胃幽门螺杆菌亚硝酸盐还原酶及亚硝胺合成酶活性的测定意义

幽门螺杆菌(Hp)与胃癌的关系日益受到广泛关注.大量的流行病学研究发现Hp感染高发区的胃癌发病率显著高于Hp感染低发区;血清Hp特异性抗体阳性率胃癌患者显著高于非胃癌患者.因而WHO已将Hp列为Ⅰ类致癌物.然其致癌机制迄今尚未阐明[1,2].亚硝酸盐,N-亚硝胺(简称亚硝胺)均属强烈致癌物,特别是后者已广泛用于实验动物胃癌模型的建立.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中癌基因蛋白表达的关系

近年来,众多流行病学资料提示,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌的Hp发生密切相关[1-4].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[2].但其致癌机制未明,更缺乏直接的分子生物学证据[5].作者通过研究Hp感染对胃粘膜细胞增殖动力学的影响以及与胃癌和胃粘膜炎性病变中癌基因蛋白P21,c-myc,c-erbB-2及抑癌基因蛋白P53表达的相关性,以进一步探讨Hp感染与胃癌发生的关系及其可能的致癌机制.     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一,1994年国际癌症研究中心(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子Hp的感染率极高,这使得Hp感染,特别是Hp感染与胃癌发生关系日益引起人们的高度重视.我们在《Medicine》上用Helicobacter pylori和gastric cancer作为关键词检索了1983年至2001年的所有文献,通过审阅文题和摘要,剔除无关文献后获得461篇相关文献,通过阅读筛选出100余篇包含了有用信息的文献,对Hp感染与胃癌发生关系的研究进展作一综述.     

幽门螺杆菌感染、p16基因甲基化与胃癌的相关性研究

幽门螺杆菌（ Hp）感染与胃癌的发生有密切的关系， Hp已被国际癌症研究中心列为第一致癌因子 [1]。动物实验已证实， Hp慢性感染易引起胃粘膜组织向恶性转化 [2]，但其致癌机制未明，更缺乏直接的分子生物学证据，本文通过研究 Hp感染与胃癌及胃粘膜炎性病变中抑癌基因 p165'CpG岛甲基化状态的相关性，以进一步探讨 Hp感染与胃癌发生的相关性及可能的机制。 　　一、材料与方法： (1)标本： 57例胃癌组织为本院 1998年 1月－ 1999年 9月手术标本（均为非贲门部胃癌），并经病理确诊。男 30例，女 27例，年龄 24～ 67岁，平均 48.6岁，手…     

胃良恶性溃疡组织中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系胃良恶性溃疡组织中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系

端粒酶的激活是恶性肿瘤细胞获得永生性的重要条件.但其激活机制未明.幽门螺杆菌与胃癌的发生关系密切.WHO已将Hp感染作为胃癌的第一类致癌因子.我们的研究试图表明二者之间的关系.     

幽门螺杆菌对不同分化程度胃癌细胞环氧合酶-2 mRNA的影响

流行病学研究显示,幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生相关,1994年世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切致癌机制目前仍不十分清楚,近年来研究表明,Hp感染可增加环氧合酶-2（COX-2）表达,而COX 2在胃癌发生、发展过程中起着重要作用,可能是导致胃癌发生的机制之一.本研究拟通过cagA＋和cagA -Hp培养滤液与不同分化程度胃癌细胞系MKN28（高分化癌）、MKN45（低分化癌）、BGC823（未分化癌）共培养后检测COX-2 mRNA含量,进一步了解Hp通过COX-2途径致癌中cagA的作用以及Hp促进COX-2 mRNA表达与胃癌的分化程度是否有关.     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究

目前不仅公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1].Hp感染可引起慢性活动性胃炎,而且会逐步发展严重导致全胃炎,在感染后期会产生慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)甚至异型增生(Dys)[2],而这系列的病变是胃癌形成的高危状态,或称癌前病变.所以现在通过548例胃粘膜病变的Hp感染的检测研究,探讨Hp可能的致癌机制.     

幽门螺杆菌感染与消化系统肿瘤相关性的研究现状

幽门螺杆菌(Hp)已被世界卫生组织国际癌症研究机构列为胃癌的第一类致癌原。近年来,不断有研究表明Hp感染不仅是胃癌的主要致病因素,而且也与多种其他部位肿瘤有关,特别是Hp感染与结直肠、肝胆、胰腺等消化系统肿瘤的关系已成为当下研究的热点和焦点。其中,以Hp感染与结直肠肿瘤的相关性受到最多的关注。此文就Hp感染与消化系统肿瘤相关性的研究现状作一综述,以Hp感染与结直肠肿瘤的相关性为阐述重点,为进一步探索肿瘤的病因及治疗方法提供参考。     

幽门螺杆菌感染所致胃黏膜分子生物学行为改变在胃癌发生中的作用

0 引言 基于HP感染与胃癌发生的血清流行病学研究资料,1994年国际肿瘤研究机构将Hp归为第一类致癌因素。Hp作为环境因素之一,可能是胃癌发生的重要始发因素。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧合酶-2及bcl-2表达的研究

幽门螺杆菌（helieobacter pylori,Hp)感染可导致胃黏膜特征性的炎症反应，与慢性活动性胃炎密切相关，也有认为吁增加胃癌发生的危险性。我们通过研究Hp感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶-2（COX-2）及bcl-2表达的关系，探讨其可能的致癌机制。     

幽门螺杆菌与胃癌十年

自从1982年Warren和Marshall在人胃中发现幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)以来,对于Hp与活动性胃炎、消化性溃疡的关系已经明确,而Hp与胃癌的关系一直在进行深入的研究.当前,Hp与胃癌的关系日渐明朗,主要关注以下一些问题:Hp是否是胃癌的真正病因?Hp有哪些毒力因素与胃癌直接相关?胃癌发生的哪些环节是Hp的作用靶点?根除Hp是否能够真正降低胃癌的发生率?对于人群中Hp的感染,当前我们应该采取什么措施?     

根除幽门螺杆菌前后血浆抗坏血酸浓度的变化

Hp感染是慢性胃炎的重要病因,是消化性溃疡的重要致病因素,与溃疡复发有密切关系,根除Hp后可以显著降低或防止溃疡复发。流行病学调查也显示Hp感染与胃癌的发病有关。世界卫生组织已将该菌纳入第一类致癌原。根据Hp感染有望在很大程度上降低胃癌的发病率与死亡率。     

不同胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧合酶表达相关性分析

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、胃癌的发生有密切关系。动物实验已证实，Hp慢性感染易引起胃黏膜向恶性转化，但致癌机制未完全明了，环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)合成的限速酶，COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。国内外研究表明，COX-2与胃癌的发生密切相关。现已证明，Hp感染诱导胃黏膜COX-2表达，然而，Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃黏膜病变转变过程中的相关性尚不清楚.     

幽门螺杆菌与胃癌C-erb B-2表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在胃癌中与C-erb B-2的关系.方法对27例胃癌、5例癌前病变和15例对照组应用Warthin-Starry染色法,免疫酶组化SP法检测C-erbB-2基因蛋白.结果 Hp感染率在胃癌和癌前病变组中均高于对照组,而前两组差异无显著性,Hp感染与C-erb B-2过度表达有关(P<0.05).结论 Hp感染可能作为促进剂使癌基因C-erb B-2激活,说明Hp感染在胃癌起一定作用.     

COX-2在胃癌组织中的表达及与Hp感染的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)的表达与胃癌发生的关系及幽门螺杆菌(Hp)感染对COX-2表达的影响,为研究Hp感染致胃癌的机制及以COX-2为靶标的胃癌防治提供理论依据.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中COX-2的表达情况,用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者Hp感染状况,分析它们在不同组织中的表达及与胃癌的关系.结果 胃癌组织COX-2的阳性表达率明显高于正常胃黏膜(P<0.001);COX-2的表达与淋巴结转移有关(P<0.05).有Hp感染的胃癌组织中COX-2的阳性表达率明显高于未感染者(P<0.05).结论 COX-2参与胃癌的发生发展且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系;Hp感染可能上调胃癌组织中COX-2的表达.     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋A与胃癌关系的病例对照研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性Hp感染与胃癌发病的关系.方法采用病例对照研究的方法,选择可能与胃癌发生有关的危险因素制定统一的调查表,胃癌组与对照组进行配比,配比比例为12.患者末梢血中Hp-CagA抗体的检测采用斑点金免疫渗滤法.胃癌的危险因素分析采用单因素及多因素Logistic回归分析、双因素分层分析.结果(1)不同年龄段的胃癌患者CagA阳性Hp感染率差异较大,年龄越小感染率越高,小于50岁胃癌患者100%感染CagA阳性Hp,随着年龄增长,感染率下降,呈显著的负相关(P＜0.01).(2)CagA阳性Hp感染率在高、中、低分化腺癌中分别为8.5%,8.5%,3.0%,彼此间相比,差异有显著性(P＜0.05),agA阳性Hp感染与低分化腺癌关系最密切.(3)胃癌组与对照1组及对照2组的11配比的单因素Logistic回归分析中,食酸辣食物、吸烟、进食不规律、精神因素、身体状况较差、饮酒、Ⅰ级亲属共患病及CagA阳性Hp感染等因素与胃癌的发生呈正相关,其中以CagA阳性Hp感染的OR最大,关系最为密切.进食新鲜蔬菜、水果与胃癌发病呈负相关,为胃癌的保护性因素.(4)多因素Logistic回归分析中,agA阳性Hp感染、吸烟、饮酒、进食不规律、精神因素等因素与胃癌的发生呈明显的正相关,其中以CagA阳性Hp感染的OR最大,关系最为密切.(5)双因素分层分析中,吸烟、饮酒、进食不规律、精神因素等因素与CagA阳性Hp感染之间并无交互作用.结论CagA阳性Hp感染与胃癌关系密切,重视CagA阳性Hp菌株的研究,对切断胃癌发生的早期环节、预防和治疗胃癌具有重要的临床和社会意义.     

Hp感染与胃癌及萎缩性胃炎c-myc,p53基因表达的关系

目的研究Hp感染与胃癌及萎缩性胃炎中c-myc,p53基因改变的相互关系,以探讨Hp可能的致癌机制.方法应用PCR扩增及电泳带激光扫描测定c-myc基因扩增情况、PCR/SSCP方法观察p53第8外显子突变情况,快速尿素酶法和HE染色检测胃癌及萎缩性胃炎组织中Hp感染情况.结果萎缩性胃炎组Hp感染23例(23/30,76.67%),胃癌组Hp感染21例(21/30,70%),两者无显著差异(P>0.05).萎缩性胃炎组织中c-myc基因无扩增.p53基因第8外显子突变1例(1/30,3.33%),为Hp阳性者.胃癌组织c-myc基因扩增10例(10/30,33.33%),其中Hp阳性8例(8/10,80%),c-myc基因扩增多发生在低分化腺癌中.胃癌组织p53第8外显子突变17例(17/30,56.67%),其中Hp阳性14例(14/21,66.67%).p53第8外显子突变例数在Hp阳性组与Hp阴性组之间差异显著.结论Hp感染者具有更多肿瘤生物学行为,可以引起c-myc基因扩增、p53基因第8外显子突变,Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用     

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与某些抑癌基因杂合缺失相关性 …

流行病学研究提示,胃粘膜幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌的发生有关。动物实验与体外实验发现 Hp慢性感染易引起胃粘膜细胞恶性转化 [1],分子生物学方面的研究亦证实 Hp感染与某些癌相关基因的改变存在相关关系 [2]。为从分子水平揭示 Hp感染在胃癌发生中的作用,本文采用 PCR技术对胃癌组织 Hp进行检测,并对 Hp感染与 APC、 MCC、 DCC基因和 YNZ22位点杂合缺失 (LOH)之间的关系进行分析。 材料与方法 　　 1.标本收集和 DNA提取： 51例胃癌组织均为我院 1995年 1月至 1997年 1月手术切除标本。手术切下肿瘤后立即收集癌组织和手…     

不同基因型幽门螺杆菌对人胃黏膜上皮细胞引起免疫损伤的作用

正幽门螺杆菌(Hp)是一种革兰氏阴性微需氧螺旋状细菌,其与慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌等疾病密切相关。国际癌症机构已将Hp列为Ⅰ级致癌因子。Hp感染在全世界非常普遍,然而只有少部分最终在其他诱因的共同作用下导致胃癌的发生,提示不同基因型的Hp在胃癌的发生发展中起了重要     

幽门螺杆菌引起的胃上皮细胞凋亡

流行病学和组织病理学研究指出幽门螺杆菌（ Hp） 感染和胃癌发生正相关, 1994年世界卫生组织将 Hp定为Ⅰ类致癌因子。细胞凋亡是受基因编码的细胞主动"自杀"的生理性死亡过程,肿瘤的发生与细胞凋亡异常有关。 Hp感染主要在胃癌发生的起始阶段起作用 [1],尽管人群 Hp感染率很高,但仅有少数患者发展为胃癌,这可能与宿主对细菌反应的差异及细菌特定产物的表达差异有关。 Cag A基因型 Hp感染增加萎缩性胃炎和胃癌发生的危险性已得到初步证实 [2,3]。本研究应用 PCR技术对 Hp进行基因分型,并通过观察 Hp及其不同基因型感染对相关性胃…