.20)nmol/L和(1.61±0.11)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。EPO治疗组大鼠于24、48 h及1周的心肌梗死面积(心肌梗死面积/心室肌总面积)分别为30.33%±2.02%、26.25%±3.81%和27.18%±5.15%,而对照组相应时间的心肌梗死面积比例分别为41.11%±1.65%、36.25%±1.85%和38.58%±3.09%,治疗组的心肌梗死面积明显减小,与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 EPO对大鼠心肌急性缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。