乌头碱通过ROS/JNK信号转导通路诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制研究

目的 基于ROS/JNK信号转导通路探讨乌头碱诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制.方法 MTT法测定乌头碱对人骨肉瘤143B细胞活力的抑制作用;Western Blot法检测乌头碱处理后143B细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平;采用流式细胞术检测用乌头碱处理后143B细胞的凋亡及活性氧簇(ROS)的产生.结果 乌头碱可显著诱导143B细胞发生凋亡,产生ROS.乌头碱处理后143B细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、磷酸化JNK均显著上升.乌头碱有显著的体外抗骨肉瘤作用,能显著抑制143B细胞的活力.结论 乌头碱通过ROS/JNK信号通路诱导人骨肉瘤143B细胞发生凋亡,具有显著的抗肿瘤作用.     

大黄酸对H_2O_2诱导HK-2细胞凋亡的保护作用及其机制研究

目的观察大黄酸对H2O2诱导HK-2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 H2O2处理HK-2细胞建立氧化应激模型,实验过程中采用大黄酸进行预处理,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,利用DHE荧光探针对细胞内ROS水平进行荧光染色强度的检测,通过Western blotting检测MAPK的磷酸化水平。结果 H2O2作用于HK-2细胞后,能够显著降低细胞活力,诱导HK-2细胞发生凋亡,增强HK-2细胞内ROS荧光强度,同时激活MAPK信号通路,增加p38和JNK的磷酸化。而加入大黄酸预处理后,可明显抑制H2O2对细胞活力及凋亡的影响,减少HK-2细胞内ROS的含量,抑制p38和JNK的磷酸化。结论大黄酸抑制H2O2诱导的HK-2细胞凋亡部分通过抑制JNK和p38 MAPK的磷酸化而发挥作用。     

青藤碱通过调控NF-kB信号通路抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖并诱导细胞凋亡

目的 探讨青藤碱(Sinomenine, SIN)对胰腺癌Capan-1细胞增殖及凋亡的影响。方法 CCK8法检测细胞活力,光学显微镜下观察细胞凋亡形态,DAPI/TUNEL双染检测细胞凋亡,流式细胞术Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,Western blot检测裂解型Caspase-3蛋白(cleaved caspase-3)、细胞核内NF-κB(Nuclear factor-kappa-binding)蛋白表达。结果 CCK8结果表明青藤碱抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖,并具有时间浓度依赖性;光学显微镜观察结果表明,在青藤碱作用下,Capan-1细胞皱缩、变圆、脱落增多;DAPI/TUNEL染色结果表明,在青藤碱作用下,Capan-1细胞凋亡增多;流式细胞术Annexin V-FITC/PI结果表明,在青藤碱作用下,Capan-1细胞凋亡率增高;Western blot结果表明,在青藤碱作用下,Capan-1细胞cleaved caspase-3、核内NF-κB表达降低,NF-κB信号通路激活剂TNF-α逆转青藤碱对Capan-1细胞增殖的抑制作用、凋亡率的升高作用和cleaved caspase-3表达的下调作用。结论 青藤碱通过调控NF-κB信号通路抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

Salinomycin对乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/DOX的增殖抑制作用及机制

目的本研究旨在探讨Salinomycin对乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/DOX增殖和凋亡的影响及可能作用机制。方法 MTS实验检测Salinomycin对MCF-7/DOX细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测Salinomycin对MCF-7/DOX耐药细胞凋亡的影响;DCFH-DA染色检测Salinomycin对MCF-7/DOX耐药细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、caspase-3和caspase-9的表达变化。结果 Salinomycin能明显抑制MCF-7/DOX耐药细胞增殖,且具有浓度依赖性;流式分析发现Salinomycin能够诱导MCF-7/DOX细胞凋亡,增加细胞内ROS水平,降低细胞线粒体膜电位;与对照组相比较,Salinomycin处理明显抑制BCL-2的表达,上调BAX、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白表达;抗氧化剂N-acetylcysteine(NAC)则逆转上述作用。结论 Salinomycin能够诱导MCF-7/DOX细胞凋亡,其机制可能与Salinomycin诱导ROS的产生,激活线粒体凋亡途径有关。     

荜茇酰胺抑制骨肉瘤细胞143B增殖和迁移并通过ROS诱导细胞凋亡的研究

摘要：目的:研究荜茇酰胺对骨肉瘤细胞143B的增殖、迁移和凋亡的影响,探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:给予不同浓度的荜茇酰胺处理骨肉瘤细胞143B,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的生长作用,细胞集落法检测细胞的增殖作用,流式细胞术分别检测细胞凋亡作用、细胞内活性氧（ROS）含量变化和细胞周期的作用,Western Blotting法检测Bcl-2、Bax及MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平,同时,预孵育N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）,流式细胞术检测ROS介导细胞凋亡作用。结果:与空白对照组比较,用不同浓度的荜茇酰胺处理骨肉瘤细胞143B后,能够浓度依赖性地抑制细胞生长、细胞集落形成及促进细胞凋亡（P<0.05或P<0.01）。荜茇酰胺浓度依赖性地阻滞G2/M期,促进Bax蛋白的表达,抑制Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白的表达（P<0.05或P<0.01）。同时,荜茇酰胺升高细胞内ROS的含量并通过ROS诱导细胞凋亡（P<0.01）。结论:荜茇酰胺抑制骨肉瘤细胞143B的增殖、迁移,阻滞G2/M期,并升高细胞的ROS水平诱导细胞凋亡。     

染料木素通过JNK调控Fas通路的抗Aβ诱导的PC12细胞凋亡机制研究

目的探讨染料木素(genistein,GEN)通过激活JNK调控Fas通路抑制Aβ(25-35)诱导的PC12细胞损伤凋亡的作用及分子机制。方法建立Aβ(25-35)诱导的PC12细胞模型,MTT法和流式细胞仪法测定细胞活力和凋亡率,荧光定量PCR检测Fas凋亡通路相关基因Fas、Fas L、caspase-3和caspase-8 mRNA相对表达情况,分光光度法检测caspase-3和caspase-8酶活性,Western blot检测JNK和pJNK蛋白表达水平变化。结果 GEN下调Aβ(25-35)诱导引起的Fas、Fas L、caspase-3和caspase-8 mRNA水平的增加,抑制Aβ(25-35)诱导的caspase-3和caspase-8酶活性,且明显降低Aβ(25-35)诱导的JNK磷酸化水平。结论GEN通过降低Aβ(25-35)诱导的JNK磷酸化激活,调控JNK依赖的Fas凋亡通路,从而抑制Aβ(25-35)诱导的PC12细胞凋亡,发挥神经保护作用。     

二烯丙基二硫通过活性氧介导的JNK信号通路诱导人白血病K562细胞凋亡

目的研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法应用MTT法检测细胞的活性;用流式细胞术检测细胞凋亡以及细胞内的活性氧(reac-tive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测JNK以及磷酸化JNK的活化。结果 DADS能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;5.0 mg.L-1DADS处理K562细胞,细胞内ROS水平在1 h后明显增加,8 h达到高峰,随后又开始下降。随着DADS剂量的增加,JNK的活性明显增强,在DADS处理K562细胞8 h后,磷酸化的JNK达到最高值,而在随后的4 h又明显降低。Sp600125和NAC能明显减少磷酸化JNK的表达和抑制DADS诱导的细胞凋亡。结论 ROS是DADS诱导K562细胞凋亡过程中JNK活化的有效调节剂,DADS通过ROS介导的JNK活化诱导人白血病K562细胞凋亡。     

梓醇对顺铂诱导大鼠卵巢颗粒细胞损伤的保护作用

目的探讨梓醇对顺铂诱导大鼠卵巢颗粒细胞损伤的保护作用及作用机制。方法收集大鼠卵巢颗粒细胞,经原代培养后设为对照组、模型组(顺铂50 nmol/L)和梓醇50、100、200μmol/L组,各组细胞按相应方式进行处理。采用MTT法测定细胞活力;流式细胞术Annexin V/PI双染法考察细胞凋亡情况;免疫组化法观察细胞增殖能力,WB法定量细胞凋亡蛋白的分子水平。结果顺铂可显著抑制卵巢颗粒细胞活力、增殖,诱导细胞凋亡;在给予梓醇进行干预后,大鼠卵巢颗粒细胞活力增强、增殖上调,细胞凋亡减弱;经顺铂进行刺激损伤,卵巢颗粒细胞中caspase-3、caspase-9的活化蛋白表达量显著上升,而不同浓度的梓醇可显著下调细胞中cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的蛋白表达量。结论梓醇可以改善大鼠细胞活力、提高细胞增殖和抗凋亡能力,对顺铂诱导的卵巢颗粒细胞损伤产生明显的保护作用。     

抗氧化肽SS-31对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响

目的观察抗氧化肽SS-31对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响。方法将体外培养小鼠肾小球系膜细胞分为正常糖组、正常糖+甘露醇组、高糖组及高糖+SS-31组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)及流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38 MAPK及细胞色素C的表达。结果与正常糖组相比,高糖组系膜细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加,cleavedcaspase-3和p-p38 MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高以及细胞色素C易位。SS-31干预能够明显抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,减少Bax/Bcl-2比率和细胞色素C易位。结论 SS-31能够抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制p38MAPK信号通路激活而实现的。     

SRT1720对高糖诱导的小鼠系膜细胞凋亡的影响

目的观察Sirt1激活剂SRT1720对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡的作用。方法体外培养小鼠肾小球系膜细胞,随机分为正常糖组、正常糖+甘露醇组、高糖组及高糖+SRT1720组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)及流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检测活性氧簇(ROS)产生;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38 MAPK、Sirt1、p53、乙酰化p53及细胞色素C的表达;实时定量PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA的表达。结果与正常糖对照组相比,高糖组系膜细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加,cleaved caspase-3、p-p38 MAPK和乙酰化p53表达增高、Bax/Bcl-2比率明显升高、Sirt1表达下降以及细胞色素C易位。SRT1720干预能够明显抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡和ROS产生;下调cleaved caspase-3、乙酰化p53和p-p38 MAPK的表达;上调Sirt1的表达;减少Bax/Bcl-2比率和细胞色素C易位。结论SRT1720能够抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡,可能是通过减少ROS产生、保护线粒体功能、抑制p53乙酰化以及p38MAPK信号通路激活而实现的。     

水飞蓟素对人骨肉瘤Saos-2细胞的抑制作用及相关机制

目的研究水飞蓟素对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法设置对照组及不同浓度水飞蓟素组,作用人骨肉瘤Saos-2细胞。倒置相差显微镜观察细胞形态变化;CCK-8法测定细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2及cleaved caspase-3蛋白表达。结果水飞蓟素抑制Saos-2细胞增殖,呈时间及浓度依赖性;水飞蓟素诱导Saos-2细胞凋亡,呈浓度依赖性;水飞蓟素降低Saos-2细胞p-ERK1/2蛋白表达,增加Saos-2细胞cleaved caspase-3蛋白表达,呈浓度依赖性,而ERK1/2蛋白表达无明显变化。结论水飞蓟素能够抑制人骨肉瘤Saos-2细胞增殖及诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制ERK信号通路及上调caspase-3蛋白表达有关。     

格列苯脲通过激活ROS-JNK通路发挥抗肿瘤作用

目的：探讨ATP敏感性钾通道（KATP）阻断剂格列本脲对胃癌细胞株MGC-803的抗肿瘤作用及相关机制。方法：应用MTT、Hoechst法分别检测格列本脲对细胞活力和凋亡的影响：应用Western．blot、RT-PCR等方法检测MGC-803细胞KATP亚基的表达、线粒体细胞色素C和凋亡诱导因子（AIF）的释放、JNK,Akt的磷酸化,以及NADPH氧化酶催化亚基gp91的表达;应用H2DCFDAROS荧光探针检测ROS和O2-的产生,氧电极法测定线粒体呼吸功能。结果：MGC-803细胞表达由kir6．2和SUR1亚基构成的KATP通道。格列苯脲可降低MGC-803细胞活力、促进其凋亡;格列苯脲能促进NADPH氧化酶源性和线粒体源性ROS的生成,进而活化JNK激酶,并降低线粒体膜电位、促进细胞色素C和凋亡诱导因子（AIF）的释放,触发线粒体通路介导的细胞凋亡;抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）可抑制格列苯脲降低MGC-803细胞活力、诱发细胞凋亡,以及活化JNK的作用;进一步的研究显示,格列苯脲可显著降低野生型MEF细胞的活力、促进其凋亡,并能抑制抗凋亡的Akt信号通路,但不影响JNK1和JNK2-MEF细胞的存活。结论：KATP,通道阻断剂格列苯脲可通过促进ROS的生成,激活JNK、抑制Akt信号通路,触发线粒体通路介导的细胞凋亡,从而发挥其抗肿瘤作用。研究结果提示,KATP通道可能是发展抗肿瘤药物的有效靶标。     

二苯乙烯苷调控MAPKs信号通路诱导大肠癌SW116细胞凋亡

目的研究二苯乙烯苷(THSG)对大肠癌SW116细胞凋亡的诱导作用及其可能的分子机制。方法体外常规培养SW116细胞,采用不同剂量(0、5、10、20、40、80、120 mmol/L)THSG处理SW116细胞,CCK8法分析不同剂量药物处理24、48、72 h后细胞的存活率;不同浓度(0、10、20、40 mmol/L)THSG干预SW116细胞24 h后,Annexin/PI双染后流式细胞仪检测SW116细胞凋亡情况,Western blot方法检测SW116细胞中凋亡相关蛋白PARP和Pro-caspase 3的表达及MAPKs信号通路p38、ERK、JNK的磷酸化水平;p38、ERK、JNK特异性抑制剂干预细胞后,Western blot方法检测抑制剂对p38、ERK、JNK磷酸化的抑制作用。结果 THSG呈剂量和时间依赖性地抑制大肠癌SW116细胞的增殖,诱导细胞凋亡;THSG干预SW116细胞后,Cleaved PARP表达显著升高、Pro-caspase 3表达显著降低,胞内p38和JNK磷酸化水平显著升高(P<0.05),然而ERK磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论特异性抑制剂阻断ERK激活,可以增强THSG诱导SW116细胞凋亡,特异性阻断p38、JNK活化,能够部分逆转THSG对p38和JNK磷酸化和细胞凋亡的诱导作用。THSG通过激活p38和JNK信号传导,抑制ERK信号途径,诱导大肠癌SW116细胞凋亡。     

番荔枝内酯诱导白血病细胞凋亡的机理

目的　研究番荔枝内酯(squamocin)诱导白血病细胞凋亡的机理。方法　DNA凝胶电泳法、荧光染色等检测细胞凋亡。试剂盒检测caspase-3的活性。Westernblot法检测PARP和caspase-3的剪切片断和磷酸化的SAPK/JNK量的变化。结果　Squamocin处理HL-60细胞后,导致染色质浓缩、片断化,DNA梯形条带出现,完整PARP的116ku条带逐渐减少,而85ku的片断逐渐增加,caspase-3酶的活性也增加。Caspase-3的特异性抑制剂DEVD-CHO预处理HL-60细胞,可阻止squamocin诱导的DNA片断化、PARP的剪切和细胞死亡。Squamocin激活HL-60细胞中SAPK/JNK。结论　Squamocin诱导HL-60细胞凋亡依赖caspase-3途径的激活,squamocin激活caspase-3可能与SAPK/JNK的激活相关     

二萜类化合物excisanin A诱导人结肠癌SW620细胞凋亡及机制研究

目的本文研究大萼香茶菜有效单体exc isan in A诱导人结肠癌SW 620细胞株凋亡及其分子机制。方法MTT法检测细胞增殖抑制作用,AnnexinV/PI双染法检测细胞早期凋亡率,W estern b lot法检测exc isan in A对PARP、caspase-3、caspase-9剪切片断的影响,及对MAPKs通路相关蛋白,包括p-ERK、ERK、p-JNK、JNK、p-p38、p38、c-Jun表达的影响。结果Excisanin A对结肠癌SW620细胞株生长具有明显的抑制作用,并呈浓度依赖性,其IC50值为8.22μmol.L-1。用8.71μmol.L-1excisanin A处理SW620细胞12、24、36 h,AnnexinV/PI双染检测细胞的早期凋亡,其凋亡率分别为17.2%、20.5%、13.8%,而对照组细胞的凋亡率仅为1.9%(P<0.05)。不同浓度的excisanin A作用于SW620细胞48h后,Western blot法检测发现PARP、caspase-3,caspase-9 3种蛋白均出现断裂片断,并随着浓度的增加断裂更明显。进一步研究发现,excisanin A处理SW620细胞后,JNK、p38的磷酸化水平明显升高,c-Jun的表达亦增高。结论Excisa-nin A具有明显的细胞毒作用,能诱导SW620细胞凋亡,JNK和p38途径的激活可能是其诱导凋亡的分子机制之一。     

白杨素诱导肝癌Hep3B细胞凋亡机制研究

目的研究白杨素诱导人肝癌Hep 3B细胞凋亡是否涉及激活ROS/ASK1/JNK/Bim信号通路。方法流式细胞术检测细胞凋亡,siRNA转染敲除细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）及Bim基因,SP600125抑制Jun氨基末端激酶（JNK）,N 乙酰 L型半胱氨酸（NAC）清除活性氧（ROS）,Western blot检测蛋白表达。结果白杨素显著诱导Hep 3B细胞凋亡,同时上调细胞p ASK1、p JNK1/2及Bim水平。NAC或SP600125预处理以及ASK1或Bim特异性siRNA转染均能有效拮抗白杨素诱导的细胞凋亡。NAC预处理能抑制白杨素活化ASK1,NAC预孵育或ASK1特异性siRNA转染能抑制白杨素活化JNK,NAC预孵育、ASK1特异性siRNA转染或SP600125预处理均能拮抗白杨素上调Bim蛋白表达效应。结论白杨素可能通过刺激ROS的生成激活ASK1,导致JNK活化,进而上调Bim表达,并最终促进Hep 3B细胞凋亡。     

泽漆抑制三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞及其凋亡机制研究

目的 研究泽漆对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其作用机制。方法 用MTT法检测细胞活力;用荧光显微镜法测定MDA-MB-231细胞的活性氧（ROS）生成量;用流式细胞仪检测细胞的凋亡率;用TUNEL检测法检测细胞凋亡DNA碎片;用Western blot检测caspase-9、caspase-3、PARP等凋亡相关因子的水平变化。结果 MTT试验显示泽漆提取物对MDA-MB-231细胞具有显著的抑制作用,但作用可被ROS抑制剂NAC及caspase抑制剂Z-VAD-FMK所消除;荧光显微镜检测显示泽漆提取物能显著提高ROS的生成;流式细胞仪检测显示泽漆提取物处理后,PI染色阳性细胞明显增加,但被NAC减弱。Caspase-9、caspase-3在提取物处理后均转为激活形式,PARP被剪切。TUNEL法显示,提取物处理后细胞凋亡碎片明显增多,而提前加入ROS抑制剂NAC和caspase抑制剂Z-VAD-FMK能使泽漆提取物诱导凋亡的DNA碎片明显减少。结论 泽漆乙酸乙酯提取物可以有效抑制MDA-MB-231细胞的生长,诱导其凋亡,其作用机制可能与ROS过量生成所致的线粒体损伤途径有关。     

氧化槐果碱对胃癌MGC80-3细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察氧化槐果碱对胃癌MGC80-3细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法 采用CCK-8、Hoechest 33342染色、倒置显微镜和流式细胞术测定氧化槐果碱干预后对细胞的增殖、凋亡的影响,qRT-PCR检测胃癌MGC80-3细胞中Bcl-2、Bax mRNA水平,Western blot法检测胃癌MGC80-3细胞中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白水平。结果 氧化槐果碱能抑制胃癌MGC80-3细胞增殖（P<0.05）,并具有时间和浓度依赖性。0.48,0.95,1.91 mmol·L^-1氧化槐果碱能诱导细胞凋亡（P<0.05）,凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK能逆转氧化槐果碱的凋亡诱导作用,0.95,1.91 mmol·L^-1氧化槐果碱能上调Bax的mRNA水平,下调Bcl-2的mRNA水平,差异均有统计学意义（P<0.05）。0.95,1.91 mmol·L^-1氧化槐果碱能上调Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的蛋白水平,下调Bcl-2蛋白水平,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK能逆转氧化槐果碱对Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白的影响。结论 氧化槐果碱能通过调节Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的表达水平,抑制胃癌MGC80-3细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

基于Cleaved caspase-9研究丹酚酸B对肝纤维化细胞凋亡的影响

目的从凋亡角度,观察丹酚酸B对体内外肝纤维化细胞的影响及对凋亡蛋白cleaved caspase-9的影响。方法采用二乙基亚硝胺诱导小鼠肝纤维化模型,共造模12周;体外采用(25、50、100μmol·L~(-1))丹酚酸B作用于经TGF-β1刺激的HSC-T6细胞。HE染色检测病理学改变,并确定纤维化病变区域; Hoechst 33258荧光染色法观察纤维化区域细胞凋亡情况; Annexin V-FITC/PI检测凋亡率; Western blot法检测纤维化组织和HSC-T6细胞中cleaved caspase-9的表达。结果 HE染色结果提示12周为小鼠肝纤维化时期,丹酚酸B低、高剂量组未形成假小叶,纤维化程度均轻于模型组; Hoechst 33258染色显示,与模型组相比,丹酚酸B低、高剂量能够明显促进纤维化区域细胞凋亡; Annexin V-FITC/PI结果显示,丹酚酸B促进TGF-β1刺激的HSC-T6凋亡;Western blot结果提示,与模型组比较,丹酚酸B组cleaved caspase-9表达水平明显升高;与TGF-β1组比较,丹酚酸B50μmol·L~(-1)组cleaved caspase-9表达明显增加。结论丹酚酸B能够明显促进体内外肝纤维化细胞凋亡,其促凋亡进机制可能与上调cleaved caspase-9有关。