针刀干预对膝骨关节炎模型兔股直肌p16、p21表达的影响

目的:观察针刀治疗后膝骨关节炎(KOA)兔股直肌内p16、p21蛋白表达的变化,探讨针刀治疗对KOA兔股直肌细胞衰老的抑制作用。方法:清洁级新西兰雄兔24只随机分为针刀组、电针组、正常组和模型组,每组6只。采用改良Videman左后肢膝关节制动制备KOA兔模型。针刀组和电针组各干预3周后,用改良Lequesne MG指数评分和膝关节被动活动度(PROM)进行行为学评价,HE染色法观察光镜下股直肌肌肉及肌腱病理学变化并用Western blot法检测股直肌中p21、p16的蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组兔Lequesne MG评分显著升高,PROM显著降低(P <0.01);光镜下股直肌肌束排列紊乱,有炎细胞浸润,肌纤维横截面积显著减少(P <0.01),肌细胞数量显著增多(P <0.01); p16和p21的蛋白表达上调(P <0.01,P <0.05)。与模型组相比,针刀组与电针组Lequesne MG评分显著降低,PROM显著升高(P <0.01);光镜下见肌细胞再生,炎细胞浸润减轻,肌纤维横截面积显著增多,肌细胞数量显著减少(P <0.01)。p16和p21蛋白均呈不同程度降低(P <0.01,P <0.05)。结论:针刀干预可改善膝关节周围骨骼肌力学性能,促进KOA的恢复,其机制可能与下调p16、p21表达和抑制股直肌细胞衰老以修复萎缩的股直肌有关。     

针刀、电针和圆利针对膝骨关节炎模型兔股直肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:从细胞凋亡角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机制。方法:6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型。电针组电针左侧"阳陵泉"-"阴陵泉""内膝眼"-"外膝眼",每次20min,隔日1次,每周3次,共3周;针刀组从兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘进针,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共3次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共3次。分别于造模后4、8和12周各时间窗评定各组兔双侧膝关节被动活动范围。采用Western blot法检测各组兔患肢股直肌B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果:造模后4周出现稳定的实验性膝骨关节炎兔模型。造模后4、8、12周时,与正常组比较,模型组兔患侧膝关节被动活动度明显降低(P0.01);治疗结束后,与模型组相比,针刀组、电针组和圆利针组兔患侧膝关节被动活动度显著提高(P0.01)。各组患肢股直肌Bcl-2蛋白表达的变化差异无统计学意义(P0.05)。模型组患肢股直肌Bax、Caspase-3蛋白表达较正常组明显升高(P0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(P0.05);针刀组、圆利针组Bax、Caspase-3蛋白表达较模型组明显降低(P0.05),Bcl-2/Bax比值明显升高(P0.05);电针组上述各指标的变化与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刀、圆利针和电针干预膝骨关节炎兔均有治疗效果,针刀和圆利针可通过下调Bax、Caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值抑制膝骨关节炎兔股直肌细胞凋亡,从而发挥治疗作用,这与电针治疗关节损伤的机制存在差异。     

电针对兔膝骨关节炎家兔模型软骨细胞凋亡的影响

目的 观察电针对兔膝骨关节炎家兔模型软骨细胞凋亡的影响.方法 40只新西兰大白兔随机分成空白对照组、模型组、电针组和西药组.除空白对照组外,各组动物采用左后肢膝关节伸直位石膏固定7周建立膝骨关节炎动物模型.造模成功后,电针组取左后肢梁丘、血海、阳陵泉、足三里和内外膝眼6个穴位,用毫针斜刺或直剌得气后,进行电针操作,连续治疗3周;西药组灌服氨基葡萄糖胶囊,治疗3周.处理前后,对各组家兔膝关节滑膜和软骨标本,进行HE染色、免疫组化法染色观察膝关节滑膜和软骨的病理变化;采用TUNEL法检测软骨细胞凋亡并计算凋亡指数（AI）.结果 经治疗后,电针组和西药组关节软骨细胞凋亡、凋亡指数与模型组比较明显降低（P＜0.05）.结论 电针能改善膝骨关节炎家兔模型软骨细胞的过度凋亡,降低膝骨关节炎软骨细胞的凋亡率.     

针刀、电针和圆利针对实验性膝骨关节炎兔关节软骨病理和超微结构的影响

目的从形态学角度探讨不同干预方法对制动致关节损伤的治疗机理,观察针刀、电针和圆利针干预对关节软骨形态学的影响。方法 6月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和圆利针组,每组9只,用改良的Videman法左后肢伸直位固定制动法建立兔膝关节损伤模型。电针组电针KOA兔左侧"阳陵泉—阴陵泉""内膝眼—外膝眼",疏密波,连续波,频率2/100 Hz,强度3 mA,每次20 min,隔日1次,1周3次,共6周;针刀组KOA兔左侧内、外侧副韧带及髌韧带的中点前缘、起、止点进入,刀口线与韧带方向平行,分别松解5次,每周1次,共6次;圆利针进针点与针刀组一致,分别松解5次,每周1次,共6次。通过HE染色在普通光学显微镜下观察实验性KOA兔关节软骨潮线及间隙、钙化层及深层软骨改变情况;并于扫描电镜下观察关节软骨表面超微结构变化。结果关节软骨HE染色切片显示,针刀、电针和圆利针有效抑制了软骨基质的退变,促进了软骨的再生修复,且针刀组效果优于电针组和圆利针组,圆利针组优于电针组;扫描电镜下,可见三种疗法均有效改善了软骨表面结构的破坏,且针刀组优于电针组和圆利针组,圆利针组优于电针组。结论针刀、电针和圆利针均能有效改善实验性KOA模型兔软骨组织的损伤情况,并促进软骨细胞的再生修复,进而恢复组织的正常结构和功能,以松解法为主的针刀和圆利针的疗效优于电针。     

针刀干预对膝骨性关节炎模型兔股直肌Akt/mTOR通路的调控作用

目的:观察针刀治疗后Akt/mTOR及4E-BP1、p70s6k的基因表达变化,分析针刀修复膝骨性关节炎(KOA)模型兔股直肌细胞的机制。方法:SPF级新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组9只。正常组不予处理,其余3组参照改良的Videman左后腿伸直位固定制动法造模。针刀组和电针组分别治疗4周后,通过实时荧光定量PCR法检测股直肌细胞中的Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达。结果:造模后模型组Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达较正常组均明显下降(P 0. 05或P 0. 01);电针、针刀干预后,电针组mTOR、p70s6k基因表达较模型组明显上升(P 0. 01),但Akt基因表达无显著差异(P 0. 05);针刀组Akt、mTOR、p70s6k基因表达较模型组均明显上升(P 0. 05或P 0. 01)。正常组、模型组、针刀组和电针组4EBP1基因表达均无显著差异(P0. 05)。结论:针刀干预可通过上调股直肌Akt、mTOR和p70s6k的基因表达对兔KOA发挥治疗作用。     

针刀松解“三合阳”对KOA模型兔膝关节IL-1β、IL-10、TNF-α的影响＊

目的 从抗炎方面探讨针刀松解膝骨关节炎模型兔“三合阳”保护关节软骨，改善膝关节功能的相关机制。方法 36只健康新西兰兔取12只作为空白组，其余24只采用碘乙酸钠（sodium iodoacetate， MIA）建立兔膝骨关节炎（knee osteoarthritis， KOA）模型，2周后，造模成功的新西兰兔随机分为模型组、针刀组，每组12只。针刀组松解“三合阳”进行治疗，每3天1次。分别于治疗2周、4周后对各组行骨关节炎严重程度指数（Lequesne MG）评分，依据X线结果行K-L（Kellgren-Lawrence）评分，取材后观察膝关节大体情况，苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin staining， HE）染色后对关节软骨进行Mankin’s评分，酶联免疫吸附法（ELISA）检测关节液中白介素-10（interleukin-10， IL-10）的水平，免疫印迹法（Western Blot， WB）和实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR， RT-PCR）法检测软骨组织中白介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α， TNF-α）的蛋白和mRNA表达。结果 造模第4周、第6周后，模型组较空白组Lequesne MG评分、K-L评分、Mankin’s评分、关节软骨中IL-1β和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01），关节液IL-10蛋白表达水平显著降低（P < 0.01）；针刀组较模型组Lequesne MG评分、K-L评分、Mankin’s评分、关节软骨中IL-1β和TNF-α的mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P < 0.05， P < 0.01），关节液中IL-10蛋白表达水平显著升高（P < 0.05， P < 0.01）。结论 针刀松解“三合阳”可纠正KOA模型兔膝关节力学失衡，下调关节软骨中IL-1β、TNF-α的表达以减轻炎症反应，上调关节液中IL-10的表达以抑制炎症相关因子释放，保护关节软骨，改善膝关节功能。     

运用蛋白质组学技术探讨针刀抗KOA兔软骨细胞凋亡的作用机制（英文）

目的:通过蛋白组学检测筛选与凋亡相关差异表达蛋白,进行分析及验证,阐述针刀抗膝骨关节炎(KOA)兔软骨细胞凋亡的作用机制。方法:30只新西兰大白兔被随机分为正常组,模型组和针刀组,每组10只。模型组与针刀组参照经典Videman法行KOA造模。针刀组:取兔左膝关节髌韧带和内、外侧副韧带中点,作为针刀进针治疗点,每周1次,连续3周。然后对各组兔膝关节软骨蛋白定量,并通过蛋白质组学筛选出差异表达蛋白,再进一步筛选出与凋亡相关差异表达蛋白。将正常组、模型组和针刀组中与凋亡相关差异表达蛋白取交集,获得3组共有与凋亡相关差异表达蛋白,并对其进行聚类分析。使用HE染色检测软骨细胞的病理变化,运用电子显微镜观察软骨细胞凋亡。运用实时定量PCR (rt-PCR)和蛋白质印迹(WB)检测3组共有与凋亡相关差异表达蛋白的mRNA及蛋白质表达。结果:蛋白印迹和rt-PCR结果提示,与模型组相比,针刀组干预后的TXN、CAP1、FABP3的蛋白和mRNA表达较低,差异有统计学意义(all P<0.05);与模型组相比,针刀组干预后的LTF、SCIN、IL-10的蛋白和mRNA表达较高,差异有统计学意义(...     

针刀对膝骨关节炎兔软骨细胞氧化应激的影响

目的 通过观察针刀干预对膝骨关节炎（KOA）兔软骨细胞氧化应激的影响,探讨其治疗KOA的作用机制。方法 将28只健康清洁级雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组7只。除空白组外,余组以改良后Videman左后肢伸直位固定法造模并制动6周。治疗组干预4周后离体取材,用试剂盒分别测定各组膝软骨细胞一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活力,用免疫组化法测定各组膝软骨细胞内γ-H2AX表达。结果 模型组较空白组软骨细胞NOS及MDA活力升高（P <0.01）,SOD及GSH-Px活力下降（P <0.01）;针刀组NOS及MDA活力较模型组下降（P <0.05）,针刀组及电针组SOD活力较模型组均升高（P <0.05）;模型组、电针组、针刀组之间GSH-Px活力无明显差异（P> 0.05）。模型组软骨细胞内γ-H2AX表达较空白组强（P <0.01）,针刀组、电针组表达较模型组弱（P <0.05）。结论 针刀干预可通过降低软骨细胞NOS及MDA活力、升高SOD活力、减缓软...     

针刀干预对膝骨关节炎家兔模型内侧副韧带拉伸特性的影响

目的:探讨针刀治疗膝骨关节炎可能的生物力学机制。方法:将6个月龄新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和针刺组,采用左后肢伸直位固定制动法建立KOA家兔模型。造模后对针刀组与针刺组分别进行治疗干预。各组动物于治疗结束1周后取材,在Bose Electro Force 3300疲劳试验机上对4组试样进行拉伸试验,计算机自动记录数据。结果:模型组的最大应力、最大应变、最大位移和弹性模量与正常组相比均减小(P0.05);针刀组最大应力、最大应变、弹性模量均大于模型组(P0.05),最大位移与模型组、空白组之间差异均无统计学意义(P0.05);针刀组最大应力、弹性模量均大于针刺组(P0.05,P0.01),针刀组最大位移显著小于针刺组(P0.01),针刀组最大应变与针刺组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刀干预能有效恢复内侧副韧带的部分拉伸力学特性,这可能是针刀治疗膝骨关节炎的机制之一。     

电针对膝骨关节炎模型兔滑膜组织信号通路的影响机制研究

目的:探讨电针对不同造模时间下膝骨关节炎(KOA)模型兔滑膜组织中TLR4/NF-κB信号通路的影响.方法:采用改良Hulth法建立兔KOA模型,将44只家兔随机分为6组,其中空白组4只,假手术组、模型1组、模型2组、电针1组、电针2组各8只.空白组、假手术组、模型1组和模型2组不予治疗,电针1组及电针2组分别在造模后...     

SWE评估针刀松解法对膝骨关节炎模型兔MCL、LCL弹性模量的影响

目的:观察针刀干预腘绳肌对KOA模型兔膝关节内外侧副韧带超声弹性模量的变化,探讨针刀松解法对内外侧副韧带力学性能的影响。方法:6月龄新西兰雄兔28只,随机数字表法分为正常组、模型组、针刀组、电针组共4组,每组7只。采用改良Videman左后肢伸直位固定法制备KOA模型,制动8周。电针组取穴“曲泉”“委阳”“内膝眼”“外膝眼”,隔天治疗1次,针刀组干预腘绳肌,每周治疗1次,两组各干预3周。采用HE染色光镜观察内外侧副韧带的形态变化、实时剪切波超声弹性成像技术量化评估内外侧副韧带的超声弹性模量。结果:MCL超声弹性模量比较:对比正常组,模型组MCL超声弹性模量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);对比模型组,针刀组、电针组MCL超声弹性模量上升,差异无统计学意义(P>0.05);对比电针组,针刀组MCL超声弹性模量上升,差异无统计学意义(P>0.05),但上升趋势更接近正常组。LCL超声弹性模量比较:对比正常组,模型组LCL超声弹性模量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);对比模型组,针刀组、电针组LCL超声弹性模量上升,差异具有统计学意义(P<0.05);对比电针组,针刀组LCL超声弹性模量上升,差异无统计学意义(P>0.05),但上升趋势更接近正常组。结论:针刀干预腘绳肌可提高KOA兔膝关节内外侧副韧带的超声弹性模量,改善KOA兔内外侧副韧带的力学性能。     

基于Wnt3a/β-catenin信号通路探讨针刀对膝骨关节炎兔股直肌纤维化的影响

目的:观察针刀干预对膝骨关节炎(KOA)兔股直肌Wnt3a/β-catenin信号通路调控作用及纤维化的影响,探讨针刀治疗KOA的可能作用机制.方法:24只健康雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组,每组8只.改良Videman法左后肢伸直位石膏固定制动6周复制KOA模型,Lequesne MG膝关节级别评分、X线...     

基于TRPV4通路探讨针刀对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔软骨香草素受体亚家族4(TRPV4)通路调控作用及软骨细胞凋亡的影响。方法选取6月龄健康雄性新西兰兔24只,采用随机数字表法分为空白组、模型组和针刀组,每组各8只。采用改良Videman法左后肢伸直位石膏固定6周制备KOA兔模型。针刀组选取经筋病灶点"鹤顶次""髌外上""髌内上""髌外下""髌内下""阴陵上"行针刀松解治疗,每周1次,共治疗4次;空白组和模型组不予处理。采用苏木素-伊红(HE)染色及Mankin’s评分评价软骨形态学改变;采用原位缺口标记法(Tunel)检测软骨细胞凋亡率;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)检测软骨TRPV4、半胱氨酸天冬酰胺酶-3(Caspase-3)分子表达情况。结果与空白组比较,模型组软骨表面不光滑,部分缺损,细胞分布不均匀,潮线紊乱,Mankin’s评分明显增高(P<0.05);细胞凋亡率及TRPV4、Caspase-3 m RNA和蛋白表达均明显提高(P<0.05)。与模型组比较,针刀组软骨表面较光滑,细胞排列较整齐,软骨细胞数量增多,潮线较完整,Mank...     

不同针刺方式对早期膝骨关节炎兔模型软骨细胞及Ⅱ型胶原蛋白代谢的影响

目的:探索针刀、电针治疗对早期膝骨关节炎(KOA)兔模型关节软骨细胞结构及Ⅱ型胶原的表达情况。方法:30只新西兰兔按体质量随机分为空白组(6只)及KOA造模组(24只),KOA造模组应用改良Videman法制动4周建立早期KOA兔模型。干预结束后,对兔股骨内侧髁软骨进行免疫荧光双标染色(激光共聚焦显微镜观察),应用ELISA法检测兔血清、关节液CTX-2的含量。结果:(1)治疗后针刀组、电针组血清(P=0.091,P=0.657)、关节液(P=0.066,P=0.032)CTX-2含量降低。(2)治疗后针刀组、电针组细胞核(P=0.058,P=0.051)、F-actin骨架蛋白(P=0.184,P=0.220)和Ⅱ型胶原(P=0.168,P=0.236)IOD表达降低,但差异无统计学意义。结论:针刀、电针对早期KOA兔模型膝关节软骨细胞及Ⅱ型胶原蛋白代谢具有一定保护作用,但效果不如塞来昔布。     

电针对KOA大鼠关节软骨及软骨下骨降解相关蛋白表达的影响*

目的：探讨电针对KOA大鼠关节软骨及软骨下骨降解相关蛋白表达的影响。方法：16只24月龄SD雄性大鼠随机分为老年组和电针组各8只,另8只6月龄SD雄性大鼠为青年组。电针组接受电针治疗（穴位：双侧“太溪”“足三里”“阳陵泉”“血海”;电针参数：疏密波,密波15Hz,疏波3Hz,电流1mA,每天1次,每次30min,每周5天,连续干预8周）,其余两组不做处理。干预8周后取材,ELISA法检测血清Ⅱ型胶原C端肽（CTX-Ⅱ）含量;显微CT检测左侧胫骨软骨下骨微结构;番红-固绿染色在光镜下观察左胫骨平台软骨组织形态结构,改良Mankin’s评分评估关节软骨退变程度;RT-qPCR、Western blot检测aggrecanase-2、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平。结果：(1)与青年组大鼠相比,老年组CTX-Ⅱ含量增高（P<0.05）;番红-固绿染色显示老年组软骨表面结构破坏严重,出现裂层,软骨与软骨下骨分界不清,形态结构异常,染色不均;改良Mankin’s评分增加（P<0.05）;骨密度、骨体积分数、骨小梁数量减少（P<0.05）,骨小梁间距增大（P<0.05）...     

针刀“解结法”对膝骨关节炎兔软骨形态学及影像学的影响

目的:观察针刀"解结法"对膝骨关节炎(KOA)兔软骨形态学及影像学的影响,为临床针刀治疗KOA提供实验依据。方法:健康雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组,每组8只。采用改良Videman法左后肢伸直位石膏固定制动6周复制KOA模型。针刀组采用针刀"解结法"治疗,治疗点包括"鹤顶次""髌内下""髌外下""成腓间""委阳次""阴陵次",每7 d干预1次,共干预4次。干预结束后1周,用Lequesne膝关节级别评估法评价兔左膝关节Lequesne评分;用X线和MRI影像学观察兔左膝关节间隙、积液、软骨光滑度,并进行MOAKS评分;肉眼观察左膝关节软骨表面光滑度并进行软骨肉眼观评分;用HE染色及Mankin评分评价软骨病理改变。结果:与空白组比较,模型组左膝关节Lequesne评分明显增高(P<0.05),关节间隙变窄,关节腔内积液增多、软骨面欠光滑,MOAKS评分、软骨肉眼观评分、Mankin评分均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,针刀组Lequesne评分明显降低(P<0.05),关节间隙增宽(P<0.05),关节腔积液减少,软骨面变光滑,MOAKS评分、软骨肉眼观评分、Mankin评分均明显降低(P<0.05)。结论:基于经筋理论针刀"解结法"能有效提高KOA兔模型膝关节行为能力,并修复软骨病理形态,其作用机制可能与调整关节间隙、减少关节腔积液有关。     

针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢P物质的影响

目的 观察针刀松解法对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠脊髓及脊髓以上水平P物质(SP)的调节作用,探讨针刀松解法的中枢镇痛机制.方法 将60只健康SD大鼠按照随机数字表分为空白组、KOA模型组、电针组和针刀组.将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3 mol/L半胱氨酸溶液按1∶1混合静置0.5 h后分别于造模第1、4、7 d注射于后三组大鼠左膝关节腔,20 μl/次.4周后相应给予针刀松解法治疗或电针治疗.治疗3周后取大鼠腰膨大处脊髓及脑组织,放免法测定脊髓、中脑、垂体、丘脑、下丘脑的SP含量.结果 与空白组比较,KOA模型组的SP含量在脊髓水平(29.094±6.854)pg/mg、脊髓以上水平丘脑(31.043±8.744)pg/mg、下丘脑(75.158±19.546)pg/mg均显著增加(P＜O.05,P＜0.01);电针组的SP含量在脊髓、中脑、丘脑和下丘脑均显著增加(P＜0.05,P＜0.01);针刀组的SP含量在脊髓(29.925±5.286)pg/mg、垂体(55.806±11.152)pg/mg、丘脑(26.500±5.511)pg/mg水平均显著增加(P＜0.05,P＜0.01),在中脑和下丘脑则未见增加.与KOA模型组相比,电针组脊髓SP含量(36.912±6.548)pg/mg显著升高(P＜0.05),电针组和针刀组下丘脑SP含量[分别为:(57.487±14.164)pg/mg、(45.362±6.048)pg/mg]显著降低(P＜0.05,P＜0.01).在下丘脑针刀组较电针组含量低(P＜0.05),在其他部位电针组和针刀组比较,差异无统计学意义.结论 针刀松解法对膝骨关节炎模型大鼠中枢的SP水平有良性调节作用.

Abstract：

Objective To observe the regulatory effect of acupotomy lysis on SP level in spinal cord and tissues above spinal cord of rats with knee osteoarthritis.Methods 60 healthy SD rats were randomly divided into normal control group,model group,electro-acupuncture(EA)group,and acupotomy lysis(AL)group.Mix 4%papain solution with 0.3 mol/L cysteine solution in the ratio of 1∶1.After pausing for 0.5h,inject the mixture,20 μl each time,into the left knee joint cavities of rats in model,AL,and EA groups on the day of 1,4,7.After 4 weeks AL group was treated with acupotomy lysis and EA group with electro-acupuncture.Three weeks after treatment,take samples of spinal cord,midbrain,pituitary gland,thalamus,and hypothalamus from the swellings of rats'waists.Measure the content of SP therein separately.Results Compared with normal control group,there was a significant rise in the content of SP in spinal cord and the tissues above spinal cord of model group rats (P＜0.05,P＜0.01),and there was a significant rise in spinal cord,pituitary gland,thalamus and hypothalamus of EA group rats (P＜0.05,P＜0.01);in AL group,there was a significant rise in spinal cord,pituitary gland,thalamus,and there was no statistically difference in hypothalamus and midbrain.Compared with normal control group,there was a significant rise in spinal cord (P＜0.05)and a significant decrease in the SP contents in hypothalamus(P＜0.05,P＜0.01)in EA group.There was no statistically difference between EA group and AL group except in hypothalamus(P＜0.05).Conclusion Acupotomy lysis has positive functions in regulating SP content in centrum of rats with knee osteoarthritis,which helps easing pain.     

针刀疗法对膝骨关节炎兔关节软骨细胞凋亡的影响

目的:观察针刀疗法治疗膝骨关节炎兔对其细胞凋亡的影响,探讨可能的作用机制。方法:正常新西兰兔随机分为:正常组、模型组、针刀组、中药组。左后膝伸直位石膏管型固定6周建立膝骨关节炎兔模型,原位末端标记(TUNEL)检测关节软骨细胞凋亡。结果:细胞凋亡指数正常组为(4.9±1.7),模型组为(25·2±4.3),针刀组为(11.6±3.1),中药组为(19.1±3.4)。模型组细胞凋亡指数显著升高,与正常组比较,经统计学处理,差异具有显著性意义(P<0.01)。针刀治疗和中药治疗均能降低细胞凋亡指数,两组比较,差异具有显著性意义(P<0.01)。结论:针刀疗法能抑制膝骨关节炎兔关节软骨细胞的凋亡,促进关节软骨形态恢复,这可能是针刀治疗膝骨关节炎的作用机制之一。     

针刀松解腘绳肌对膝骨性关节炎兔膝周肌群表面张力的影响

目的:探讨针刀松解腘绳肌对膝骨性关节炎兔膝周肌群表面张力的影响。方法:将28只实验兔随机分为空白组,模型组,电针组及针刀组,每组7只,采用左后肢伸直位造模法制动8周,空白组及模型组随机挑选1只进行光镜观察,以验证模型是否成功,造模成功后,针刀组及电针组进行干预,共3周。然后将软组织张力计置于股二头肌、半腱半膜肌、股直肌、腓肠肌的肌腹与肌肉肌腱移行处分别测量力-位移值。结果:与空白组比较,模型组各点均有降低趋势,除股二头肌点外,其他点差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,电针组各点出现升高趋势,股二头肌与半腱半膜肌的肌肉肌腱移行处差异有统计学意义(P<0.05)。针刀组各点均有升高,除腓肠肌点(肌肉肌腱移行处)外,其他点差异均有统计学意义(P<0.05)。与电针组比较,针刀组各点均有升高,除股二头肌点(肌肉肌腱移行处)外,其他点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:针刀松解腘绳肌可以有效降低膝周肌群表面张力。