肠道在休克和多系统器官衰竭中的作用

很多资料证明肠道在不可逆性休克和MSOF的发病机理中发挥重要作用。危重病人的治疗首先是预防肠道粘膜缺血和粘膜缺血性损害的后果。监测肠道粘膜氧供具有重要意义。作者报道了张力监测仪的实验研究和临床实践。     

脓毒性休克和多器官衰竭

在重危病人监护中,脓毒性休克的死亡率仍很高,且常引起多器官衰竭。文内回顾性地研究了ICU中脓毒性休克的发生,死亡率及其与多器官衰竭的相关性。共收集2469例资料,包括心率、动脉压、肺动脉压和中心静脉压的连续监护。急、慢性生理评分采用APACHEⅡ法,脓毒性休克分48小时内和4～7天两组。脓毒性休克的治疗     

血小板激活因子在危重脓毒症病人血浆中的降解

血小板激活因子(PAF)是一种强力生物活性磷脂,与一些危重情况(如休克、DIC和ARDS等临床表现)有关。在感染性休克及其它伴有严重组织损伤的情况下,磷酯酶A_2激活并释放,使其血中活性升高,并导致PAF增加。在37℃时,血浆PAF的半寿期为2.6min,使其迅速在血浆中降解的酶为一种与脂蛋白相关的乙酰水解酶。为研究PAF在危重脓毒症病     

剖腹术后发热、脓毒症和多器官衰竭时CT检查的作用

本组报告了52例腹部手术后脓毒症应用 CT 检查的经验,其中5例为胆道术后,有合并症的阑尾手术后7例、结肠手术后13例、直肠手术后4例,胃和小肠术后12例,创伤2例、医源性2例,其他7例,检查时间为术后1～23天。CT 检查目的为寻找腹腔内感染源,均加用碘剂作为对比;为增强血管和器官形象,碘剂需经静脉注入。主要查看低密度、有气或无气的包块、游离或局限的积液以及查看发炎的     

休克后多器官衰竭的防治

随着科学技术的进展,单一脏器的衰竭都有了相应的对策,如肾衰竭用血液透析,肺衰竭用机械呼吸,内分泌衰竭用替代治疗,心脏用起搏器和气囊辅助装置,胃肠道用静脉内高营养等。但自70年代开始,又出现了一个新课题,就是在严重创伤或脓毒血症的情况下,一个脏器的衰竭可以影响其它系统及脏器的功能,包括心血管、肺、肾、肝、脑、胃肠道、代谢免疫防御及凝血机制等。肝肾综合征、心力衰竭影响肺,颅脑损伤影响心,以及败血症时肾衰竭、肺衰竭和应激性溃疡出血等。这种相互影响,以序贯或累加的方式相继或同时发生,致使处理上非常棘手,常     

内毒素在多系统器官功能衰竭中的作用

内毒素与多系统器官功能衰竭(MSOF)密切相关。在创伤、感染等应激状态下,机体免疫功能抑制、机械屏障作用削弱,从而使大量内毒素,尤其是肠源性内毒素侵入血循环,并在一定条件下形成内毒素血症,通过直接或间接激活补体而促发一系列活性介质的作用,导致全身各器官损害,进而发展为MSOF,可见内毒素是MSOF发生的重要动因。应用内毒素抗体冶疗,为MSOF的防治展示了新的前景。     

肿瘤坏死因子在多器官衰竭中的作用

多器官衰竭（ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｆａｉｌｕｒｅ,ＭＯＦ）是指疾病过程中序贯地并发两个以上远离病变部位的器官功能不全或衰竭,是多发性创伤的一种高病死率的严重并发症,严重创伤、休克、缺氧及内毒素血症是引发ＭＯＦ的主要原因。其发生机理尚不十分清楚,可...     

胃肠道在损伤后多器官衰竭中的作用

尽管已进行了深入的研究,损伤后多器官衰竭(MOF)的发病机理仍不清楚。实验与临床研究均提示胃肠道在其中起关键性作用。业已证实休克可诱发内脏血流不成比例的低灌注,且随着再灌注的发生,缺血的胃肠可引起远处脏器的损伤。在创伤性休克复苏的临床系列研究中,许多研究组均证明胃肠道持续的低灌注是MOF和死亡的预测指标。故胃肠道的低灌注作为一个重要的启动事件参与了MOF的发生。关于胃肠道低灌注在顽固性休克发生中的作用,早在1965年Fine即提出胃肠道内细菌和内毒素的吸收,可以导致顽固性创伤性休克。至80年代中期,Deitch等提出并推广…     

血浆易换在治疗多器官衰竭中的作用

败血症患者由于不能尽快地清除内毒素,并且还产生异常的免疫反应,因此常发展成多器官衰竭,临床上对于这种病例的治疗至今尚感棘手.近年来的动物实验和临床资料表明,血浆易换疗法可能收到满意的效果.本文报道两例严重败血症引起多器官衰竭用血浆易换治疗的经验.例一为19岁女学生,诊断脑膜炎球菌败血症,人加强监护病房(ICU)治疗的4天中,尽管使用升压药物,仍处于休克状态,同时出现呼吸衰竭、肢端缺血和无尿,实验室检查也明显异常,遂决定作血浆易换治疗,以2.8L的新鲜冰冻血浆和血小板混悬液易换相同容量的病人血浆,在易换过程中即已看到肢端循环改善,随之升压药物用量减少,动     

脓毒症和多器官衰竭时的代谢变化和营养支持

本文从脓毒症和多器官衰竭的代谢变化阐明营养支持的重要作用,营养支持虽不能从根本上治愈多器官衰竭,但可为其恢复赢得了时间。     

肺炎、选择性消毒和多器官衰竭

Atherton等(1978)发现机械通气病人中胃和气管的菌丛相同,可能是胃内细菌继发污染气管所致,建议口服不吸收的抗生素来作胃肠道消毒以限制呼吸道菌丛并降低肺部感染的发病率,Stoutenbeck等首先报道,ICU中病人采用抗生素消毒方案后肺炎发病率降低,他们在口腔粘膜上涂多粘菌素、妥布霉素和两性霉素糊剂,胃内注入水剂,并静注头孢噻肟。之后,又有14篇报道,Reidy等复习1989前文献,以后又有5篇报道。这些报道虽设计不同,但均为前瞻性,用药2天,局部抗生素除一篇用     

肺炎、选择性净化和多器官衰竭

使用机械通气的 ICU 病人因其肺炎并发症率高达30～50%,以致其死亡率也至少在25%左右,因此降低肺部感染的发生率倍受关注。1978年 Atherton和 White 发现机械通气病人的胃和气管所繁殖的细菌相同,因而猜想患者胃内细菌的过度生长可能导致气道的继发感染。氏等建议口服非吸收性抗生素使胃肠道得到“消毒”,当可降低机械通气病人肺部感染的发生率。这一建议受到颇多作者的重视,并陆续有几组成效一致的报道。报道中提到的抗菌素因不同作者所面对的细菌菌种不同而各异,分别是多粘菌素、妥布霉素、两性霉素 B、制霉菌素、甲氧苄氨嘧啶、氨基糖甙类抗生素等,葡萄球菌为主者则用万古霉素。     

血小板激活因子及其拮抗剂在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

通过对肝脏缺血再灌注损伤过程中PAF的变化进行初步研究,观察PAF拮抗剂海风藤酮对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:肝脏缺血再灌注损伤时肝组织PAF含量增高,且随再灌注时间的延长而加重,海风藤酮可以拮抗损伤过程中PAF增高所致的药理作用,减轻肝脏脂质过氧化程度,改善肝功能,减轻肝脏病变程度。结果提示PAF拮抗剂可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一条新的途径。     

白介素6在动物多器官衰竭中的变化及其意义

在家兔多器官衰竭ＭＯＦ模型上动态观察了白介素６（ＩＬ－６）水平变化，并对ＩＬ－６在ＭＯＦ的发生和发展过程中的意义进行了探讨。结果显示，实验组动物于休克及注射内毒素后ＩＬ－６水平明显升高；ＭＯＦ动物ＩＬ－６水平明显高于ＮＭＯＦ动物；衰竭器官≥３的动物ＩＬ－６水平明显高于２个器官衰竭的动物；３６ｈ以内死亡的动物显著高于３６ｈ以后死亡的动物；ＩＬ－６水平与各主要器官功能变化，ＭＯＦ发生率，器官衰竭数目。     

多系统器官衰竭中的急性肾功能衰竭

在出血、创伤、全身麻醉和败血症时,肾脏起着调节水电解质、酸碱平衡和排泄代谢废物的作用。在正常情况下,肾皮质和髓质的血流量不一。在创伤和严重脓毒症时,肾皮质和髓质的血流量会重新分布。通常,肾皮质肾小球的血流量占85%,近髓肾小球为15%。在创伤和出血性休克时,入球动脉和出球张力发生改变,减少皮质血流,维持或增加近髓肾小球的血流量。肾血流量减少的开始阶段,只要有700ml/分的血流量,而未出现明显的急性肾衰,则肾小球滤过率维持正常。若肾血流量持续减少,血压降至<70mmHg时,则有效GFR停止。在血容量、心排出量、全身外周阻力恢复正常后数小时或数天后,仍可发现球后水平肾血管阻力增高的实验和临床证据。这可能说明存在伴有肾素/血管紧张素系统活化的持续性低血容量。急性肾小管坏死会进一步导致肾小管阻     

多器官功能障碍、急性胃肠功能衰竭和应激性溃疡

多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指在严重生理损伤的情况下，两个或两个以上的器官或系统先后或同时发生功能不全或衰竭，是危重患者的重要死亡原因。1973年Tilney首先提出多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）的概念。因为MOF是一个动态发展的全过程，但也具有一定的可逆性，所以在此过程中，器官可以最终衰竭而导致死亡，也可以逆转而逐渐恢复，而“衰竭”一词容易被理解为一种静止的状态。     

一种血小板激活因子拮抗剂在烧伤水肿形成中的作用

烧伤后组织血管通透性增加,引起广泛组织水肿和形成水泡,导致大量血浆成份丢失,如果未能及时治疗会发生低血容量性休克。研究调查了血小板激活因子(PAF)是否是烧伤水肿的始动因子,评价了TCV-309(一种新型PAF拮抗剂)抑制烧伤后血管通透性增加的作用。实验将兔背部浸入80℃热水中20秒,造成30％皮肤深度烧伤。首先取6只兔,单纯输入乳酸林格液,测定伤后1、3、6小时的组织水含量、PAF以及SOD含量,了解“正常”水肿的     

超氧化物歧化酶和过氧化氢酶对多器官衰竭实验鼠的作用

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)和脓毒症引起的多器官衰竭(MOF)是创伤和腹膜炎病人最常见的死因。研究表明中性白细胞产生的氧自由基(OFR)对急性炎症起重要作用。有人断言,OFR引起的脓毒性休克成为脓毒症患者器官损害的原因。实验旨在用超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)对OFR的早期形成进行干预。并在对实验鼠使用SOD和CAT后,对临床效果、死亡率、类脂过氧化反应物硫