高压氧对急性一氧化碳中毒患者高铁血红蛋白浓度的影响

目的研究急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）与高铁血红蛋白（methemoglobin，MetHb）之间的关系以及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）对ACOP患者MetHb改变的影响，并探讨急性一氧化碳中毒的机制，为临床治疗提供新的思路。方法ACOP组195例，正常对照组191例。ACOP组分为常压吸氧（normobaric oxygen，NBO）组97例和HBO组98例。其中NBO组含轻度患者66例，中度患者21例，重度患者10例；HBO组含轻度中毒患者63例，中度中毒患者23例，重度中毒患者12例。分别检测治疗前后MetHb与碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）的浓度并分析比较。结果ACOP组MetHb浓度明显高于正常对照组（P〈0．01）。ACOP组治疗前COHb浓度与MetHb浓度呈相关性（P〈0．01）。ACOP组HBO治疗后与治疗前相比较MetHb浓度显著降低（P〈0．01）。对于轻度和中度ACOP患者，HBO组与NBO组相比较MetHb浓度显著降低（P〈0．05）。结论MetHb可能是ACOP形成和加重的重要机制之一；HBO具有显著降低MetHb浓度的作用。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响

目的：研究高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的保护作用。方法：将大鼠随机分为急性一氧化碳中毒(ACMP)第1天、5天、10天、15天组和HBO第1天、5天、10天、15天组以及正常对照组。建立急性一氧化碳中毒大鼠模型。应用电镜观察各组心肌超微结构改变。结果：ACMP第1天组可见弥漫性心肌细胞内线粒体肿胀，嵴减少甚至消失而变空等现象；第5天组可见部分心肌细胞出现局灶性肌溶灶；第10天组可见多数心肌细胞线粒体损伤减轻；第15天组间质水肿仍可见。HBO组病理改变在第1天、5天、10天组均明显轻于同期的ACMP组，第15天组的超微结构已恢复正常。结论：HBO可以显著减轻ACMP大鼠心肌超微结构的损伤程度，对心脏有明显的保护作用。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒的护理

急性一氧化碳中毒在西北地区较常见,高压氧为特效的治疗方法。由于急性一氧化碳患者处于昏迷或生命垂危状态,病情危重,加之高压氧舱是一个密闭的机械装置,这些和常规护理有区别,在常规护理基础上要做好进舱前、舱内、出舱后的护理工作,能明显降低各种并发症,提高抢救成功率。现将364例一氧化碳中毒患者,进行高压氧治疗的护理体会报告如下。     

急性一氧化碳中毒大鼠血小板活性的变化及其高压氧暴露的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACOP)大鼠血小板活性的变化及其高压氧(HBO)暴露的影响。方法将实验动物Wistar大鼠共128只随机分成正常对照组(NC组)、一氧化碳中毒组(COP组)、一氧化碳中毒+高气压组(HPT组)及一氧化碳中毒+高压氧组(HBO组)。测定COP后1,5,10,15,20d大鼠血小板平均相对体积及血小板CD61的动态变化。结果COP后,血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均显著升高(P<0.05),而且持续15d以上。HBO组较COP组血小板平均相对体积及血小板CD61的表达较快恢复正常(P<0.05)。HPT组与COP组相比高气压对血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均无显著影响(P>0.05)。结论ACOP可导致血小板活性增加并持续。HBO治疗可以使其较快恢复正常。     

鼠神经生长因子联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效观察

目的:观察鼠神经生长因子联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床疗效。方法:选择急性ACOP 46例,随机分为观察组和对照组各23例。对照组给予吸氧、防止脑水肿、补液等常规治疗和高压氧治疗,高压氧治疗采用压力1.5MPa,每次60min,每天1次,7天为1个疗程,一般2～4个疗程,平均治疗21次。观察组在对照组基础上,加用鼠神经生长因子治疗,每次30μg,肌内注射,每天1次,疗程4周。观察两组好转时间、治愈时间,随访迟发性脑病发生、脑电图恢复、出院时智能精神状态评分(MMSE)及日常生活能力评分(ADL)等指标。结果:观察组好转和治愈时间分别为(5.04±0.31)天、(13.21±1.74)天,对照组分别为(7.39±0.62)天、(22.35±2.89)天;两组比较,差异显著(P<0.05)。观察组发生迟发性脑病1例,占4.3%;对照组发生6例,占26.1%。两组比较,差异显著(P<0.05)。观察组脑电图恢复情况显著优于对照组(P<0.05),MMSE及ADL评分显著优于对照组(P<0.05)。结论:鼠神经生长因子联合高压氧治疗能够显著改善ACOP神经功能受损,减少迟发性脑病的发生。     

高压氧治疗一氧化碳中毒的体会

2002年3月-2006年3月我院应用高压氧治疗急性CO中毒146例,现将结果报告如下。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO＋HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只：CO＋HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比（％）的变化和HBO治疗后的改变。结果CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低（P＜0．01－0．05）;CO＋HBO组在第1,5天降低（P＜0．01－0．05）。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组（P＜0．01）;而CO＋HBO组只在第1,5,10天高于对照组（P＜0．01）。结论COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间,而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的减少凋亡细胞数百分比。     

妊娠晚期急性一氧化碳中毒高压氧救治1例

高压氧已被认为是治疗一氧化碳（CO）中毒的首选方法,但妊娠期CO中毒的高压氧治疗一直存在争议。2008年3月我科成功救治1例妊娠晚期急性CO中毒患者。现报告如下：     

高压氧治疗一氧化碳中毒34例

一氧化碳(CO)中毒是临床常见急症,尤其在我国北方冬春季节多见。高压氧治疗是目前治疗该病最有效的方法。1995年1月～1997年1月,我院共收治CO中毒34例,采用高压氧治疗,效果满意。1　临床资料1.1　一般情况　本组男21例,女13例;年龄8～75岁,平均40.5岁。病程1h～10d。表现头痛头晕、恶心呕吐、抽搐昏迷、大小便失禁、四肢肿胀起水疱等。1.2　治疗方法　根据临床表现将CO中毒分为轻、中、重三度:轻度15例为短暂意识丧失,苏醒后头晕头痛、恶心呕吐;中度13例为意识丧失数小时,24h内苏醒;重度6例为意识丧失24h以上,大小便失禁。进舱压力为253.…     

高压氧救治急性一氧化碳中毒并发耳聋11例

目的　观察高压氧治疗急性一氧化碳中毒并发耳聋的疗效及特点。方法　 11例急性一氧化碳中毒并发耳聋的患者全部接受高压氧治疗 (0 2～ 0 2 5mPa ,面罩吸纯氧 30min× 2 ,每日一次 )。结果　 9例痊愈 ,2例明显好转 ,疗效满意。结论　高压氧治疗急性一氧化碳中毒并发耳聋疗效肯定 ,患者病程短 ,见效快 ,值得推广。有条件者应尽早施行高压氧 ,治疗以获得更佳疗效     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用研究

目的:探讨高压氧(HBO)治疗对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用。方法:将36只大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和HBO治疗组各12只。建立急性CO中毒大鼠模型,给予HBO治疗7 d后,采用转录组测序(RNA-seq)进行各组大鼠脑组织基因检测,采用实时定量PCR(RT-...     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。     

急性一氧化碳中毒危险分层与常压氧或高压氧综合治疗预后研究

目的 分析急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的治疗方法与一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)发病特点.方法 对我院高压氧科2007年1月至2009年2月经急诊首诊的201例有昏迷史的ACOP患者进行回顾性分析,根据ACOP中毒时间分组,A组患者昏迷时间<2 h,B组患者昏迷时间>2 h,B组根据昏迷时间及年龄再次分组.A组予高压氧(HBO)或常压氧(NBO)治疗,B组予HBO综合治疗,统计各组DEACMP的发病率.结果 有意识障碍的ACOP患者总的DEACMP发生率为3.5%,A组无DEACMP发生,B组DEACMP的发病率为10.3%.B组中昏迷时间>6 h的患者DEACMP发生率27.3%,与昏迷时间在2～6 h的患者DEACMP比较差异有统计学意义(P<0.01).B组不同年龄患者的DEACMP发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACOP患者中毒昏迷程度及时间为DEACMP的发病高危因素,根据发生DEACMP的危险程度分层后进行HBO综合治疗可使DEACMP发生率明显降低.     

急性一氧化碳中毒244例临床分析

目的分析急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床特点、诊断、治疗及发生一氧化碳中毒迟发脑病的影响因素。方法回顾性分析我科1995年1月至2003年2月收治的244例ACOP患者的临床特点,并对迟发脑病组与无迟发脑病组病例进行统计学分析。结果生活性ACOP仍为主要病因;迟发脑病组与无迟发脑病组在高压氧(HBO)治疗次数、年龄、昏迷时间、是否伴有其他疾病方面差异有非常显著性(P<0.01);两组患者血低密度脂蛋白差异有显著性(P<0.05);两组患者血清酶、白细胞、血小板、嗜中性粒细胞差异无显著性;而在性别、有无并发症、吸烟史方面两组患者差异亦无显著性(P>0.05)。结论对于重度ACOP患者而言,年龄大、高血脂、昏迷时间长、有高血压、脑梗死等其他伴随疾病、HBO治疗次数不足是其出现迟发脑病的易患因素。采用HBO治疗结合激素、抗血小板聚集剂、改善脑循环及代谢药物等综合治疗措施治疗ACOP具有科学性和可行性。     

不同高压氧治疗方案对急性一氧化碳中毒受损心肌的疗效分析

目的 探讨不同高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗方案对急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒受损心肌的影响.方法 对2006年10月至2010年3月收治的155例重症CO中毒患者进行HBO常规治疗(常规组,75例)和HBO改进治疗(改进组,80例).(1)常规组治疗方案:治疗压力0.25 MPa,加压20 min,稳压后吸氧2次,每次30 min,中间间歇10 min,减压20 min出舱.每日1次,12次为1个疗程,治疗9-68次.(2)改进组方案:前5 d采用HBO常规治疗,以后采用减小治疗压力、缩短吸氧时间、增加吸氧间隔、间歇给氧的治疗方案,治疗压力0.20 MPa,稳压吸氧4次,每次10min,中间间歇5 min,减压20 min出舱.连续治疗3 d后间隔1 d,10 d为1个疗程.2组患者使用相同的药物治疗方案.统计分析常规组和改进组ST-T变化及血清心肌酶变化.结果 改进组与常规组相比ST-T恢复率(56%,28%)明显升高(P＜0.05),HBO治疗第3天和第6天ST-T加重率(第3天21%、25%.第6天16%、27%)明显降低(P＜0.01);2组血清心肌酶恢复率和加重率比较差异有统计学意义(P＜0.05.P＜0.01).结论 HBO改进方案对CO中毒患者受损心肌疗效较好.

Abstract：

Objective To investigate the effects of different hyperbaric oxygen ( HBO) treatment profiles on damaged myocardium induced by acute carbon monoxide poisoning. Methods One hundred and fifty-five serious cases of acute carbon monoxide ( CO) poisoning admitted into the hospital for treatment from October 2006 to March 2010 were randomly divided into the routine HBO treatment group (the routine group,75 cases) and the improved HBO treatment group (the improved group,80 cases). The treatment profile of the routine HBO treatment group: the patients were compressed for 20 min to the treatment pressure of 0.25 Mpa. Following stabilization at the said pressure, the patients breathed oxygen twice for 30 min plus 10 min, once a day. The whole treatment course consisted of 12 sessions, with the patients receiving HBO treatments from 9 to 68 times. The treatment profile of the improved HBO treatment group: the patients were given routine HBO treatment in the first 5 days, then, received improved HBO treatment, with a treatment profile of lower pressure (0.20 Mpa) , shorter oxygen-breathing time, lengthening of oxygen-breathing intervals and intermittent oxygen breathing. Total oxygen-breathing time was 4 times, each for 10 min plus 3 times each for 5 min. Then, the patients were decompressed to the surface following 20-min oxygen-breathing decompression. The patients received treatment for a succession of 3 days, then, had 1-day interval, and the whole treatment course consisted of 10 sessions. Changes in ST-T and myocardial enzymes of both the routine HBO treatment group and the improved HBO treatment group were measured and analyzed. Results ST-T recovery rate of the improved HBO treatment group increased (56% ,28% ) obviously, when compared with that of the routine HBO treatment group(P ＜ 0. 05). ST-T worse rate decreased significantly following HBO treatment on the 3rd and 6th days (21% and 25% on the 3rd day, 16% and 27% on the 6th day) respectively (P＜0.01). Statistical differences could be seen in the myocardial recovery rate and worse rate, when a comparison was made between them (P＜0. 05, P＜0. 01). Conclusions The improved HBO treatment profile showed better therapeutic effect on damaged myocardium induced by CO poisoning. This treatment profile should be used instead of other treatment profiles.     

高压氧对急性CO中毒大鼠迟发型脑损伤的影响

目的探讨一氧化碳（CO）中毒迟发性脑损伤的病理机制，及高压氧治疗对迟发性脑损伤的作用，为临床治疗提供实验依据。方法参照Ischiropoulos的方法制备急性CO中毒动物模型。采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后1、3、5、7、14、21d等各时间点脑组织病理改变的特点并与高压氧治疗组比较，以此评价高压氧的治疗作用。通过原位末端转移酶标记（TUNEL）技术方法进行细胞凋亡的检测，观察急性CO中毒及高压氧治疗后神经元凋亡的发生情况。结果急性CO中毒大鼠脑内发生广泛的病理损伤，中毒组大鼠脑皮质、海马和纹状体等部位神经元出现变性坏死，其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。TUNEL染色表明，CO中毒大鼠海马神经元发生凋亡，凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加，第7天达到高峰（P〈0．01），以后逐渐减少。CO中毒动物，高压氧治疗组与非治疗组比，脑内神经元变性坏死明显较轻，各时间点海马区损伤均较轻；凋亡神经元数目较少，尤以CO中毒后第5天和第7天明显（P〈0．01）。高压氧促进CO中毒大鼠海马区Bcl-2蛋白表达，尤以CO暴露后第3、5天明显（P〈0．01）。结论急性CO中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤，表现为迟发的神经元坏死和凋亡。高压氧治疗可以有效减少神经元变性坏死，促进凋亡抑制基因Bcl-2表达，从而抑制神经元坏死和凋亡。     

高压氧治疗一氧化碳中毒继发急性脑病及心肌损害105例疗效观察

目的:探讨高压氧(HBO)治疗一氧化碳(CO)中毒继发急性脑病及心肌损害的临床疗效。方法:回顾性分析2015年3月至2020年3月山东淄博矿业集团中心医院高压氧科收治的CO中毒患者451例,其中发生急性脑病105例,且均继发不同程度的心肌损害。给予脱水、营养神经、改善循环、促醒、保护脏器、抗感染及其他支持对症治疗的同时...