环氧合酶-2、芳香酶与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis，EM)是雌激素依赖性疾病，任何与雌激素合成代谢有关的因素均可能影响异位内膜的生长或萎缩。芳香酶(P450arom)是雌激素合成的限速酶，前列腺素E2(PGE2)为芳香酶的强诱导剂；环氧合酶-2(COX-2)是前列腺素(PG)合成的限速酶，故两种酶活性的高低、mRNA的过度表达以及两者间的相互作用均与EM的病理生理过程密切相关。芳香酶抑制剂能降低雌激素水平而使异位内膜萎缩。笔者主要从COX-2、芳香酶的生物学特性及其与EM的关系以及芳香酶抑制剂在EM中作用的分子机制及临床应用等予以综述。     

子宫内膜异位灶恶变与雌激素的关系

子宫内膜组织出现在子宫体以外的部位称为子宫内膜异位症（endometrisid，EM）。EM属于良性病变，异位内膜也极少发生恶变，但其浸润、种植、远处转移、与周围组织的严重粘连、对其他器官侵袭和破坏的生物学行为却与恶性病变极其相似。近年来随着雌激素应用的不断增多及不断增多的EM恶变病例的报道，雌激素与EM恶变的关系逐渐受重视，本文将就子宫内膜异位灶恶变与雌激素的关系进行综述。     

子宫内膜异位症致病机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)指的是具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)种植在子宫内膜以外的部位.EMT是育龄妇女的常见病和多发病,因其所致慢性盆腔疼痛、痛经和不孕已受到普遍重视.但迄今为止,异位子宫内膜来源尚未阐明.目前主要的学说有:子宫内膜学说、淋巴及静脉播散学说、体腔上皮化生学说、诱导学说、遗传学说以及免疫调节学说等.而随着免疫、生化和基因等技术的进步,国内外学者提出了更多新的观点,其中最具影响的就是在位内膜决定论.本文就这一假说所涉及的几个重要的分子即肝细胞生长因子(hepatocytegrowth factor,HGF)、肝细胞生长因子受体(C-met)、雌激素、雌激素受体和芳香化酶对EMT的发生、发展的影响作一综述,以探讨诊断和治疗EMT的新途径.     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症（EM）是雌激素依赖的妇科常见病和多发病,现有治疗手段效果欠佳,复发率高。近年来大量学者不断进行基础和临床的深入研究,目前,EM的发病机制存在多种学说,从不同的方面对疾病的发生、发展进行了阐述,但一直有较多争议。本文对EM的发病机制研究进展进行综述,为探索更完善的治疗方法提供新思路。     

人子宫内膜异位症在位和异位内膜细胞原代培养及形态学观察

目的:探讨子宫内膜异位症(endometriosis,EM)异位子宫内膜细胞原代培养方法,并比较EM在位及异位子宫内膜细胞与正常对照在位子宫内膜细胞形态的差异。方法:采用改良EM细胞原代培养方法,免疫细胞化学法鉴定细胞类型,在光学显微镜及电子显微镜下观察细胞形态差异。结果:正常对照子宫内膜细胞及EM在位、异位子宫内膜细胞分离培养成功率分别为91.67%、93.75%和75.00%。EM异位、在位子宫内膜腺上皮细胞与正常在位子宫内膜腺上皮细胞大小相似,但EM异位子宫内膜腺上皮细胞染色质增多,核增大。EM异位子宫内膜间质细胞较EM在位及正常在位子宫内膜间质细胞小,且细胞膜表面有较多的微绒毛和胞浆突起。结论:注意取材方式,采用改良原代培养方法,可以提高EM异位子宫内膜细胞培养成功率。EM异位子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞超微结构与正常妇女及EM在位子宫内膜细胞有显著不同。     

子宫内膜异位症病因的干细胞学说

子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是妇科最常见的良性疾病之一,发病率高达10%～15%,但现有治疗效果都不令人满意.EM的病因尚不明确,目前的学说均不能完全解释临床上多种类型EM的发病.     

雌激素受体亚型在子宫内膜异位症在位内膜及小鼠模型中的表达及意义

 目的探讨雌激素受体不同亚型（ERа和ERβ）在子宫内膜异位症（EM）的在位内膜及小鼠模型的异位病灶中的表达及意义。方法收集子宫内膜异位症患者20 例（EM 组）和非子宫内膜异位症患者20 例为对照组（NEM 组）,分别利用0.2,0.4,0.6 g 梯度量化子宫内膜建立小鼠模型,5 d后获取异位病灶组织,应用免疫组化方法检测ERа和ERβ蛋白的表达。结果EM 组及NEM组种植率比较：0.2 g 的种植率分别为60%和15%,差异有统计学意义（ P< 0.05）;0.4 g 种植率分别为100%和85%,0.6 g种植率分别为100%和100%,差异无统计学意义（ P> 0.05）。异位病灶体积比较,EM组各组病灶均大于NEM组（ P< 0.05）。ERа蛋白表达上,在位内膜中EM组比NEM组阳性率高,在EM组中在位内膜阳性率均比同组各异位病灶高,差异有统计学意义（ P< 0.05）。NEM 组在位内膜与异位病灶ERа蛋白表达比较,差异无统计学意义（ P> 0.05）。ERβ蛋白表达上,在位内膜及异位病灶中EM组比NEM 组阳性率高,差异均有统计学意义（ P< 0.05）,而两组中在位内膜阳性率均比同组各异位病灶低,差异有统计学意义（ P< 0.05）。两组在位内膜ERβ蛋白表达均比同组相应各组异位病灶少,差异有统计学意义（ P<0.05）。结论子宫内膜异位症患者在位内膜具有更强的异位种植能力,在位内膜中ERа和ERβ均高表达,雌激素受体高表达在子宫内膜异位症发生发展中的作用可能以β亚型的作用为主。     

子宫内膜异位症与免疫

<正>子宫内膜异位症(EM)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位在子宫腔外,主要发生在生殖器、腹膜、膀胱和直肠等处,形成浸润性病变,是一种与不孕症密切相关、发生在育龄妇女的妇科常见疾病,确切发病机制目前尚不清楚.有关EM的组织发生学研究者曾经提出过许多学说,能被人们接受的主要有三种,即体腔组织转化学说、种植学说和诱导学说.显然EM的病因是多方面的,很难用某种单一的理论来解释,Olive等(1993年)提出工EM是在免疫、遗传等多种因素的参与下随经血逆流的子宫内膜碎片发生异位种植引起的.目前这一理论己经被广泛地接受,除经血逆流以外的其他一些因素,如免疫功能的变化、遗传因素、环境因素等可能决定着发生子宫内膜异位症的易感程度,例如免疫功能受损可以导致机体清除子宫内膜碎片的能力发生缺陷,从而使发生EM的可能性增加.大量地研究证实,子宫内膜异位症患者常伴有全身和局部免疫功能的异常.     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EM)发病机制的研究表明,经血逆流是诱因,"黏附-侵袭-血管形成"是EM病灶形成的病理生理过程。EM的发生是在位内膜的特质性决定的;免疫功能异常、多种细胞活性因子在EM的发生发展中起了重要的作用,所以提出了在位内膜学说、免疫学说及遗传学说等,从不同的方面阐述了EM的发病机制。现就EM的发病机制的研究进展进行综述,为寻求更新更完善的治疗方法提供思路。     

米非司酮治疗子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症(endomtriosis，简称EM)，为雌激素依赖性疾病，在生育年龄妇女中有10％左右的发生率，且有明显上升趋势。当前药物治疗EM依靠抑制卵巢功能诱导异位子宫内膜萎缩。在过去传统的方案是采用达那唑和促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)治疗EM疗效是肯定的，但它们存在着较多副作用，诸如肝功能损害，绝经症状，男性化表现，低雌激素综合征和骨质丢失等。