尿脂质运载蛋白2在狼疮性肾炎早期诊断中的临床研究

目的探讨尿脂质运载蛋白2(u Ln-2)在狼疮性肾炎(LN)患者早期诊断中的临床意义。方法选取2010年3月至2013年9月内蒙古自治区人民医院肾内科收治的107例LN患者为研究对象,根据尿液中微量白蛋白(m Alb)水平分为Ⅰ组(m Alb<20 mg/L,33例)、Ⅱ组(m Alb 20~200 mg/L,35例)和Ⅲ组(m Alb>200 mg/L,39例),同期选取门诊体检的40例健康体检者作为对照组,测定其u Ln-2、血肌酐、血尿素氮(BUN)、血清胱抑素C(Cys-C)水平。结果 u Ln-2水平在对照组、Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组逐渐增高,组间比较差异有统计学意义[分别为(7.2±0.7)、(9.7±0.8)、(12.2±0.9)、(15.0±1.0)μg/L,P<0.05];Ⅲ组血肌酐[(80±13)μmol/L]、BUN[(12±4)mmol/L]、Cys-C[(1.55±0.54)mg/L]明显高于Ⅰ组[(65±12)μmol/L、(6±2)mmol/L、(0.90±0.22)mg/L]、Ⅱ组[(70±13)μmol/L、(7±3)mmol/L、(1.02±0.30)mg/L]和对照组[(67±11)μmol/L、(6±2)mmol/L、(0.87±0.20)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05),但在对照组、Ⅰ组、Ⅱ组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);LN患者的u Ln-2与m Alb之间呈正相关性(r=0.854,P<0.05)。结论 u Ln-2水平是检测LN患者早期肾功能损伤的敏感、有效的指标,且随着肾脏损伤程度的加重持续增高。     

HPLC测定益母草流浸膏中水苏碱的含量

[目的]建立高效液相色谱法测定益母草流浸膏中水苏碱的含量。[方法]采用Kromasil C18(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,流动相为甲醇-0.05mol/L磷酸二氢钾溶液(70∶30);检测波长210nm,流速1ml/min,柱温25℃。[结果]水苏碱进样量在1~10μg范围内呈良好线性关系,平均回收率为97.76%,RSD=2.27%(n=5)。[结论]本方法可作为益母草流浸膏中水苏碱成分含量测定方法。     

血管紧张素Ⅱ和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞C2C12胰岛素敏感性的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞(C2C12)胰岛素敏感性的影响及其机制。方法 C2C12诱导分化成熟后,分为对照组(C组)、模型组(M组,AngⅡ0.1μmol/L)、坎地沙坦低剂量组(Can1组,坎地沙坦0.1μmol/L+AngⅡ0.1μmol/L)、坎地沙坦中剂量组(Can2组,坎地沙坦1μmol/L+AngⅡ0.1μmol/L)、坎地沙坦高剂量组(Can3组,坎地沙坦10μmol/L+AngⅡ0.1μmol/L)。各组细胞给予相应药物及胰岛素处理后,使用二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)的生成水平,使用2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)检测细胞对胰岛素的敏感性,并用RT-PCR法和Western印迹法分别检测各组细胞内的核转录因子-2(Nrf2)的m RNA及蛋白表达水平。结果与C组比较,M组ROS生成水平显著升高(P<0.01),摄取2-NBDG量显著降低(P<0.01);与M组比较,Can3组ROS生成水平显著减少(P<0.05),摄取2-NBDG量则显著增加(P<0.05)。M组Nrf2的m RNA及蛋白表达较C组显著降低(P<0.01),Can2组及Can3组Nrf2的m RNA及蛋白表达较M组显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论 AngⅡ通过下调C2C12中Nrf2的m RNA及蛋白表达,抑制Nrf2的抗氧化效应,增加ROS生成,引起骨骼肌细胞胰岛素抵抗;而坎地沙坦通过抑制AngⅡ的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗。     

冠心病患者C反应蛋白、血同型半胱氨酸检测的临床意义

目的探讨冠心病患者血清C反应蛋白、血同型半胱氨酸水平与冠心病之间的关系。方法对2010年1月-2012年12月台州市中心医院152例冠心病（稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死）患者和50例健康体检者的血清C反应蛋白、血同型半胱氨酸水平进行测定,运用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果冠心病组血清C反应蛋白[（12.97±4.87）mg/L]和血同型半胱氨酸[（22.22±9.44）μmol/L]含量明显高于正常对照组[（4.36±1.52）mg/L、（8.78±1.67）μmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。冠心病组中心肌梗死亚组C反应蛋白、血同型半胱氨酸含量[（17.42±2.86）mg/L、（31.38±7.15）μmol/L]明显高于不稳定型心绞痛亚组[（13.71±5.94）mg/L、（21.50±5.48）μmol/L];不稳定型心绞痛亚组C反应蛋白、血同型半胱氨酸含量明显高于稳定型心绞痛亚组[（7.79±5.38）mg/L、（13.77±4.23）μmol/L）],差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论血清C反应蛋白、血同型半胱氨酸在冠心病患者中高表达,其表达水平的高低可以提示冠心病严重程度及类型。     

维生素C分光光度分析法的研究——Ⅰ.用新显色剂2,5-二硝基苯酚作分光光度测定片剂中维生素C的含量

本文报道2,5-二硝基苯酚在0.5mol/L氢氧化钠介质中及在40℃恒温水浴中加热15min的条件下与维生素C作用生成红色还原产物,其最大吸收波长位于500nm。维生素C浓度介于0.03～0.1mg/ml之间服从比耳定律,其mol吸光系数为3.2×10~3L·mol~(-1)·cm~(-1),Sandell灵敏度为0.055μg/cm~2。红色还原产物的色泽可稳定24h。本法曾用于药物片剂中维生素C含量的测定获得满意结果。     

食管癌患者血清铜锌镁及铜锌比值

用原子吸收分光光度测定法对16例食管癌患者和17例献血员血清Cu、Zn、Mg测定结果表明,病人血清Cu(16.94±6.24(SD)μmol/L]显著高于对照组[12.24±4.13(SD)μmol/L](t=2.5662,P<0.02),血清Zn、Mg水平两组差别不显著,病例组铜/锌比值有增高的趋势。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞T型钙通道及其信号转导通路的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞Cav3.1表达的影响及其作用机制.方法 酶消化法原代培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,应用第5代传代细胞,实验随机分为7组:对照组(不加任何药物)、AngⅡ组[加入AngⅡ(0.1μmol/L)培养24 h]、AngⅡ+氯沙坦钾组[加入氯沙坦钾(1μmol/L)培养1h,再加入AngⅡ(0.1 μmol/L)共同培养24 h]、AngⅡ+PD98059组[加入PD98059(10 μmol/L)预刺激1h,再加入AngⅡ(0.1 μmol/L)共同培养24 h]、PD98059组[加入PD98059(10 μmol/L)培养1h]、AngⅡ+氯沙坦钾+PD98059组[先加入氯沙坦钾(1μmol/L),PD98059(10 μmol/L)培养1h,再加入AngⅡ(0.1 μmol/L)共同培养24 h]、氯沙坦钾组[加入氯沙坦钾(1μmol/L)培养4h].RT-PCR、Western blot方法测定各组T型钙通道的表达.结果 PCR结果显示:与对照组(1.000±0.315)比较,AngⅡ组Cav3.1表达量(17.930±0.954)明显增加(P＜0.01);PD98059组、氯沙坦钾组Cav3.1表达量为0.928±0.262、0.978±0.292,与对照组比较差异无统计学意义(P＞ 0.05);AngⅡ+氯沙坦钾组、AngⅡ+PD98059组、AngⅡ+氯沙坦钾+PD98059组的Cav3.1表达量分别为0.125±0.007、0.066±0.015、0.109±0.018,明显低于AngⅡ组(P＜0.01).Western blot结果显示:与对照组比较,AngⅡ+氯沙坦钾组、AngⅡ+PD98059组及AngⅡ+氯沙坦钾+PD98059组Cav3.1蛋白表达明显降低(P＜0.05);而PD98059组及氯沙坦钾组Cav3.1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ通过Ras/PKCξ/MEK/ERK 1/2路径增加血管平滑肌细胞Cav3.1的表达.     

肝癌患者患癌前后的血清学指标水平对比研究

目的：探讨肝癌患者患癌前后血清学指标水平的变化,以尽早在肝炎肝硬化患者中筛选出易发肝癌的高危人群。方法选择2006年1月至2013年6月我院随访的肝炎肝硬化相关原发性肝癌患者173例,均有完善的肝癌及患癌前肝硬化阶段资料,其中原发性肝癌Ⅰ期66例,Ⅱ期47例,Ⅲ期40例,Ⅳ期20例。收集患者肝功能等血清学指标,分别比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期肝癌患者各血清学指标在患癌前和肝癌后的差异。结果肝癌Ⅰ期患者肝癌后DNA (500 copies/mL vs 47350 copies/mL)、谷丙转氨酶(ALT)(36.60 U/L vs 46.25 U/L)、谷草转氨酶(AST)(40.35 U/L vs 52.30 U/L)、总胆红素(TBIL)(23.10μmol/L vs 30.63μmol/L)、直接胆红素(DBIL)(7.90μmol/L vs 11.00μmol/L)、谷氨酸转肽酶(GGT)(42.45 U/L vs 52.90 U/L)水平比肝癌前降低,白蛋白(ALB)[(33.86±6.7) g/L vs (31.43±6.78) U/L)]、胆碱酯酶(CHE)(3745 U/L vs 2961 U/L)比肝癌前升高,差异均有统计学意义(P<0.05);肝癌Ⅱ期患者患癌后DNA水平比肝癌前低(672 copies/mL vs 71450 copies/mL),甲胎蛋白(AFP)水平比肝癌前高(48.9 ng/mL vs 15.92 ng/mL),差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ期肝癌患者患癌后AFP (83.13 ng/mL vs 10.76 ng/mL)、AST (68.9 U/L vs 41.5 U/L)、TBIL (38.10μmol/L vs 26.00μmol/L)、DBIL (14.05μmol/L vs 9.20μmol/L)及GGT (62.8 U/L vs 43.60 U/L)水平均高于肝癌前,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅳ期肝癌患者患癌后DNA水平比肝癌前低(654.51 copies/mL vs 7200 copies/mL),AFP (210.55 ng/mL vs 7.06 ng/mL)、ALT (54.70 U/L vs 37.35 U/L)、AST [106.70 U/L vs (70.13±50.50) U/L]、Tbil [58.10μmol/L vs (31.59±14.3)μmol/L]、Dbil [23μmol/L vs (12.41±6.85)μmol/L]及GGT (100.30 U/L vs 41.20 U/L)水平均高于肝癌前,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 DNA、AFP、ALT、AST、TBIL、DBIL、GGT等指标的变化对肝炎肝硬化患者预测肝癌有一定指导意义。     

HPLC测定抗敏鼻炎灵胶囊中麻黄碱的含量

[目的]建立抗敏鼻炎灵中麻黄碱含量测定HPLC方法。[方法]色谱条件:色谱柱:DiamonsilTM(钻石)C18(250mm×4.6mm,5μm);流动相为乙腈-0.02mol/L磷酸二氢--钾溶液(含0.2%三乙胺,用磷酸调PH值至2.7)=(5∶95),流速为1.0ml/min,检测波长为210nm,柱温30℃。[结果]盐酸麻黄碱线性范围0.2148~2.148μg/ml,r=0.9999;平均回收率为98.85%,RSD=2.95%。[结论]该方法简便,准确,重现性好,可作为测定抗敏鼻炎灵中麻黄碱含量的方法。     

普伐他汀对大鼠心肌成纤维细胞增殖和前胶原基因表达的影响

目的:探讨普伐他汀(Pray)对培养的Wistar大鼠心肌成纤维细胞(CF)增殖及前胶原基因表达的影响.方法:取1～3日龄Wistar大鼠心室,以酶消化法分离培养大鼠CF.分组①空白对照组:不加干预药物;②不同浓度Prav组:Prav10-6mol/L、10-5mol/L、10-4mol/L;③血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)组:Ang Ⅱ 10-6mol/L;④Ang Ⅱ+Prav组:各组在加入Ang Ⅱ 10-6mol/L基础上再分别加入Pray10-6nol/F、10-5mol/L、10-4mol/L.MTT法测定细胞增殖,KT-PCR方法测定Ⅰ型前胶原基因(P Ⅰ Cp)的含量.结果:①AngⅡ和Prav浓度组两个因素之间没有交互作用(P=0.144),Prav各浓度组明显抑制CF的增殖(F=6.547,P<0.001),Prav10-4mol/L组抑制作用最明显.②AngⅡ能刺激P Ⅰ CP mRNA的表达,Prav各浓度组可明显抑制AngⅡ刺激下P Ⅰ CP mRNA的表达(F=1926.758,P<0.001),其作用具有浓度依赖性.结论:Prav呈浓度依赖性地抑制基础状态和AngⅡ介导的CF增殖和Ⅰ型前胶原的合成.     

血清DBIL、IBIL对选择性抑制法测定HDL-C浓度的影响

目的:探讨直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL)对选择性抑制法(PPD)测定血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度的影响程度。方法:制备不同浓度的DBIL (5.0、17.5、40.5、70.0、102.0μmol/L)、IBIL (5.0、17.0、40.0、71.5、104.0μmol/L)混合血清,且根据HDL-C含量分为高[(2.54±0.22) mmol/L]、中[(1.10±0.15) mmol/L]、低[(0.50±0.08) mmol/L]3组,其中DBIL、IBIL均在日立7170A上检测;而每种血清标本中HDL-C均经PPD法和磷钨酸镁沉淀(PTA-Mg2+)法检测。结果:DBIL的干扰较为复杂,正常DBIL浓度范围的血清标本,PPD法测定结果为假性增高;DBIL浓度超过20.0μmol/L时所测结果均表现为降低;DBIL浓度达120.0μmol/L时HDL-C高、中、低3组标本中HDL-C偏差分别为-46.29%、36.89%、-22.73%。IBIL的干扰较小,当IBIL浓度达104.0μmol/L时各组偏差都在-5.0%以内。结论:临床实验室采用PPD法检测HDL-C时,当待检标本DBIL浓度高于40.0μmol/L时应稀释后再测定或通过其他实验方法消除DBIL的干扰。     

KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

[目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。     

NAD对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的作用.方法 提取新生Wistar大乳鼠原代心肌成纤维细胞,传代培养,采用2～4代细胞.实验分为空白对照组,AngⅡ(0.01、0.1、1μmol/L)组,NAD(250 μmol/L)组,AngⅡ(1 μmol/L)+NAD (250 μmol/L)组,FAM组,Sirt1-siRNA+AngⅡ(1μmol/L)组,Sirt1-siRNA组,Sirt1-siRNA+NAD(250 μmol/L)组,Sirt1-siRNA十Ang Ⅱ(1 mol/L)+ NAD(250 μmol/L)组.刺激24h后,提取总RNA,Real time RT-PCR法分别检测SIRT1和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果 心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达随着AngⅡ浓度升高明显增加(P＜0.05),呈浓度依赖性.与空白对照组比较,NAD(250 μmol/L)组SIRT1 mRNA表达增高(P＜0.05).与AngⅡ(1μmol/L)组比较,AngⅡ(1μmol/L)+NAD(250μmol/L)组Ⅰ型胶原mRNA的表达明显减少(P＜0.01).相对于FAM组,Sirt1-siRNA转染后各组SIRT1 mRNA的表达减少(P＜0.05),而心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达增多(P＜0.05).结论 NAD可以抑制心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达,SIRT1影响Ⅰ型胶原mRNA的表达,它们对Ang Ⅱ诱导的心肌纤维化有保护作用.     

姜黄素酯化物抗平滑肌细胞增殖和调血脂作用研究

[目的]研究姜黄素酯化物对不同条件促牛主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖作用和对小鼠食饵性高脂血症的影响,初步探讨其构效关系。[方法]用丁二酸酐酯化姜黄素获得姜黄素酯化物;用oX-LDL或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养牛VSMC建立VSMC增殖模型,再在模型中加姜黄素和姜黄素酯化物培养,用MTT法检测观察二者对平滑肌细胞(VSMC)增殖作用的影响;用高脂膳食喂饲小鼠建立食饵性高脂血症模型,用姜黄素和姜黄素酯化物进行实验性治疗,给药2周后处死小鼠,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)含量,计算低密度脂蛋白(LDL-C)含量,观察其调血脂作用。结果姜黄素酯化物浓度在66μmol/L、33μmol/L、16.5μmol/L时,对10 mg/L oX-LDL培养的VSMC增殖有明显的抑制作用,P<0.05;剂量在0.3mmol/(kg·d)时,可降低食饵性高脂血症小鼠血清TG含量P<0.05,但降TC、LDL-C和上调HDL作用不明显。[结论]姜黄素酯化物高剂量时能明显抑制oX-LDL和AngⅡ促牛VSMC增殖作用;能明显降低血清TG降低食饵性高脂血症小鼠血清TG含量。     

柴胡皂苷元D对C6大鼠神经胶质瘤细胞内游离Ca2+浓度的影响

目的探讨柴胡皂苷元D (Saikogenin D, SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞内游离Ca2 浓度[Ca2 ]i的影响.方法采用 Fura-2/AM荧光指示剂测定SGD引起的C6大鼠神经胶质瘤细胞[Ca2 ]i变化.结果 SGD(1×10-5～1×10-4 mol/L)剂量依赖性地升高[Ca2 ]i,其EC50为3.5×10-5 mol/L.SGD的升高[Ca2 ]i作用被Thapsigargin显著降低.2-aminoethoxydiphenylborate (2-APB, 1×10-4 mol/L) 和 U73122 (2×10-6 mol/L)显著降低组胺的升高[Ca2 ]i作用,但对SGD的升高[Ca2 ]i作用无影响.咖啡因和阿诺碱不影响SGD升高[Ca2 ]i.结论 SGD通过独立于肌醇三磷酸(IP3)受体系统和阿诺碱受体系统的机制,引起细胞内钙释放,导致[Ca2 ]i升高.     

心力衰竭患儿血清脂质过氧化物含量的变化

测定20例心力衰竭患儿血清脂质过氧化物(LPO)含量,结果显示,心衰患儿血清LPO含量(4.64±2.19μmol/L)显著高于正常组(2.77±0.56μmol/L)及心脏病无心衰组(2.84±0.88μmol/L),Ⅲ°心衰组(5.80±2.89μmol/L)高于Ⅱ°心衰组(3.54±0.66μmol/L).提示氧自由基引发的脂质过氧化损伤在心力衰竭发生、发展的病理过程中起一定作用.     

Pravastatin抑制心肌成纤维细胞胶原基因表达及其机制研究

目的探讨pravastatin(Prav)对血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导的Wistar大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)胶原基因表达及其作用机制。方法取1～3日龄Wistar大鼠心室,以酶消化法分离培养大鼠CF。用MTT法测定细胞增殖,RT-PCR方法测定Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因(PⅠCP、PCⅢ)表达。将CF分为:(1)空白对照组(A组):不加干预药物;(2)AngⅡ组(B组):AngⅡ10-6 mol/L;(3)Prav+AngⅡ组:在加入AngⅡ10-6 mol/L基础上再分别加入Prav 10-6、10-5、10-4mol/L,分别为C、D、E组;(4)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+甲羟戊酸(MVA)10-4 mol/L组(F组);(5)Prav 10-4mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯(GGPP)10-5 mol/L组(G组);(6)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6mol/L+焦磷酸法呢酯(FPP)10-5 mol/L组(H组)。结果 Prav呈浓度依赖性的抑制AngⅡ刺激下的CF增殖(P<0.01)。F、G组可完全阻断Prav的抑制作用,与E组比较差异有统计学意义(P<0.01)。H组对Prav的作用无影响(P>0.05)。结论 Prav主要通过抑制甲羟戊酸途径减少成纤维细胞增殖和胶原基因的表达,减缓心肌纤维化过程。     

款冬花抗血小板活化因子活性成分的研究

自中药款冬花中分离得款冬素tussilagin,14-acetoxy-7 β-[3'ethyl crotonoloxy]-notonipetranone(Ⅰ),14-acetoxy-7 β-[3'-ethyl crotonoloxy]-1 α-[2'-methylbutylryloxy]-notonipetranone(Ⅱ),7 β-[3'-ethylcrotonoyloxy]-1 α-[2'-methylbutyryloxy]-3,14-dehydro-z-notonipetranone(Ⅲ)及β-谷留醇。(Ⅱ)(Ⅲ)皆首次从款冬花中分得。以血小板活化因子引起的血小板聚集实验测定,(Ⅰ)(Ⅱ)(Ⅲ)有抑制活性,(Ⅴ)没有活性。(Ⅰ)对钙通道阻滞剂受体结合实验有阻断活性,IC_(50)=1μg/ml。     

MTHFR基因C677T多态性与H型高血压合并冠心病患者HCY、冠状动脉病变的关系

目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与H型高血压合并冠心病患者血浆同型半胱氨酸(HCY)、冠状动脉病变的关系,为早期发现高血压病和冠心病危险人群提供新思路。方法 入选260例因高血压病入院治疗的患者,行冠状动脉造影检查,收集一般临床资料和血生化检查结果,采用高效液相色谱荧光法测定血浆HCY,Gensini评分法评估冠状动脉病变。A组:造影结果为阴性的高血压病80例;B组:造影结果阳性的高血压合并冠心病180例;C组:85例健康体检者。将A、B组PCR产物送上海生工基因测序,按MTHFR基因多态性分为C/C型、C/T型、T/T型。结果 B组HCY[(21.5±9.01)μmol/L]较A组[(15.61±10.4)μmol/L]、C组[(9.6±4.18)μmol/L]明显升高,T/T型HCY[(21.39±11.01)μmol/L]较C/T型[(18.38±8.47)μmol/L]、C/C型[(15.50±8.23)μmol/L]明显升高,T/T型Gensini评分(51.8±7.3)显著高于C/C基因型、C/T基因型,B组MTHFR基因C/T型频率(36.7%)显著高于A组(22.5%)。结论 H型高血压合并冠心病患者HCY水平较高血压病患者明显升高,C/T基因型频率显著高于H型高血压病患者,677T等位基因突变率显著高于H型高血压病患者。冠心病患者中,T/T基因型HCY水平、冠状动脉Gensini评分均显著高于C/T基因型、C/C基因型。