芪参益气滴丸对ACS合并糖尿病患者PCI术后支架内再狭窄的影响

目的 探讨ACS合并2型糖尿病患者应用芪参益气滴丸对冠脉支架内再狭窄(ISR)的影响.方法 选取2018年1月至2020年1月在我科住院,年龄40～80岁,诊断为ACS合并2型糖尿病且接受PCI术治疗的患者,随机分为芪参益气滴丸组和常规治疗组.比较两组出院1年内发生心源性死亡、心衰、因心肌缺血/心衰/心梗再住院率的差异;术后1年复查冠脉造影,比较两组ISR率、靶病变重建(TVR)率的差异.结果 芪参益气滴丸组患者PCI术后1年内心衰发生率显著低于对照组(P=0.048),PCI术后1年ISR率(P=0.04)显著低于对照组.结论 应用芪参益气滴丸可降低ACS合并2型糖尿病患者PCI术后的ISR率.     

芪参益气滴丸对冠心病PCI术后合并抑郁患者的临床疗效观察

目的 观察芪参益气滴丸对冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后合并抑郁患者的临床疗效。方法将行冠心病PCI术后合并抑郁患者100例采用随机数字表法分为对照组和治疗组,各50例。对照组患者在PCI术后予以西医常规药物进行治疗,并给予心理疏导;治疗组在此基础上加用芪参益气滴丸治疗,0.5 g/次,3次/d。2组均治疗4周。观察患者心功能相关指标、中医证候疗效和抑郁情绪改善情况。结果 治疗前2组左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)差异无统计学意义,治疗后2组LVEF均较治疗前升高,LVEDD降低(P<0.05),且治疗组的LVEF高于对照组,而LVEDD低于对照组(P<0.05)。在中医证候疗效方面,治疗组总有效率高于对照组(92.0%vs. 76.0%,χ²=4.762,P<0.05)。治疗前2组汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评分差异无统计学意义;治疗后2组HAMD-17评分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组HAMD-17评分低于对照组(P<0.05)。治疗组的抑郁情绪治疗总有效率高于对照组(90...     

芪参益气滴丸对不稳定型心绞痛患者PCI术后心率变异性影响的临床研究

目的观察芪参益气滴丸对不稳定型心绞痛患者PCI术后心率变异性影响并探讨其机制。方法不稳定型心绞痛患者72例,均行经皮冠状动脉介入术(PCI)成功植入支架,随机分为观察组和对照组,治疗组应用芪参益气滴丸加用西医常规治疗,对照组仅用西医常规治疗,疗程1个月,术前、术后、治疗1个月后24 h动态心电图检查。进行HRV时域分析(SDNN、SDANN、r MSSD、PNN50)和频域分析(LF、HF、TP)。结果观察组SDNN、SDANN、r MSSD、PNN50、LF、HF、TP在术后较术前明显升高,治疗后较治疗前明显升高P<0.05,对照组在术后较术前升高不明显,但1个月后升高明显,治疗后观察组与对照组两组间比较各项指标明显升高,有统计学意义P<0.05。结论在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸可以提高不稳定型心绞痛患者PCI术后心率变异性,减轻手术对心率变异性的影响,改善不稳定型心绞痛PCI术患者的预后。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗死后患者心功能和炎性因子的影响

目的探讨芪参益气滴丸对急性心肌梗死（AMI）后患者心功能和炎性因子（TNF-α、IL-6）的影响。方法 AMI患者41例,分对照组20例行常规治疗及治疗组21例在常规治疗中加用芪参益气滴丸治疗12周。观察两组治疗前后的左心室舒张末期内径（LVEDD）与收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）值,血清BNP、TNF-α、IL-6的含量。结果两组治疗后左心室舒张末期内径（LVEDD）与收缩末期内径（LVESD）均有缩小、左心室射血分数（LVEF）均有提高,两组治疗后血清BNP、TNF-α、IL-6的水平均有下降（P〈0.01）,治疗后芪参益气滴丸组较常规治疗组心功能恢复更好,血清BNP、TNF-α、IL-6的含量较常规治疗组有进一步下降（P〈0.01）。结论在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗急性心肌梗死可以进一步改善患者心功能,降低血清TNF-α、IL-6水平,其作用机制与芪参益气滴丸抑制炎性因子有关。     

心脏X综合征治疗中加用芪参益气滴丸的临床效果

<正>心脏X综合征(cardiac syndrowX,CSX)是指具有典型劳累性心绞痛症状,心电图有缺血改变,而冠状动脉造影正常或狭窄<50%,并可除外冠状动脉痉挛的一组临床综合征,又称为微血管性心绞痛。它虽然和冠心病(coronary heart disease,CHD)的临床症状十分相似,但常规治疗冠心病的西药用在治疗心脏X综合征上,疗效并不十分理想。笔者所在医院在治疗该病的过程中,加用芪参益气滴丸,现报告     

芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛疗效观察

目的观察芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛临床疗效。方法将冠心病心绞痛患者70例随机分为治疗组和对照组,两组均给予西医基础治疗,治疗组加用芪参益气滴丸。结果治疗组与对照组疗效差异显著。结论芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛的安全有效药物。     

芪参益气滴丸对顽固性心力衰竭患者BNP及心功能的影响

目的观察应用芪参益气滴丸治疗顽固性心力衰竭的疗效及对血浆N末端B型钠尿肽（NT-proBNP）水平的影响。方法将86例患者随机分为两组,治疗组用西药常规治疗加用芪参益气滴丸治疗,对照组单用西药常规治疗,疗程8周。观察治疗前后血浆NT-proBNP水平,心功能改变与心脏彩超多普勒心功能指标变化。结果治疗后对照组心功能改善总有效率为81.4%,对照组心功能改善总有效率为93%;治疗后两组血浆NT-proBNP水平都明显下降,但治疗组下降水平优于对照组;左室射血分数（LVEF）及左室短轴缩短率（FS）治疗后治疗组较对照组明显增加;自身对照两组治疗后左室收缩末期（LVSD）、左室舒张末期内径（LVDD）但治疗后两组间对比差异无统计学意义。结论芪参益气滴丸能有效改善顽固性心力衰竭患者心功能,具有降低血浆NT-proBNP的作用。     

芪参益气滴丸治疗冠心病疗效观察

目的:观察芪参益气滴丸治疗冠心病效果.方法:以我院收治的90例冠心病患者为研究对象,按治疗方法分为对照组和研究组各45例.对照组给予常规基础治疗,研究组在对照组基础上给予芪参益气滴丸.观察两组疗效及不良反应.结果:观察组症状改善疗效及心电图疗效显著优于对照组,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义.结论:芪参益气滴丸治疗冠心病效果显著,用药较安全.     

冠心病合并糖尿病经皮冠状动脉介入治疗 术后支架内再狭窄预测因素分析

目的 分析冠心病合并糖尿病(DM)病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后,支架内再狭窄(ISR)的相关危险因素并探寻预测因素。方法 回顾性分析2016年1月至2018年5月徐州医科大学附属医院收治的冠心病合并糖尿病PCI术出院后6~36个月内再次入院行冠状动脉造影(CAG)病人128例。根据复查CAG是否发生ISR分为再狭窄(ISR)组23例和非再狭窄组(non-ISR)105例;(1)单因素分析比较ISR组与非ISR组的一般信息、造影特征、实验室检查结果及药物治疗方案;(2)对单因素分析有统计学意义(P＜0.05)的指标,按四分位法进行单因素组内比较,分析每个指标不同水平时是否差异有统计学意义;(3)以单因素分析中有统计学差异(P＜0.05)的指标为自变量,以ISR为因变量,进行二元logistic逐步回归分析,研究ISR的独立危险因素;(4)运用logistic回归方程评价回归分析得到的相关指标的预测价值。结果 (1)单因素分析示ISR组白细胞计数(WBC)(7.16±1.96)×109/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(2.85±0.76)mmol/L、D二聚体(DDi)(0.41±0.34)μg/mL、糖化血红蛋白(HbA1c)(8.85±1.06)%水平均高于non-ISR组［(6.30±1.54)×109/L、(2.18±0.67)mmol/L、(0.26±0.27)μg/mL、(7.57±0.81)%］,均差异有统计学意义(P＜0.05)。(2)logistic回归分析示HbA1c(OR＝3.854,95%CI 1.849-8.032)、LDL-C(OR＝2.502,95%CI 1.123-5.575)是支架内再狭窄的独立危险因素。(3)logistic回归方程示LDL-C每增加1 mmol/L,ISR发病的比例为2.648;HbA1c每增加1%,ISR发病的比例为4.249。结论 LDL-C及HbA1c是DM病人PCI术后ISR的独立危险因素,且LDL-C、HbA1c可以作为预测ISR的指标。     

罗格列酮对2型糖尿病患者冠脉支架内再狭窄的预防作用

目的 探讨罗格列酮对2型糖尿病患者行冠脉成形及支架植入术后支架内再狭窄的预防作用。方法 选择行冠脉成形及支架植入术的2型糖尿病患者60例。在原有降糖药物治疗的基础上，研究组(n=31)加服罗格列酮；对照组(n=29)用药方案不变。术后随访6mo，观察患者死亡、急性心肌梗死及再次血管重建术等心血管事件的发生情况，在随访结束时行活动平板检查，结果 阳性的再次行选择性冠脉造影术。结果2组患者随访期间均无死亡、急性心肌梗死等心血管事件发生。6mo内研究组9例再次心绞痛发作，5例活动平板试验阳性，其中5例(16．1％)冠脉支架内再狭窄；而对照组18例再次心绞痛发作，其中15例活动平板阳性，15例(48．4％)冠脉造影术证实支架内再狭窄，2组再狭窄对比有显著差异(P=0．013)。结论 对于2型糖尿病合并冠心病行冠脉成形及支架植入术患者，罗格列酮能有效降低支架内再狭窄。     

经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的研究进展

支架内再狭窄是冠心病介入治疗中面临的重大医学难题,也是研究的热点,其主要发生机制是平滑肌过度增生,血管壁的重塑,炎性反应等。防治支架内再狭窄的方法有生活方式的改变,抗血小板药物的应用,支架的再植入,新型支架材料的应用等。现就支架内再狭窄的研究进展予以综述。     

血管生成素样蛋白2与血管生成素样蛋白1比值与急性心肌梗死介入术后支架内再狭窄的关系

目的 探讨血管生成素样蛋白2与血管生成素样蛋白1比值（Angptl2/Angptl1）与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人经皮冠状动脉介入（PCI）术后支架内再狭窄（ISR）的关系。方法 选取2017年1月至2020年9月在濮阳市油田总医院行急诊PCI的STEMI病人221例为研究对象,均术后随访12个月,按冠状动脉造影检查的结果将其分为狭窄组（发生ISR的35例）和未狭窄组（未发生ISR的186例）。比较两组一般资料;血清Angptl1、Angptl2水平,计算Angptl2/Angptl1;logistic回归分析STEMI病人PCI术后ISR的影响因素;受试者操作特征（ROC）曲线评价Angptl2/Angptl1诊断STEMI病人PCI术后ISR的价值。结果 狭窄组STEMI病人支架直径、血清Angptl1水平低于未狭窄组[（2.92±0.47）mm比（3.39±0.51）mm,(1.45±0.48)mg/L比（2.01±0.67）mg/L,t=5.06、4.72,P<0.05],血清Angptl2水平及Angptl2/Angptl1高于未狭窄组[（2.54±0....     

运动疗法对2型糖尿病患者血液流变学的影响

目的:观察运动疗法对2型糖尿病患者血液流变学的影响.方法:选择2型糖尿病患者117 例,分为运动疗法组(65 例)和非运动疗法组(52 例),两组在常规药物治疗下,运动疗法组进行运动治疗6个月,对照组不进行运动治疗,观察两组患者运动前后血液流变学指标的变化.结果:运动疗法组低切变率全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积下降,红细胞变形指数升高,与运动治疗前相比差异有显著性(P＜0.01),与对照组相比差异也有显著性.结论:运动疗法能有效改善2型糖尿病患者血液流变学状态.     

替罗非班对糖尿病并ST段抬高急性心肌梗死PC I术后支架再狭窄的影响

目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术应用国产替罗非班对糖尿病ST段抬高急性心肌梗死(AMI)病人支架植入术后再狭窄的影响。方法104例首发ST段抬高AMI且有糖尿病并接受急诊PCI治疗的病人,随机分为替罗非班组(n=51)和常规治疗组(n=53),替罗非班组病人诊断后即刻给予替罗非班氯化钠注射液10μg·kg~(-1)于3 min内推注完毕,术后替罗非班0.15μg·kg~(-1)·min~(-1)滴注24～36h,其余治疗同常规治疗组。均于术后6mo复查冠状动脉造影,了解支架内再狭窄的发生情况。结果与常规治疗组比较,替罗非班组术后6 mo支架再狭窄发生率减少(18%vs 10%),差异有显著意义(P<0.05)。结论替罗非班可降低糖尿病并ST段抬高急性心肌梗死病人急诊经皮冠状动脉介入治疗术后支架再狭窄的发生。     

2型糖尿病的治疗策略与药物支架内再狭窄及远期预后的相关性研究

目的研究2型糖尿病(T_2DM)的不同治疗策略与支架内再狭窄(Instent restenosis,ISR)及远期预后的相关性。方法回顾性分析2012-2015年870例复查冠脉造影的经皮冠状动脉成形术后(Percutaneous coronary intervention,PCI)患者的临床资料,其中T_2DM患者389例,根据不同的治疗策略分为3组(单纯饮食控制组、口服药物组和胰岛素组),统计各组的ISR率及全因死亡、心肌梗死(MI)、靶血管血运重建(TVR)等主要不良心血管事件(Major adverse cardiac events,MACE)发生情况。探讨T_2DM的不同治疗策略是否会影响支架内ISR的发生及远期预后。同时将所有患者分为ISR组和无ISR组,分析冠心病相关危险因素与支架内ISR的关系。结果所有ISR患者中,T_2DM患者较非糖尿病(NT_2DM)患者ISR率明显升高(55.6%vs.42.6%,P=0.006),其中胰岛素组ISR率明显升高(P=0.047),而饮食控制组与口服药物组ISR率比较差异无统计学意义。糖化血红蛋白水平与ISR率呈正相关(回归系数为0.658,P=0.008);T_2DM患者再发MI、全因死亡、TVR及总MACE比例均高于NT_2DM患者,差异有统计学意义(P<0.01),其中胰岛素组再发MI及全因死亡比例高于另外两组(P<0.05)。结论合并2型糖尿病(尤其是需要使用胰岛素的患者)更易于发生ISR,且PCI术后MACE发生比例较高。     

玄归滴丸对胃肠运动的抑制作用研究

目的探究玄归滴丸对不同机能状态小鼠胃肠运动和家兔离体肠管运动的影响,为其治疗平滑肌痉挛引起的腹痛提供实验基础。方法选择小鼠肠推进实验方法,利用新斯的明、阿托品等药物复制小鼠胃肠运动功能障碍模型,测定各组小鼠的胃残留率和小肠推进率;采用家兔离体肠管平滑肌实验,考察并记录给予不同受试药物后家兔离体肠管的肌张力变化。结果玄归滴丸临床等效4倍剂量、8倍剂量使正常小鼠胃残留率升高(P <0.05,P <0.01),小肠推进率降低(P <0.05);与正常对照组比较,新斯的明致小鼠胃肠运动亢进,给予玄归滴丸4倍剂量、8倍剂量组后能够明显地抑制胃肠运动,增加胃残留率(P <0.05,P <0.01),降低小肠推进率(P <0.01);与正常对照组比较,阿托品可致胃肠运动抑制,给予玄归滴丸4倍剂量、8倍剂量组后可以进一步抑制胃肠运动,进一步增加胃残留率(P<0.05,P <0.01),降低小肠推进率(P <0.05,P <0.01);家兔离体肠管平滑肌实验结果也进一步表明,玄归滴丸使家兔离体肠管的肌张力降低。结论玄归滴丸对胃肠运动具有一定的抑制作用,对痉挛性胃肠道疾病具有潜在的治疗效果。     

The treatment of type 1 diabetes mellitus with agents approved for type 2 diabetes mellitus

Introduction: The management of type 1 diabetes remains a challenge for clinicians. Current practice is to administer insulin analogues to best mimic normal physiological insulin profiles. However, despite our best efforts the majority of individuals with type 1 diabetes continue to suffer from suboptimal glucose control, significant hypoglycemia and microvascular tissue complications of the disease. There is thus a significant unmet need in the treatment of T1DM to obtain better glycemic control.

Areas covered: We discuss the use of α-glucosidase inhibitors, dipeptidyl-peptidase inhibitors, glucagon-like peptide 1 agonists, biguanides, thiazolidinediones and sodium glucose co-transporter 2 inhibitors in individuals with T1DM.

Expert opinion: Non-insulin therapies present a unique and exciting adjunctive treatment for individuals with type 1 diabetes. Although data are scarce, the classes of medications discussed help to lower glucose, decrease glycemic excursions and in some cases improve body weight, along with allowing dose reductions in total daily insulin. Glucagon-like peptide 1 agonists and sodium glucose co-transporter 2 inhibitors, in particular, have been demonstrated to provide clinical improvements in individuals with T1DM and we feel their use can be explored in obese, insulin-resistant patients with T1DM, those with frequent and significant glycemic excursions or individuals with persistently elevated hemoglobin A1c.