猪苓水溶性提取物预防镉诱发遗传式损伤研究

采用活体小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验方法，探讨中药猪苓水溶性提取物对镉诱发遗传损伤的预防作用．结果表明，镉可明显增高小鼠骨髓细胞微核率，在镉作用小鼠前，给予猪苓水溶性提取物．可明显降低镉诱发的遗传损伤．但对典型诱变剂环磷酰胺诱发的微核率无显著降低作用．     

铅诱发蚕豆根尖细胞的遗传损伤

目的研究醋酸铅对蚕豆根尖细胞的遗传损伤效应。方法对籽粒饱满的蚕豆种子催芽24h后选根长1.0～1.5cm的蚕豆随机分组,用浓度为0.1、1.0、5.0、25.0、50.0mg/L的醋酸铅溶液处理,时间分别为12、24、36h,进行蚕豆根尖细胞微核试验。结果醋酸铅溶液可诱发蚕豆根尖细胞微核率显著升高(P<0.01),浓度超过0.1mg/L还可明显降低蚕豆根尖细胞有丝分裂指数(P<0.05),且高浓度短时间作用和低浓度长时间作用具有等效性。结论醋酸铅呈浓度依赖和时间依赖地显著降低蚕豆根尖细胞的有丝分裂指数,并诱发蚕豆根尖细胞微核率显著升高,利用蚕豆根尖细胞微核技术检测环境铅污染是可能的。     

五加皮抑制镉及丝裂霉素C诱发生殖细胞遗传损伤研究

研究五加皮（ＣｏｒｔｅｘＡｃａｎｔｈｏｐａｎａｓｉａＲａｄｉｃｉｓ）对镉（Ｃｄ）及丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）诱发雄性小鼠生殖细胞遗传损伤的防护效应。结果表明,五加皮本身无诱变损伤作用,而对Ｃｄ及ＭＭＣ诱发的遗传损伤均有较强的拮抗作用。提示,五加皮对雄性生殖细胞具有保护作用,是环境中的镉等化学物质的拮抗物质。     

炭黑颗粒诱发人B淋巴母细胞系遗传损伤的体外试验

目的 评价2种粒径炭黑诱发的人B淋巴母细胞的遗传损伤效应.方法 人B淋巴母细胞经终浓度为0(溶剂对照)、128、256、384、512 ug/ml的14、280 nm炭黑颗粒染毒24、48 h后,用微核试验、hprt基因突变试验和彗星试验进行检测.微核试验指标为微核率(MNR)、微核细胞率(MCR)、核芽(Buds)、核质桥(NPBs)、核分裂指数(NDI)和凋亡细胞.彗星试验指标为尾部DNA百分比(%tail ONA)和olive尾矩(OTM).hprt基因突变试验指标为基因突变率(Mf-hprt).结果 14 nm炭黑染毒48 h组,浓度为384、512 ug/ml时,%tail DNA、OTM分别为8.23%±0.19%、11.23%±0.42%和3.72±0.08、4.90±0.18,明显高于对照组(5.10%±0.08%和2.22±0.03),差异有统计学意义(P<0.01);凋亡细胞数分别为4.67±0.33、5.33±0.33,明显高于对照组(0.00±0.00),差异有统计学意义(P<0.05).hprt 基因突变试验结果 呈阴性.结论 14 nm超细炭黑细颗粒染毒48 h可诱发人B淋巴母细胞DNA损伤,但280 nm的炭黑颗粒未检测出类似效应.     

长春新碱诱发的人淋巴细胞遗传损伤的体外试验方法评价

目的 用3个遗传终点来评价人外周血淋巴细胞暴露于不同剂量长春新碱（VCR）后的遗传损伤。方法 外周血来自男女2名助血员，用终浓度为0．00（溶剂对照）、0．01、0．02、0．04、0．08μg／ml的VCR染毒24h，再用微核试验、彗星试验和hprt基因突变试验检测淋巴细胞的遗传损伤。微核试验以微核率、微核细胞率、核芽、核质桥、核分裂指数和凋亡细胞作为染色体损伤指标；彗星试验以平均尾长和平均尾相作为DNA损伤的指标；hprt基因突变试验以基因突变率作为评价指标。结果 3种试验均呈阳性。hprt基因突变率和凋亡细胞数从0．02μg／ml剂量开始与对照的差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），其余指标从最低剂量组开始就明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05），并存在剂量一效应关系。结论 VCR在体外可通过不同机制诱发人淋巴细胞的遗传损伤。     

铅致职业接触人群遗传损伤效应的研究

目的应用彗星试验和微核试验研究铅致职业接触人群遗传损伤效应。方法3家蓄电池厂的187名职业接触铅工人作为铅接触组,同时选择某镇无铅和其他职业危害接触史的村民179人作为对照组,进行彗星试验和微核试验。结果铅接触组彗星率、彗尾长度和微核细胞率均大于对照组,且差异有统计学意义(P<0.001);随着血铅或尿铅水平的增高,彗星率有增高趋势,微核细胞率仅在血铅>1.45μmol/L组或尿铅>0.58μmol/L组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论铅可引起职业接触人群遗传损伤,彗星试验可作为铅职业接触人群遗传损伤效应的检测方法。     

甲基叔丁基醚无铅汽油遗传毒性研究

目的研究甲基叔丁基醚(MTBE)无铅汽油的遗传毒性,为保护接触人群的健康及制订卫生标准提供依据.方法Ames试验使用TA97、TA98、TA100、TA102四个菌株,各菌株分别加S9与不加S9,MTBE无铅防爆汽油采用蒸气暴露法,设25、50、100μg/容器(3L)三个浓度组,阴性和阳性对照采用平板掺入法;MTBE无铅汽油及纯汽油小鼠骨髓微核试验采用经呼吸道4日染毒法,分别设68640、34320、2288mg/m     

二甲基甲酰胺对职业人群外周血淋巴细胞的遗传损伤作用

为研究二甲基甲酰胺(DMF)的遗传毒性,选择85名作业工人和75名非暴露工人为研究对象,采用甲基纤维素法和单细胞凝胶电泳法,分析其微核发生率和DNA断裂损伤,研究显示作业工人微核发生率和DNA断裂损伤的细胞数显著高于对照组(P0.05),且存在一定的剂量-效应关系。提示DMF暴露可致工人遗传损伤,DNA断裂可作为暴露人群的早期效应标志物。     

砷暴露对淋巴细胞的遗传损伤

以不同浓度砷(50、100、200、400μg/L)对正常人淋巴细胞进行染毒后,采用胞质分裂阻滞微核试验和染色体畸变试验研究砷暴露对淋巴细胞的遗传损伤。砷染毒72 h后,双核淋巴细胞微核率、核分裂指数、核质桥、核芽与砷暴露浓度均呈剂量-反应关系。提示在本研究染毒剂量下,亚砷酸钠对人正常淋巴细胞有一定的遗传损伤作用。     

氢醌遗传危害的研究

目的∶用微核及Ａｍｅｓ＇试验研究氢醌的遗传毒性。方法∶昆明种小鼠３０只，雌雄各半，随机分成６组，给予氢醌灌胃染毒，二次染毒法，剂量为８０ｍｇ／ｋｇ，５０ｍｇ／ｋｇ和３３ｍｇ／ｋｇ观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率。用鼠伤寒沙门氏菌突变株ＴＡ９７，ＴＡ９８，ＴＡ１００，ＴＡ１０２作Ａｍｅｓ＇试验。结果∶氢醌染毒剂量与微核发生率呈剂量－反应关系。结论∶在加或不加Ｓ９活化系统条件下，各剂量组未能引起各菌株的回变菌落数增加。     

硒多糖对镉中毒大鼠肾保护作用的研究

目的 探讨硒多糖对镉中毒大鼠肾的保护作用。方法 经腹腔注射2．5mg／kg．d氯化镉，连续3d，诱发大鼠肾中毒，同时给大鼠饮用不同剂量的硒多糖水溶液30d，分别测定肾组织匀浆的SOD、GSH-Px的活性，MDA含量，并同时观察大鼠肾组织的形态。结果 硒多糖能明显提升SOD、GSH-Px的括性，显著降低MDA含量，使大鼠肾脏维持正常的生理功能及组织结构。结论 硒多糖对镉中毒大鼠肾损伤有一定的保护作用。     

镉污染区居民的Singh指数改变及其诊断意义

用改善的Ｓｉｎｇｈ指数分级法对镉污染区居民Ｘ光片上的股骨上端骨纹进行了分析，结果表明：镉污染区居民的Ｓｉｎｇｈ指数明显低于对照区居民，且Ｓｉｎｇｈ指数与尿、尿钙、尿总蛋白有明显相关性，用Ｓｉｎｇｈ指数来判断骨质损害时，尿镉水平和骨质损害率之间存在着剂量－反应关系。     

镉对硒引起的离体大鼠肝细胞DNA损伤作用的影响

应用单细胞凝胶电泳研究氯化镉对亚硒酸钠引起的大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤作用的影响。结果表明，在８７５μｍｏｌ／Ｌ、１７５０μｍｏｌ／Ｌ、３５００μｍｏｌ／Ｌ的剂量下，亚硒酸钠单独作用时，可引起肝细胞ＤＮＡ损伤。当氯化镉与亚硒酸钠联合作用时，８７５μｍｏｌ／Ｌ的氯化镉对８７５μｍｏｌ／Ｌ、１７５０μｍｏｌ／Ｌ、３５００μｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠引起的ＤＮＡ损伤存在明显的拮抗作用，而３５００μｍｏｌ／Ｌ的氯化镉对８７５μｍｏｌ／Ｌ、１７５０μｍｏｌ／Ｌ、３５００μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠引起的ＤＮＡ损伤不但未显示出拮抗作用，反而使得ＤＮＡ损伤程度加重。１７５０μｍｏｌ／Ｌ的氯化镉与１７５０μｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠联合作用，拮抗作用最为明显。本研究结果提示，在一定剂量条件下，氯化镉对亚硒酸钠引起的大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤存在拮抗作用，并与镉和硒的相对剂量有关     

茶多酚对镉毒性肾损伤的保护作用

目的：研究茶多酚（TP））对镉（Cd)所致肾毒性作用的保护作用。方法：小鼠随机分为对照组，Cd组，Cd TP组，检测血清中尿素氮（BUN），肌酐（Cr)的含量，过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，及肾脏光镜病理结构的变化。结果：与对照组比较，染镉小鼠血清中BUN，Cr均明显升高，小鼠血清中CAT，GSH－Px活性均明显下降，给PT治疗后，与染镉组比较，血清中的CAT，GSH－Px均上升，血清中的BUN，Cr的含量均有下降，且差异具有显著性，光镜结果表明，Cd TP组肾脏曲管上皮浊肿程度，肾小球间质充血程度均轻于Cd组，结论：TP对镉中毒性肾损伤有一定的拮抗作用。     

长期低浓度苯接触的遗传损伤作用

［目的］ 探讨长期低浓度苯接触的遗传损伤作用。 ［方法］ 采用气相色谱法检测和评价工作场所空气中苯浓度;对苯接触组116 人和对照组62 人进行血常规检测、外周血淋巴细胞染色体畸变分析以及微核率检测。 ［结果］工作场所空气中苯浓度为〈0.033~1.898 mg/m3,低于我国苯职业接触限值［时间加权平均容许浓度（PC-TWA）=6 mg/m3;短时间接触容许浓度（PC-STEL）=10 mg/m3）］。苯接触组白细胞计数为（4.70±1.02）×109/L,低于对照组的白细胞计数（6.58±1.61）×109/L,差异有统计学意义（P 〈 0.01）,且与苯接触工龄呈负相关（r=-0.993,P 〈 0.01）;苯接触组和对照组染色体畸变率分别为（0.58±0.88）%和（0.13±0.42）%,微核率分别为（4.03±3.31）‰和（2.00±2.00）‰,该两项指标在苯接触组和对照组之间的差异均有统计学意义（P 〈 0.05）,且均与苯接触工龄呈正相关（r=0.289、0.616,P 〈 0.01）,与白细胞计数呈负相关（r=-0.306、-0.645,P 〈 0.01）。 ［结论］ 长期低浓度苯接触可造成细胞遗传损伤。     

环境镉污染与人体镉负荷关系的研究

本文报告了湖北省某冶炼厂周围镉污染区环境介质空气、土壤、水和食物中的镉含量。估算出该污染区居民每日镉摄入量为１４２．８４μｇ／日／人，通过对照区５１％。土壤镉与米镉的相关系数是０．９１（Ｐ〈０．０５），米镉与发镉、尿镉无相关。对该镉污染区和对照区３５９人（男女两性，１５￣６０岁）的调查结果表明，污染区人群尿镉１０μｇ／ｇ肌酐的超常率为３．３６％。该地区少数人已有镉吸收。     

锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用

目的探讨锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法小鼠经腹腔同时注射1．25,2．50,5．00mg／kg硫酸锌和2．50mg／kg氯化镉水溶液,染毒24h和48h后分别取外周血和胸腺,采用单细胞凝胶电泳（singlecell gel eletrophoresis,SCGE）技术观察不同浓度锌对镉致小鼠外周血和胸腺淋巴细胞DNA损伤的保护作用。结果与阴性对照组比较,镉组的淋巴细胞DNA平均迁移长度明显增加,且差异有显著性（P〈0．05）。不同剂量的锌和镉同时作用时,无论染毒24h还是48h,外周血和胸腺淋巴细胞的DNA平均迁移长度明显下降,与镉组比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论锌对镉致淋巴细胞DNA损伤有保护作用。     

环境镉污染所致健康危害判定标准的研究

环境镉污染所致健康危害判定标准是判定镉污染是否已构成健康危害的准则。研制组在流行病学调查研究的基础上，综合分析国内外资源，对标准中的健康危害指标及其判定值的制订依据进行了论证。     

葡萄汁与白黎芦醇对镉染毒小鼠抗氧化损伤作用的比较

目的 比较葡萄汁与单体白黎芦醇对镉染毒小鼠的抗氧化损伤作用和促排镉作用及其作用机制.方法 将32只5周龄清洁级昆明小鼠随机分为4组,分别为空白对照(双蒸水)组、镉染毒(50 mg/L)组、葡萄汁(含白藜芦醇65μg/ml)+镉染毒(50 mg/L)组、白藜芦醇(65μg/ml)+镉染毒(50 mg/L)组,每组8只,雌...