沙眼衣原体生殖道感染动物模型的研究进展

沙眼衣原体是最常见的性传播疾病病原体之一，它在泌尿生殖系统引起多种器官的感染甚至导致不孕不育，然而其致病机制目前尚未完全明了。建立合适的动物模型是了解沙眼衣原体感染致病机制、免疫、病理、疾病进展过程以及治疗药物疗效和毒性观察、疫苗研制和疫苗免疫效果评定等的有利桥梁。     

沙眼衣原体感染的免疫致病机制研究进展

沙眼衣原体感染可引起宿主的体液免疫和细胞免疫反应,它们一方面具有防御和保护作用,另一方面也造成免疫损伤。沙眼衣原体的某些抗原如热休克蛋白和脂多糖是致病的重要因素。沙眼衣原体可出现持续性感染,其形态及代谢活性均发生改变。     

沙眼衣原体感染的免疫致病机制研究进展

沙眼衣原体感染可引起宿主的体液免疫和细胞免疫反应，它们一方面具有防御和保护作用，另一方面也造成免疫损伤，沙眼衣原体的某些抗原如热休克蛋白和脂多糖是致病的重要因素。沙眼衣原体可出现持续性感染，其形态及代谢活性均发生改变。     

沙眼衣原体疫苗研究进展

目的：沙眼衣原体可引起多种疾病，导致失明及性传播疾病，由其引起的泌尿生殖道感染在发达国家居住传播疾病首位。本概述了近年来沙眼衣原体疫苗设计的免疫要求、疫苗设计及生殖道沙眼衣原体疫苗免疫途径等多个方面的研究进展。     

沙眼衣原体分子流行病学研究进展

针对沙眼衣原体不同靶位的基因检测技术有着很高敏感性和特异性 ,为分子流行病学的研究提供了有效的工具。目前沙眼衣原体分子流行病学研究不仅可以描述不同基因型在人群和地区上的分布、研究性网络在沙眼衣原体传播的意义 ,而且还可以探讨不同基因型沙眼衣原体与临床症状和疾病间的关系 ,从而有效的开展沙眼衣原体的预防和控制     

沙眼衣原体耐药机制研究进展

随着抗菌药物的广泛应用，沙眼衣原体耐药的报道越来越多。近年从基因水平研究发现，四环素类耐药主要是由质粒介导，喹诺酮类耐药与gyrA和parC喹诺酮耐药决定区的点突变有关，大环内酯类耐药和23SrRNA上的基因突变有关，利福平耐药则与rpoB基因的核苷酸改变有关。所有机制主要涉及基因转移和基因突变两方面。     

沙眼衣原体实验室诊断研究进展

衣原体是严格细胞内寄生、有独特生活周期的原核细胞型微生物。其中沙眼衣原体(Ｃｔ)与人类疾病关系密切,可分为15个血清型,其中ＡＣ型引起沙眼,ＤＫ型引起泌尿生殖道感染。在西方国家该感染发病率已居性传播疾病首位,在我国其发病率仅次于淋病、尖锐湿疣居第三位。这些引起了世界各国学者的关注且进行了大量的研究。本文就此领域的研究进展作一介绍。一、细胞涂片染色法常用染色为Ｇｉｅｍｓａ、碘、荧光抗体染色。Ｃｔ在柱状上皮细胞内增殖形成包涵体,取宫颈或尿道标本涂片染色可直接镜检。此法简便且特异性为100%,但标本中完整细胞少、细…     

性传播性沙眼衣原体感染的流行与预防

性传播性沙眼衣原体感染是常见的性传播疾病之一，在某些国家其发病率已超过淋病，但近来也有下降的趋势，它的发病危险因素包括年轻、多性伴、既往性病史、服用避孕药及宫颈异常等。预防该病的目的是防止不良并发症（如输卵管炎等）的产生。     

生殖道沙眼衣原体持续性感染研究进展

沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis,Ct）为性传播疾病的主要病原体［１］,已知有19个基本血清型,生殖道Ct感染主要由D ~ K型导致。生殖道Ct“持续性感染”是泌尿生殖系统感染Ct后,病原体未得到有效清除,在不利的生长环境下,包涵体内出现体积扩大、形态异常、停止分裂的网状体,生物活性降低,可持续数月到数年不等［2-4］。Ct持续性感染可导致泌尿生殖道炎症反复发作［4］,Ct对抗生素的敏感性降低甚至产生耐药［5-7］,使炎症趋向慢性,引起一系列严重的并发症,包括慢性盆腔炎、异位妊娠、输卵管堵塞、不孕等。本文就Ct持续性感染的诱发因素、发病机制、Ct形态学改变、预防及治疗等方面进行综述。     

中药治疗生殖道沙眼衣原体感染的研究进展

沙眼衣原体(CT)感染在发达国家和发展中国家均极为常见,如不及时治疗,可引起不孕不育等严重并发症。当前的治疗手段以抗生素为主,但临床上CT感染治疗失败的报道越来越多,近年来大量研究表明中药对CT感染有一定的抑制作用。本文就中药在CT感染中的应用作一综述。     

银屑病易感基因位点PSORS1的研究进展

银屑病是一种常见的多基因遗传性皮肤病,通过对不同群体的银屑病患者的基因样本进行全基因组扫描,确定了7个银屑病易感基因位点(PSORS1～PSORSS7),其中位于6p21染色体上的易感基因位点PSORS1是当前银屑病易感基因研究的热点,它包括三个银屑病候选基因:HLA-Cw6,CDSN,HCR.分别对这三个易感基因进行综述.     

ERAP1基因与银屑病相关性研究进展

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,其发病机制复杂,与遗传、环境、免疫、内分泌等有关.其遗传因素中,除了与银屑病显著相关的人类白细胞抗原(HLA)-C以外,内质网氨基肽酶(ERAP)1基因与银屑病的相关性被国内外研究多次报道,本文就ERAP1基因与银屑病的相关性及ERAP1与HLA-C的关系做一综述.     

解脲脲原体血清型1和4在雌性小鼠生殖道中的致病性研究

目的:确定解脲脲原体(UU)血清型1(UU1)和4(UU4)在小鼠生殖道中致病性。方法:将408只小鼠随机分为UU1组和UU4组,实验组阴道分别接种三种浓度UU标准株菌液。接种后不同时间点随机检测阴道、宫颈及部分上生殖道组织中UU阳性率及致病率。结果:(1)阴道和宫颈分泌物:UU1和UU4三组之间总阳性率的差异均有统计学意义(P0.01);UU1和UU4三组之间各组各时间点浓度比较差异均有统计学意义(P0.05)。(2)宫颈、子宫体与输卵管组织:UU4组阳性率、总致病率均高于UU1组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:(1)UU1和UU4主要在宫颈致病。(2)UU4的致病性比UU1强。     

Pathogenicity and epitope characteristics of anti-desmoglein-1 from pemphigus foliaceus patients expressing only IgG1 autoantibodies

Pemphigus foliaceus (PF) is an antibody-mediated autoimmune disorder with IgG1 and IgG4 as the predominant subclasses of autoantibodies against a desmosomal glycoprotein, desmoglein-1 (Dsg1). Previously, we found that the IgG4 anti-Dsg1 autoantibodies only recognize a conformational epitope(s), whereas the IgG1 autoantibodies recognize both conformational and linear epitopes but do not display pathogenicity in the passive transfer animal model. The purpose of this study was to analyze the epitopes recognized by autoanti-bodies from a subset of PF patients who only express anti-Dsg1 of the IgG1 isotype throughout the course of their diseases and to further characterize the pathogenicity of their IgG1 anti-Dsg1. We found that IgG1 auto-antibodies in this subset of PF patients, similar to IgG4 autoantibodies from other PF patients, are able to bind both human and mouse skin and induce the experimental PF in mice. Moreover, a detailed epitope mapping reveals that the conformational epitopes recognized by IgG1 autoantibodies from these PF patients are restricted to the first 161 amino acids of Dsg1, whereas the linear epitopes are spread throughout the entire ectodomain. In conclusion, our study reveals that the isotype of IgG does not necessarily determine the epitopes and pathogenicity of pemphigus autoantibodies.     

衣原体噬菌体phiCPG1衣壳蛋白Vp1对豚鼠结膜炎衣原体及E型沙眼衣原体的抑制作用

目的 探讨豚鼠结膜炎衣原体（GPIC）噬菌体衣壳蛋白Vp1对GPIC及E型沙眼衣原体的抑制作用,为沙眼衣原体感染的治疗提供新的思路。 方法 用Vp1-pET30a（+）重组质粒菌表达Vp1蛋白,Western印迹法鉴定蛋白,透析袋纯化蛋白,BCA法测定蛋白浓度,将GPIC、E型沙眼衣原体分别与Vp1蛋白、Tris甘氨酸溶液、S蛋白及培养液室温孵育3 h,衣原体培养过程中分别 加入相同浓度的上述液体,72 h或48 h后,免疫荧光计数包涵体数。 结果 GPIC在Vp1蛋白组、Tris甘氨酸溶液组、S蛋白组及培养液组培养72 h,包涵体计数分别为5.0 ± 1.5、24 ± 1.2、25 ± 1.7及25 ± 1.5,各组包涵体数比较,差异有统计学意义（F = 476.632,P < 0.05）。Vp1蛋白组GPIC包涵体数显著低于Tris甘氨酸溶液组、S蛋白组及培养液组（P < 0.05）,而后3组之间差异无统计学意义（P > 0.05）。与阴性对照组（培养液组）相比,Vp1蛋白对GPIC的抑制率为（80.2 ± 3.99）%。此外,Vp1蛋白对E型沙眼衣原体的抑制率为（77.2 ± 1.79）%,t检验示Vp1对GPIC的作用与对E型沙眼衣原体的作用差异无统计学意义（t = 2.057,P > 0.05）。 结论 Vp1蛋白可明显抑制GPIC的感染,同时对E型沙眼衣原体有相似的抑制作用。     

沙眼衣原体感染的快速诊断方法研究进展

目前沙眼衣原体所致的泌尿生殖道感染在许多国家和地区(特别是西方国家)，已超过梅毒、淋病等传统性病，成为最常见的性病之一。沙眼衣原体不仅与男性尿道炎、前列腺炎、附睾炎有关系，也可引起女性子宫颈炎、子宫内膜炎、输卵管炎等，导致不孕、异位妊娠及流产^[1]。沙眼衣原体因其普遍的流行性及高度的危害性，引起了世人的注意。     

女性生殖道沙眼衣原体感染免疫病理机制研究现状

女性生殖道沙眼衣原体(CT)感染可导致宫颈炎、盆腔炎、慢性盆腔痛、不孕、异位妊娠等一系列严重疾病及并发症,业已成为全球备受关注的公共卫生问题之一。目前观点认为,感染相关免疫病理损伤为其主要致病机制。本文将从固有免疫与获得性免疫两方面对女性生殖道CT感染免疫病理机制研究现状作一综述。     

念珠形发的研究进展

念珠形发(monilethrix)是一种罕见的具有家族聚集倾向的毛干及毛囊结构异常性疾病。临床上以毛发稀疏、易断裂、脱落,伴毛囊角化性丘疹为特征。电镜下病发毛干呈典型的念珠状结节,其上毛小皮破坏、消失,并可见平行排列的纵嵴、裂隙及穿洞。该病多数为常染色体显性遗传,其发病与染色体12q13上编码Ⅱ型毛发角蛋白hHB6,hHB1和hHB3基因的突变相关。     

男性不育症精液的淋球菌、沙眼衣原体、支原体感染情况的研究

目的:探讨男性不育症精液的淋球菌(NG)、沙眼衣原体(CT)、解脲支原体(UU)感染的情况及其对精液质量和精子功能的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应技术对105例男性不育者的精液进行NG、CT、UU检测并做精液常规检查。结果:105例中,NG阳性2例(1.90%),CT阳性11例(10.48%),UU阳性46例(43.80%),NG、CT、UU阳性组与未检到病原体相比,精液液化时间延长(P<0.001),精子活动率低(P<0.005),活动力得分低(P<0.001)。结论:NG、CT、UU感染是男性不育的主要原因之一。