饮食诱导肥胖抵抗和饮食诱导肥胖大鼠的对比研究

目的 探讨饮食诱导肥胖抵抗(DIO—R)大鼠和饮食诱导肥胖(DIO)大鼠的肥胖相关指标的变化。方法 采用50只健康雄性别大鼠，随机分为对照组和高脂组，分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周，然后根据体重筛选出DIO—R和DIO组，观察能量摄入和体脂含量的变化；试纸法测定血糖；应用酶法测定大鼠总胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、高密度胆固醇(HDL—C)；放免法测血清瘦素(1eptin)含量。结果 在前5周时，DIO—R大鼠与DIO大鼠摄入的总能量无显性差异；在实验终期，DIO—R大鼠明显低于DIO大鼠(P＜0．05)。DIO—R大鼠体脂含员、血糖、TG、CHO均明显低于DIO大鼠(P＜0．05)，DIO—R和DIO大鼠的HDL—C无明显差别。高脂饲料使大鼠血清(1eptin)水平明显增加(P＜0．05)，但DIO—R与DIO大鼠间无明显差别。结论 高脂饲料能够诱导别大鼠发生肥胖和肥胖抵抗，血清leptin水平增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起部分作用。     

饮食诱导肥胖抵抗和肥胖大鼠血中激素水平的比较

目的　研究饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)和肥胖 (DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素 (leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为基础组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组 ,观察体重、摄食量和体脂含量的变化 ,放免法测血清胰岛素、leptin和血浆NPY含量。结果　DIO R大鼠体重、摄食量和体脂含量均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;血清胰岛素、血浆NPY含量显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料使大鼠血清leptin水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO R与DIO大鼠间无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,胰岛素 leptin NPY反馈环的平衡在肥胖抵抗的发生中起重要作用。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠胃肠动力学研究

目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感（OP）大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠胃肠动力和营养素吸收差异,从胃肠的角度揭示肥胖和肥胖抵抗发生的原因。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,连续进行3 d代谢实验,并收集大鼠的粪便和尿液,分别测定其营养素含量,并计算出肥胖和肥胖抵抗大鼠的营养素消化吸收量。采用酚红灌胃法测定各组大鼠胃排空率,采用墨汁推进方法测定小肠推进功能。结果OP大鼠蛋白质和脂肪的摄入量与吸收量显著高于OR大鼠。OP大鼠和OR大鼠胃排空率比较差异无统计学意义,OP大鼠小肠推进率显著高于OR大鼠。结论在高脂饮食诱导下,胃肠动力差异以及营养素摄入和吸收的差异可能是导致肥胖和肥胖抵抗的原因之一。     

高脂诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血糖、血脂、瘦素及胰岛素敏感性比较

【目的】研究高脂诱导下的肥胖及肥胖抵抗大鼠血清血糖、甘油三酯(triglyceride，TG)、瘦素及胰岛素敏感性的变化。【方法】高脂饲料喂养大鼠8周，按体重分出肥胖与肥胖抵抗大鼠，检测各项指标。【结果】肥胖及肥胖抵抗大鼠血糖、TG都升高，但只有肥胖大鼠出现瘦素、胰岛素抵抗。【结论】肥胖抵抗大鼠存在着能量代谢紊乱，但不易发生瘦素、胰岛素抵抗。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血清差异蛋白筛选

目的:探讨高脂饲料诱导的肥胖(diet-inducedobesity,DIO)与肥胖抵抗(diet-inducedobesityresistance,DIO-R)大鼠不同易感性的差异及血清中蛋白表达。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为基础组和高脂饲料组,分别给予基础饲料和高脂饲料5w后,参照Levin等的方法建立动物模型,按照体重增加量排序,位于体重上1/3的大鼠筛选为肥胖大鼠,位于体重下1/3的大鼠筛选为肥胖抵抗大鼠。处死动物,收集血清样品检测各组相关指标的差异,并应用SELDI蛋白质芯片技术检测DIO与DIO-R大鼠血清蛋白的差异表达。结果:DIO大鼠体重﹑体脂比﹑血糖﹑血脂均与DIO-R大鼠有显著性差异。由蛋白质芯片检测图可见,在分子量2～100ku范围内,分子量为7945和9513的蛋白峰在DIO大鼠和DIO-R大鼠血清中存在差异;分子量为6256、6267、4496的蛋白峰在DIO-R大鼠和基础组大鼠血清中存在差异。结论:SD大鼠对高脂饮食诱导的DIO和DIO-R存在易感性差异,应用SELDI蛋白质芯片技术筛选出了DIO大鼠与DIO-R大鼠血清差异蛋白,为以后进行蛋白质分离﹑纯化及鉴定提供依据。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠抵抗素的表达及与胰岛素抵抗的关系

【目的】研究高脂饮食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织抵抗素表达及其与胰岛素抵抗的关系。【方法】采用幼年SD大鼠,随机分为对照组和高脂组,分别以基础饲料和高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠。分别于高脂饲养8周和16周时检测肥胖、肥胖抵抗大鼠抵抗素表达,血清抵抗素、胰岛素、胰岛素敏感指数等指标。【结果】肥胖抵抗大鼠抵抗素表达及胰岛素抵抗程度均显著低于肥胖大鼠。随高脂喂养时间延长,差异更加显著。【结论】肥胖抵抗与肥胖的发生和抵抗素不同程度的表达相关。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠脂联素水平研究

目的探讨高脂饲料对大鼠内脏脂肪中脂联素表达和血清中脂联素水平的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法 80只雄性SD大鼠,按体重随机分为两组:对照组(n=10),基础饲料喂养20w;高脂组(n=70),高脂饲料喂养12w。第12w末,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,继续喂养8w,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、体脂比、热能摄入量及能量利用率的差异;用Real Time PCR法测定内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平;ELISA法测定血清脂联素水平。结果 DIO组体重、内脏脂肪湿重、体脂比、能量利用率显著高于对照组和DIO-R,而DIO-R除能量的摄入量显著低于对照组外,其他与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平显著低于对照组和DIO-R;DIO大鼠血清脂联素水平显著低于DIO-R。结论高脂饲料诱导下,不同肥胖易感性大鼠体内脂联素水平有明显差异性,脂联素可能在肥胖形成过程中扮演重要角色。     

高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型建立

目的建立高脂饮食诱导肥胖易感（OP）大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠动物模型。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,处死动物,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血糖与血脂水平。结果OP大鼠肾周脂肪、睾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均显著高于OR大鼠,OP大鼠血糖、甘油三酯水平显著高于OR大鼠,而高密度脂蛋白水平显著低于OR大鼠。结论使用高脂饲料建立饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型,方法可靠,模型成功。     

高脂饮食诱导的肥胖和肥胖抵抗大鼠胰岛素敏感性和血脂谱改变

目的:探讨高脂饮食诱导下大鼠各肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的变化,为指导人们调整不合理饮食结构提供依据.方法:20只6周龄雌性SD大鼠分为2组,正常对照组(NS)7只,高脂饮食诱导组(HS) 13只,分别给予基础饲料和高脂饲料17周.根据高脂组中大鼠体重差异分为肥胖组和肥胖抵抗组.比较各组大鼠肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的差异.结果:高脂饮食组大鼠与正常对照组大鼠的体重、体长及Lee指数(肥胖评定指标)比较,均无统计学差异(P＞0.05);与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹胰岛素显著升高(P＜0.05),空腹血糖及IR指数也显著升高(P＜0.01).在血脂谱方面,高脂饮食组与正常对照组的TG、HDL无统计学差异;但是,与正常对照组相比,高脂饮食组的TC显著上升(P＜0.05),LDL也显著上升(P＜0.01).肥胖组与肥胖抵抗组只有体重存在统计学差异(P＜0.05),其他指标(体长、Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数及血脂)均无统计学差异(P＞0.05).但是,与正常对照组相比,肥胖抵抗组的空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数和LDL也显著升高(P＜0.05).结论:长期高脂饮食虽然有可能不使体重产生明显增加,表现出肥胖抵抗,但仍会发生明显的胰岛素抵抗和血脂代谢的紊乱.     

PYY3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系

目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIOR)大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY336与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周。据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平的差异。结果DIOR大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P>0.05);DIOR大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P<0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYYmRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P>0.05)。结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY336的食欲调节密切相关,血浆PYY336含量和回结肠PYYmRNA表达水平的升高可能是导致DIOR大鼠热能摄入下降的内在机制之一。     

营养性肥胖对大鼠睾丸发育的影响

目的用高脂高热量饲料配方建立营养性肥胖大鼠动物模型,观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸发育的影响。方法用改进的高脂、高热量饲料喂养3周龄SD雄性大鼠6周,观察大鼠体重、睾丸重量、光镜下睾丸组织结构改变,以及血中睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,并与对照组进行比较。结果喂养3周后,实验组大鼠平均体重较对照组超重29%,6周后超重30%。光学显微镜下可见实验组大鼠睾丸大部分曲精小管发育欠佳,管腔中4层细胞稀疏,层次紊乱;实验组E2明显高于对照组,TE2明显低于对照组(P<0.05)。结论高脂、高热量饮食可以引起大鼠营养性肥胖;营养性肥胖影响了大鼠的睾丸发育,可能和血中雄性激素水平相对降低有关。     

高脂膳食诱导的大鼠肥胖对小肠黏膜糖吸收功能的影响

目的探讨高脂膳食诱导肥胖的发生是否与小肠黏膜糖类消化及吸收功能的改变相关联。方法 46只雄性SD大鼠随机分为高脂组(n=31)与正常对照组(n=15),分别用高脂饲料和基础饲料饲养24周。24周后高脂饲料组大鼠根据体重分为肥胖组(n=16)及肥胖抵抗组(n=10)。测定大鼠的体重及腹腔脂肪湿重、空腹血糖水平、小肠黏膜麦芽糖酶及蔗糖酶活性。免疫组织化学法、RT-PCR法及蛋白质免疫印迹法检测大鼠小肠黏膜中Na+-依赖型葡萄糖转运蛋白(SGLT-1)的表达水平。结果肥胖组大鼠的体重、腹腔脂肪湿重、空腹血糖水平、小肠黏膜麦芽糖酶活性及SGLT-1蛋白表达量显著高于正常对照组及肥胖抵抗组(P<0.05)。3组大鼠小肠黏膜蔗糖酶活性无明显差异(P>0.05)。肥胖组大鼠小肠黏膜SGLT-1 mRNA的表达水平与正常对照组及肥胖抵抗组比较分别增加了12.5%和23%,但差异无显著性(P>0.05)。结论高脂膳食诱导的大鼠肥胖与小肠黏膜中麦芽糖酶活性增强及糖吸收的关键分子SGLT-1的表达增加相关联。     

高脂饮食在诱导大鼠肥胖及肥胖抵抗中的作用

\t\t\t\t\t  目的  \t\t\t\t\t探讨增食因子A和B在肥胖抵抗大鼠食欲调节中的作用。\t\t\t\t\t  方法  \t\t\t\t\t50只健康雄性SD大鼠, 随机分为对照组和高脂组, 分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周, 然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(diet-induced obesity resistance, DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity, DIO)组, 观察摄食量的变化, Western Blot法测定大鼠脑组织中增食因子A和B的蛋白含量。\t\t\t\t\t  结果  \t\t\t\t\tDIO-R大鼠总摄食量明显低于DIO大鼠(P < 0.05); 高脂饲料可增加大鼠脑组织中增食因子A和B的含量, 但DIO-R大鼠和DIO大鼠间无显著性差异。\t\t\t\t\t  结论  \t\t\t\t\tDIO-R大鼠体内增食因子A(orexinA)和B(orexinB)的增食作用可能被其它抑制食欲因素的作用所掩盖。因而, orexinA和orexinB在肥胖抵抗大鼠的食欲调节中作用较弱。     

胰腺脂肪浸润对营养性肥胖大鼠糖代谢影响

目的 探讨胰腺脂肪浸润对营养性肥胖大鼠的胰岛功能及形态影响。方法 刚断乳SD雄性大鼠70只, 随机分为普通饲料组(N组)和高脂饲料组(F组), 18周后成功构建营养性肥胖大鼠模型34只, 将其按体重分为轻度肥胖组(A组, n=11)、中度肥胖组(B组, n=11)、重度肥胖组(C组, n=12)。测空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、胰腺组织甘油三酯(TG)和胰腺组织病理改变等指标。 计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI₃₀/ΔG₃₀)及胰岛素曲线下面积(0～120 min)。结果 C组大鼠胰腺TG含量比N组明显增高[(324.52±55.82)μmol/L vs(269.57±50.45)μmol/L, P<0.05)]。与N组相比, B组HOMA-IR显著升高[(2.27±0.31)vs(1.91±0.26), P<0.01];B、C组 的ΔI₃₀/ΔG₃₀明显降低[(8.90±2.23) vs(12.56±3.38), P<0.05;(7.41±2.00) vs(12.56±3.38), P<0.01]。结论 轻中度胰腺脂肪浸润可造成胰岛素早期分泌时相延迟, 出现胰岛素抵抗;而重度胰腺脂肪浸润可致胰岛β细胞损伤。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠ATP生成量的比较

目的比较饮食诱导肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate,ATP）生成量的差异。方法将健康雄性远交群（spraguedawley,SD）大鼠,随机分为基础饲料（control,CON）组和高脂饲料组,喂养2周后,将高脂饲料组按照体重增加量分为饮食诱导肥胖（diet—inducedobesity,DIO）组和饮食诱导抵抗（diet．in—ducedobesityresistance,DR）组。于喂养第10周末,麻醉处死动物,观察体重、摄食量、能量利用率以及肝脏、心脏、肌肉组织中ATP生成量的情况。结果DIO组的体重一直高于DR组（均有P〈0．05）。DIO组总能量摄入高于DR组和CON组（均有P〈0．001）,但DIO组与DR组能量利用率差异无统计学意义。DR组大鼠肝脏、心脏和肌肉组织中ATP生成量比DIO组分别高出12．8％,30．6％和11．6％。结论饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠的能量代谢存在差异,这种差异可能与主要能量器官中ATP的生成量有关。     

Octreotide promotes weight loss via suppression of intestinal MTP and apoB48 expression in diet-induced obesity rats

ObjectiveThe goal of this study was to investigate the effect of octreotide on the expression of intestinal fat absorption-associated apolipoproteinB48 (apoB48), microsomal triglyceride transfer protein (MTP) and apolipoproteinAIV (apoAIV) in a high-fat diet-induced obesity rat model.MethodsSprague–Dawley rats were placed into a control or high-fat diet group. Obese rats from the high-fat diet group were further divided into an obese group and an octreotide-treated group. Rats in the octreotide-treated group were subcutaneously injected with octreotide (40 μg/kg body weight) twice daily for 8 d. Body weight, fasting plasma glucose (FPG), fasting serum insulin, triglyceride (TG), total cholesterol (TC), and high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) were measured. Intestinal MTP, apoB48, and apoAIV expression levels were determined by real-time polymerase chain reaction, Western blot, or enzyme-linked immunosorbent assay analysis.ResultsWe found high-fat diet-induced obesity rats express more apoB, MTP, and apoAIV mRNA as well as apoB48 and MTP protein in the intestine than normal chow-fed rats. This observation occurred along with increased body weight, FPG, TG, TC, fasting serum insulin, and Homeostatic Model Assessment value. Octreotide intervention significantly decreased body weight and blood parameters, and down-regulated expression of apoB mRNA and apoB48 protein, as well as MTP mRNA and proteins. However, apoAIV mRNA was not significantly different between obese and octreotide-treated rats although it was decreased by 47%.ConclusionHigh-fat diet-induced obesity is associated with increased expression of apoB48, MTP, and apoAIV in the intestine. Octreotide intervention inhibited the overexpression of apoB48 and MTP, and consequently brought about reduced fat absorption and weight loss.     

Changes in intakes of total and added sugar and their contribution to energy intake in the U.S

This study was designed to document changes in total sugar intake and intake of added sugars, in the context of total energy intake and intake of nutrient categories, between the 1970s and the 1990s, and to identify major food sources contributing to those changes in intake. Data from the NHANES I and III were analyzed to obtain nationally representative information on food consumption for the civilian, non-institutionalized population of the U.S. from 1971 to 1994. In the past three decades, in addition to the increase in mean intakes of total energy, total sugar, added sugars, significant increases in the total intake of carbohydrates and the proportion of carbohydrates to the total energy intake were observed. The contribution of sugars to total carbohydrate intake decreased in both 1-18 y and 19+ y age subgroups, and the contribution of added sugars to the total energy intake did not change. Soft drinks/fluid milk/sugars and cakes, pastries, and pies remained the major food sources for intake of total sugar, total carbohydrates, and total energy during the past three decades. Carbonated soft drinks were the most significant sugar source across the entire three decades. Changes in sugar consumption over the past three decades may be a useful specific area of investigation in examining the effect of dietary patterns on chronic diseases.