延脑中缝核群在针刺抑制内脏痛反应中的作用

<正> 按照祖国医学理论,针刺作为外因,通过体内调节系统实现各种治疗作用,针刺镇痛则是通过加强和激活体内痛与抗痛调节系统而凑效.以往工作纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛反应,说明内源性吗啡样物质包括在体内抗痛系统内而参与针刺镇痛作用.国内外研究吗啡镇痛作用时,发现室周一导水管周围灰质(PAG)是吗啡的高效区,电刺激脑干某些区,特别是中脑     

纳洛酮对电刺激中缝大核(NRM)镇痛的影响

<正> 按祖国医学理论,针刺作用为外因通过体内各调节系统产生效应,针刺镇痛则可能是通过体内抗痛调节系统而实现。国内外通过吗啡镇痛的研究提出体内存有一内在的抗痛系统。富有阿片受体的脑室—导水管周围灰质(pAG)是吗啡镇痛的高效区,电刺激该区也能获得强的镇痛效应,毁损该区则可减弱镇痛效应,     

GABA改变额叶皮层机能状态对PAG神经元电针效应的影响

<正> 大脑皮层体感Ⅰ区、Ⅱ区、额叶皮层等参与疼痛及针刺镇痛的研究已有不少报导。也有研究表明PAG是电刺激脑、和吗啡、内啡肽、脑内微量注射产生镇痛作用的最有效部位。PAG内阿片受体分布密集,内啡肽含量很高。电刺激大鼠PAG能进一步增强针刺镇痛的效果。损毁大鼠的PAG后,针刺镇痛效应明显降低,因而认为PAG参与针刺镇痛。     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

吗啡拮抗剂对针刺抑制内脏牵拉反应的影响

近几年来由于脑内阿片受体和内源性吗啡样物质研究的进展,支持了神经系统中具有内在性抗痛系统的设想,内源性吗啡样物质与针刺镇痛的关系遂成为科学工作者关注的问题。1977年,上海市针刺镇痛实验协作组用信号侦察法证明纳洛酮可以部分阻断针刺镇痛效应,国外也有报导纳洛酮可以阻断针刺人体穴位对电刺激牙髓的镇痛作     

针刺镇痛与中枢神经系统神经元内外游离钙离子浓度的关系

[目的]探讨针刺镇痛与中枢神经系统神经元内外游离钙离子浓度的关系.[方法]首先通过大鼠痛阈的变化,观察外源性升高中脑中央灰质（PAG）部位游离Ca^2＋浓度对针刺效应的影响.其次,通过实验性疼痛大鼠模型,观察疼痛刺激及针刺镇痛对PAG细胞内游离Ca^2＋浓度的影响.[结果]外源性升高PAG部位游离Ca^2＋浓度后,针刺提高大鼠痛阈的效应受到抑制.疼痛刺激使大鼠PAG部位神经元内游离Ca^2＋浓度显著升高,针刺镇痛则可使其明显降低.[结论]中枢神经系统神经元内游离Ca^2＋可能是伤害性刺激信息和针刺信息相互作用的物质基础之一.     

电刺激中脑导水管周围灰质对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

<正> 国内外的工作表明中脑导水管周围灰质(Pariagueauctal grag,简称PAG)是与镇痛作用密切相关的神经结构,也是微量注射吗啡和电刺激可产生最有效镇痛作用的脑区。此部位阿片受体较为密集。朱丽霞等人认为PAG是针刺传入信号和伤害性刺     

腕踝针联合吗啡治疗难治性癌痛16例临床观察

目的评价腕踝针联合吗啡治疗难治性癌痛患者的镇痛效果。方法将53例难治性癌痛患者随机分为吗啡组18例、吗啡+针刺组17例、吗啡+腕踝针组18例。吗啡组根据疼痛强度分别给予相应剂量的吗啡缓释片口服治疗;吗啡+针刺组在给予吗啡缓释片后立即针刺双侧内关、三阴交,留针1 h;吗啡+腕踝针组在给予吗啡缓释片后立即联合腕踝针治疗,留针1 h。观察各组患者镇痛效果,记录患者镇痛起效时间、镇痛持续时间、爆发痛次数,并分别于治疗前后记录各组患者吗啡使用量、KPS评分,采用数字分级法(NRS)评估患者疼痛强度。治疗过程观察并记录患者不良反应。结果吗啡组、吗啡+针刺组及吗啡+腕踝针组镇痛总有效率分别为68. 8%、75. 0%和87. 5%,吗啡+腕踝针组镇痛总有效率优于吗啡组(P 0. 05)。与吗啡组比较,吗啡+针刺组、吗啡+腕踝针组镇痛起效时间均缩短,镇痛持续时间延长,爆发痛次数减少(P 0. 05或P 0. 01);与吗啡+针刺组比较,吗啡+腕踝针组镇痛起效时间缩短,镇痛持续时间延长,爆发痛次数减少(P 0. 05)。与吗啡组治疗后比较,吗啡+针刺组吗啡使用量减少,吗啡+腕踝针组NRS评分降低、KPS评分升高、吗啡使用量减少(P 0. 05或P 0. 01);与吗啡+针刺组治疗后比较,吗啡+腕踝针组NRS评分降低、KPS评分升高、吗啡使用量减少(P 0. 05)。吗啡组、吗啡+针刺组及吗啡+腕踝针组患者不良反应发生率分别为56. 25%、43. 75%和18. 75%,吗啡+腕踝针组不良反应发生率明显低于吗啡组及吗啡+针刺组(P 0. 05)。结论腕踝针联合吗啡治疗难治性癌痛患者效果确切,并能减少吗啡使用量,减少不良反应的发生。     

大鼠导水管周围灰质和中缝大核的超微结构及其在电针镇痛中的变化

<正> 导水管周围灰质(PAG)、中缝大核(NRM)、脊髓下行抑制系统在针刺镇痛中的作用已为许多生理研究所证实,电针刺激可能通过激活PAG和NRM不同的神经递质系统而发挥镇痛作用。形态学研究揭示PAG腹外侧部和NRM不仅含有多种生物胺类、肽类和乙酰胆碱神经元和纤     

微电泳导入脑啡肽和吗啡对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来研究表明,发源于中脑导水管周围灰质(PAG)的脑干下行抑制系统,在吗啡镇痛、脑刺激镇痛中具有十分重要的作用。延脑中缝大核(NRM)是该系统换元传递的枢纽。国外一些学者设想,下行抑制系统中PAG到NRM的下行通路可能是由吗啡类物质调制的。这一观点在我们以往的工作中得到了初步证实。我们观察到,电针对NRM神经元的激活效应可被局部导入吗啡拮抗纳洛酮所阻断。那么,在NRM直接微电泳导入脑啡肽和吗啡,是     

微电泳导入酚妥拉明对电针抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 中枢神经递质之一去甲肾上腺素(NE)在电针镇痛中的作用早已被重视。有报道表明中枢NE拮抗针刺镇痛,主要根据是针刺镇痛时脑内NE含量减少,毁损NE胞体密集分布的蓝斑及其上行途径,或用双硫醒等抑制NE合成以降低脑的NE含量时,均可增强针刺镇痛;相反,当脑室内注射NE激动剂或注射NE前体使脑内NE含量增高时,则可减弱针刺镇痛。由     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

侧脑室微量注射血管紧张素Ⅱ对大鼠中脑导水管周围灰质伤害性神经元电活动的影响

本实验用玻璃微电极记录技术,在５５只雄性ＳＤ大鼠ＰＡＧ区记录到６５个伤害性神经元,观察了 ＡＩＩ对 ＰＡＧ伤害性神经元电活动以及吗啡镇痛效应的影响。结果显示：①ＡＩＩ（５０ｎｇ、１μｇ、２μｇ／５μｌ,ｉ．ｃ．ｖ．）对ＰＡＧ区痛兴奋神经元（ＰＥＮ）电活动产生显著的兴奋效应;②９个ＰＡＧ痛抑制神经元（ＰＩＮ）在给 ＡＩＩ后 ８个产生抑制效应,一个无反应;③ＡＩＩ（５０ｎｇ、２μｇ／５μｇ,ｉ． ｃ． ｖ）部分翻转吗啡（ｉ．ｐ,２．５ｍｇ／ｋｇ体重）的抑制作用,两组间ＡＩＩ的作用有显著性差异。以上结果提示：ＡＩＩ可能通过易化ＰＡＧ区 ＰＥＮ、抑制 ＰＩＮ的电活动,从而调制伤害性信息的传递,拮抗吗啡镇痛。     

电针穴位对中脑导水管周围灰质伤害性反应的影响

<正> 以往,我们曾观察到吗啡拮抗剂纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛的反应,说明针刺镇痛过程的实现有内源性吗啡样物质的参与。据报导,电刺激大鼠、兔、猫、猴和人体的中脑导水管周围灰质[Mesencephalic pe-     

电刺激中脑中央灰质对中缝大核神经元放电的影响及纳洛酮效应

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统的重要核团之一,电针能够激活NRM而镇痛,损毁NRM或其到达脊髓的主要下行通路背外侧索,可减弱或消除电针的镇痛作用。我们以往的工作观察到,局部导入吗啡拮抗剂纳洛酮可阻断电针对NRM神经元的激活作用,提示内源性吗啡样物质(MLS)参与调制。那么作用于NRM的MLS从哪里来?近年来研究表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和第三脑室周     

电针“足三里”对中缝大核单位放电及其痛反应的影响

<正> 针刺穴位所引起的镇痛作用是通过机体内因实现的一种生理性镇痛。大量研究资料证明针刺是通过神经,特别是中枢神经系统发挥镇痛作用的。近十几年来发现脑内存在有内在的镇痛系统。此系统涉及到脑室周围和导水管周围灰质以及一些其他结构并通过最后的驿站延脑的下行抑制     

微电泳导入纳洛酮对中缝大核刺激抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 全身注射纳洛酮可阻断电针镇痛作用,说明内源性吗啡样物质参与针刺镇痛,进而我们又在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入纳洛酮可以明显阻断电针对脊髓背角伤害性反应的抑制效应,进一步说明脊髓水平脑啡肽参与电针阻抑痛信息的传递。脊髓是外周各种传入冲动进入中枢的第一站,在此初步加工过程中,受着来自脊上水平的下行性调控。以往工作毁损中缝大核(NRM)可减弱针刺镇痛效应,电针穴位可激活中缝大核,电刺激模拟激活可产生与针刺穴位相似的明显镇痛效应,而此效应可被全身注射纳洛酮所阻断说明5-HT能下     

丘脑中央下核和腹外侧眶皮层在针刺镇痛和痛觉调制中的整合作用

近年来 ,我们根据以往解剖学和电生理学的研究 ,提出并证明了一个假设 ,即 :丘脑中央下核(Ｓｍ)和腹外侧眶皮层 (ＶＬＯ)在整合伤害性信息的过程中 ,不仅参与痛觉感受 ,也参与痛觉调制。Ｓｍ ＶＬＯ ＰＡＧ构成一个痛觉调制通路 ,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递。该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用。研究结果如下 :①电解损毁双侧Ｓｍ易化辐射热诱发的大鼠甩尾 (ＴＦ)反射 ,ＴＦ反射潜伏期 (ＴＦＬ)明显缩短。如果Ｓｍ是一个单纯的痛觉感受中枢 ,损毁它应当得到相反的结果。提示Ｓｍ参与痛觉调制 …     

脊髓r-氨基丁酸参与针刺镇痛

<正> r-氨基丁酸(GABA)是广泛分布于中枢神经系统内的抑制性神经递质,其在针刺镇痛中的作用早已为人们注视,但所获结果很不一致。有报道说明电针镇痛时脑内GABA增多,而细胞外 GABA含量的增多与针刺镇痛有关,但范少光等研究结果是脑内GABA能系统具有对抗针刺镇痛作用,可能与给药部位、途径及方法以及测痛方法等不同有关,并说明GABA的作用是复杂的,有待进一步研究。脊髓背角胶状质含有GABA能中间神经元,可与初级传入末梢形成轴-轴突触,也可与伤害感受种经元形成轴-树突触,脊髓水平的GABA可能在痛觉调制与针刺