8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究8-甲氧补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤模型。24 h后,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,8-甲氧补骨脂素可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和LDH的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH/GSSG比值,肝组织病理损伤也明显减轻。结论 8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

北柴胡对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨北柴胡对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用0．5g·kg^-1对乙酰氨基酚灌胃造模，以血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（ALT），血清碱性磷酸酶（ALP），肿瘤坏死因子（TNF-α）含量为指标，观察北柴胡醇提物及北柴胡水提物对肝损伤的保护作用。结果：北柴胡醇提物及北柴胡水提物均能不同程度降低血清中AST，ATJT，AIJP和TNF-α含量，与水飞蓟素无明显差别。结论：北柴胡对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

正柴胡饮对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究正柴胡饮(ZCH)对对乙酰氨基酚(APAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将ICR小鼠随机分为ZCH单次治疗给药组(0 h ig给予APAP,6 h ig给予ZCH)、ZCH多次治疗给药组(第1天ig给予APAP,第2天~第4天ig给予ZCH)、ZCH多次预防给药组(前3天ig给予ZCH,第4天ig给予APAP)。单次治疗给药组、多次治疗给药组及多次预防给药组均同时设正常对照组和APAP模型组(0 h ig给予APAP),单次治疗给药组同时设ZCH单独给药组(0 h ig给予ZCH)。APAP的给药量为500 mg·kg-1,ZCH的给药量以柴胡生药计约为36 g·kg-1。每组均在末次给药24 h后采集血浆样本,测定血浆中谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性,HE染色观察肝组织病变。利用液相色谱质谱联用技术、SIMCA及SPSS16.0软件进行血浆代谢组学分析。结果与正常对照组相比,模型组血浆GPT和GOT酶活性均显著升高(P<0.01),单独给药组血浆GPT和GOT活性均无显著差异;与模型组相比,单次治疗给药组、多次治疗给药组及多次预防给药组的GPT和GOT活性显著降低(P<0.01),但分别与正常对照组相比仍有显著差异(P<0.01)。病理切片结果显示,正常对照组和单独给药组均未见明显肝损伤。与模型组相比,单次治疗给药组肝损伤面积、多次治疗给药组肝损伤面积和多次预防给药组肝损伤程度明显减轻。偏最小二乘辨别分析法(PLS-DA)散点图表明,单次治疗给药组、多次治疗给药组和多次预防给药组分别远离APAP模型组,而向正常对照组方向移行。代谢谱结果表明,ZCH可调节由APAP引起的内源性物质变化,使其趋于正常,这些内源性物质涉及脂代谢、氨基酸代谢、糖代谢及能量代谢。结论 ZCH对由APAP所致的药源性肝损伤具有保护作用,代谢组学可灵敏、准确地预测肝损伤的发生发展,为临床合理用药及阐明其作用机制提供依据。     

清肝饮煎剂对对乙酰氨基酚所致肝损伤小鼠的保护

目的：研究清肝饮煎剂(qingganying，QGY)对由对乙酰氨基酚(AAP) 所致肝损伤小鼠的保护作用。方法：采用AAP诱发小鼠肝损伤模型，观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，总胆红素(SB)的变化，并做肝脏病理切片。结果：各剂量QGY可降低小鼠AST活性，中剂量(生药28 g·kg 1)、大剂量(生药56 g·kg 1)可降低ALT活性和SB含量。病理切片观察显示，AAP模型组肝细胞带状坏死，肝细胞呈弥漫性变化，QGY大剂量组肝小叶结构完整、清晰，少量细胞点状坏死，少量淋巴细胞浸润，病变程度与AAP模型组比较减轻。结论：QGY对AAP所致肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

益甘宁颗粒对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤模型的保护作用

目的探讨益甘宁颗粒对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的小鼠肝损伤的保护作用以及作用机制。方法 60只小鼠随机分为6组,分为正常组、模型组、联苯双酯组(阳性对照)、益甘宁颗粒低剂量组(0.13 g·m L~(-1))、益甘宁颗粒中剂量组(0.39 g·m L~(-1))和益甘宁颗粒高剂量组(1.17g·m L~(-1)),各剂量组小鼠连续灌胃益甘宁颗粒14 d。以一次性腹腔注射APAP 300 mg·kg~(-1)诱导肝损伤模型,ELISA法测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的浓度,病理切片观察肝组织的损伤情况,硫代巴比妥酸检测丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组相比,益甘宁颗粒各剂量组小鼠血清中AST、ALT的浓度均降低;肝脏较完整、清晰,只有少量细胞坏死;MDA含量显著降低(P<0.01);SOD活性较模型组显著升高(P<0.01)。结论益甘宁颗粒对APAP损伤的肝细胞具有很好的保护作用,这可能与其抗自由基有关。     

二烯丙基三硫对对乙酰氨基酚导致的急性肝损伤保护作用及机制研究

目的研究二烯丙基三硫(Diallyl trisulfide,DATS)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)导致的急性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法雄性SPF级ICR小鼠90只,随机分为正常对照组、DATS对照组、APAP模型组和DATS低、中、高剂量干预组(DATS剂量分别为20、40和80 mg/kg·bw),每组15只。检测血清丙氨酸转氨酶(Alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(Aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)的活性和总胆红素(Total bilirubin,TBIL)含量;肝石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理学改变;用酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)活性,TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况。结果与正常对照组比较,DATS对照组动物无明显异常;模型组小鼠体重明显降低,肝重和肝脏系数明显增加,血...     

柿寄生提取物对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤的保护作用及作用机制

目的：研究柿寄生提取物对对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠肝损伤的保护作用及作用机制。方法：将60只健康雄性昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、联苯双酯阳性组（150 mg·kg^-1）、柿寄生提取物低、中、高剂量组（11.67，23.34，46.67 mg·kg^-1），灌胃给药8 d后，除正常组外其他各组腹腔注射265 mg·kg^-1对乙酰氨基酚，建立急性肝损伤模型，眼球取血后常规检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性水平、肝匀浆生化指标和肝脏病理。结果：与模型组相比，柿寄生提取物中剂量能明显降低AST、ALT活性水平，降低肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-1β表达水平（P<0.05），降低丙二醛活力水平（P<0.05），显著提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、提高微量还原型谷胱甘肽的水平（P<0.05），改善肝组织病理学变化。结论：柿寄生萃取物能明显减轻APAP所致的肝损伤，其机制与降低炎症因子水平，提高机体抗氧化能力，降低氧化应激有关。     

黑木耳多糖和五味子醇提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究黑木耳多糖和五味子醇提取物配伍使用对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤协同保护作用。方法：以对乙酰氨基酚200mg/kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）和肝脏组织还原性谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）的含量来评价五味子醇提取物、黑木耳多糖及二者配伍后对小鼠肝损伤的保护作用。结果：五味子醇提取物（200mg/kg）和黑木耳多糖（250mg/kg）单独给药对肝脏的保护作用不显著。二者配伍给药（五味子醇提取物＋黑木耳多糖,100mg/kg＋125mg/kg,200mg/kg＋250mg/kg）可以显著改善ALT、AST、GST、GSH和MDA各项指标（P〈0.05或P〈0.01）。两药相互作用指数CDI均小于1.00。结论：五味子醇提取物与黑木耳多糖配伍使用可以保护对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤,二者作用呈现协同效应。     

赛甫拉合剂对对乙酰氨基酚致大鼠肝损伤的保护作用

目的研究赛甫拉合剂对对乙酰氨基酚致大鼠肝损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组按公斤体质量灌胃对乙酰氨基酚750 mg,30 d后,将实验组随机分为对乙酰氨基酚肝损伤模型组(APAP模型组)、水飞蓟宾(按公斤体质量21 mg)组、赛甫拉合剂(以药材粉末计算)按公斤体质量低(150 mg)、中(300 mg)和高(600 mg)剂量组,每组12只。各组于每日上午给药,同时于每日下午(除对照组外)按公斤体质量给予对乙酰氨基酚400 mg,连续4周,于4周后取血液和肝脏测定相关指标。结果与对照组比较,APAP模型组血清ALT、AST、ALP、TNF-α、MDA和ROS水平均明显增高(P<0.01),GSH和SOD水平明显降低(P<0.01)。与APAP模型组比较,赛甫拉合剂各剂量组与水飞蓟宾组血清ALT、AST、ALP、TNF-α、MDA和ROS水平均降低(P<0.05);GSH和SOD水平升高(P<0.05)。结论赛甫拉合剂对对乙酰氨基酚造成的大鼠肝损伤有保护作用。     

甘草酸铵对对乙酰氨基酚致人肝细胞损伤的保护作用研究

目的探讨甘草酸铵对对乙酰氨基酚(APAP)诱导人正常肝细胞损伤的保护作用。方法用不同浓度的APAP来制备人肝细胞损伤模型,不同浓度的甘草酸铵处理,噻唑蓝(MTT)法检测人肝细胞的存活率,ELISA法检测细胞培养上清中谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量。结果与正常组比较,用不同浓度的APAP处理的人肝细胞存活能力显著降低,且APAP致人肝细胞损伤的最佳造模条件为15 mmol·L-1孵育12 h。与模型组比较,给予不同浓度的甘草酸铵能显著提高APAP损伤细胞的存活率,改善受损肝细胞的形态,降低ALT和AST的释放量。结论甘草酸铵对APAP损伤的肝细胞具有很好的保护作用,为甘草酸铵治疗药物性肝损伤提供依据。     

鬼针聚炔苷对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鬼针聚炔苷(BPC)对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射0.2%CCl4橄榄油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,以水飞蓟素为阳性对照,鬼针聚炔苷(12.5、25、50 mg.kg-1)灌胃给药6 d,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;同时计算肝指数、并对肝组织进行病理组织学检查,免疫组化学法观察NF-κB p65在肝组织中的表达。结果与模型组比较,鬼针聚炔苷能够显著降低血清ALT、AST的含量;提高肝组织中SOD、GSH-Px的水平,降低MDA、NO的含量;能明显改善肝细胞变性和坏死;可以显著减少NF-κBP65的表达。结论 BPC对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制NO产生及抑制NF-κB表达等有关。     

芹菜根提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察芹菜根提取物对四氯化碳(CCI4)所致大鼠急性肝损伤的作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组:阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、芹菜根高、低剂量给药组,高、低剂量组分别灌胃3、1.5 g/kg芹菜根提取物,阳性对照组灌胃200mg/kg联苯双酯滴丸,阴性对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7 d.第7天,模型对照组、阳性对照组和各给药组ip CCl4溶液1 mL/kg,正常组注射等体积生理盐水.测定各组大鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的量,并观察肝组织病理改变.结果 芹菜根提取物能显著降低CCI4所致大鼠血清AST、ALT量的升高及肝组织中MDA的量,增强肝组织中SOD活性.结论 芹菜根提取物对CCI4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

枳椇水提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的相关机制研究

目的:探究枳椇水提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的相关机制。方法:采用对乙酰氨基酚建立小鼠急性肝损伤模型,将大鼠分为正常组、对乙酰氨基酚(APAP)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,枳椇水提物低、中、高剂量组,计算各组小鼠的肝脏指数及肝质比指数;全自动生化仪检测血清ALT、AST、ALP水平变化;HE染色法观察小鼠肝组织病理学变化的影响;TUNEL法检测肝细胞凋亡情况;免疫组化法检测Bax、Bcl-2相关蛋白的表达;Westernblot检测Csapase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果:与正常组比较,APAP组小鼠肝脏重量及肝指数显著升高(P<0.01),ALT、AST、ALP水平显著升高(P<0.05),呈现明显肝组织病理损伤,TUNEL阳性细胞数升高(P<0.05),Bax蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);与APAP组比较,枳椇水提物低、中、高剂量组小鼠肝脏重量及肝指数降低(P<0.05),ALT、AST、ALP水平显著降低(P<0.05),肝组织损伤、炎症细胞浸润明显减轻,肝组织坏死区域明显减少,TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),Bax蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:枳椇水提物对APAP致小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制肝细胞凋亡,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。     

蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 :观察蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 :建立内毒素急性损伤小鼠肺病理模型 ,造模 4和 8h后 ,用蛹虫草提取物治疗 ,造模 2 4h后 ,对血细胞和肺灌洗液中细胞进行计数并测定肺灌洗液中蛋白酶的活性和蛋白的含量。结果 :蛹虫草提取物对血液成分没有明显影响 ,但可以使肺灌洗液中白细胞、粒细胞的含量有所降低 ,而淋巴细胞和单核细胞的数量有所增加 ,蛋白酶活性降低。结论 :蛹虫草提取物可调节机体组织的免疫功能 ,可以缓解由于内毒素或类似物质造成的肺部炎症 ,具有一定的肺保护作用。     

激动素对小鼠急性四氯化碳肝损伤的保护作用

目的:探讨激动素对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立小鼠四氯化碳急性肝损伤模型,透射电镜观察肝组织超微结构,生化法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量与血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、天冬氨酸转氨酶(AST)活性、清蛋白(Alb)含量,观察激动素对肝损伤的保护作用。结果:激动素(20,40 mg·kg~(-1)·d~(-1))能明显抑制肝细胞肿大、空泡变性和染色质增多边集,减轻肝损伤引起的线粒体、粗面内质网肿胀,抑制肝组织中SOD和CAT活性的降低和MDA含量的升高,提高肝组织抗氧化能力;同时激动素能降低血清ALT和AST活性,提高血清AIb含量。结论:激动素能够抵抗CCl_4所致小鼠急性肝损伤,其作用的发挥与清除自由基、提高抗氧化酶活性、维持细胞膜完整性有关。     

滨蒿内酯通过抑制matrilin-2的表达防治过量对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤

目的探讨滨蒿内酯防治过量对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的作用及其机制。方法 30只C57BL/6小鼠按体质量随机分对照组、模型组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组和滨蒿内酯25、50 mg/kg组,每组6只。NAC组和滨蒿内酯组连续ig给药7 d后,ip 300 mg/kg APAP 24 h诱导小鼠建立急性肝损伤模型。收集小鼠血清和肝组织,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平;HE染色观察肝组织病理学变化;TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况;Western blotting和RT-qPCR法检测肝组织matrilin-2的蛋白和mRNA表达水平。结果与模型组比较,滨蒿内酯能显著降低APAP诱导小鼠血清ALT、AST和ALP水平,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,滨蒿内酯能显著降低肝组织MDA水平,增加肝组织SOD和GSH水平,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,滨蒿内酯能显著降低肝组织坏死面积、减少细胞凋亡,降低matrilin-2的蛋白和mRNA表达水平(P0.05)。结论滨蒿内酯可以改善APAP诱导的小鼠急性肝损伤,其作用机制可能是通过抑制matrilin-2的表达。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察1,3-二苯-1,3-丙二酮(1,3-diphenyl-1,3-propanedione,DPPD)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将雄性ICR小鼠ig给予DPPD 4d,剂量分别为125,250,500和1 000 mg·kg-1·d-1,d4给予DPPD 0．5 h后,皮下注射CCl4染毒造模。染毒24 h后,内眦取血,测定血清中丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。留取动物肝脏组织,观察肝脏病理变化并测定肝脏组织内谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量。结果:与模型组比较,DPPD各剂量组小鼠血清ALT,AST和LDH活性显著降低,肝脏中GSH含量及GSH／GSSG显著升高,并存在剂量-效应关系。病理切片显示DPPD能够明显减轻CCl4对肝组织的破坏。DPPD与同等剂量的肝炎治疗阳性药物甘草酸及甘草次酸的效果基本等同。结论:DPPD对CCl4诱导的小鼠中毒性肝炎具有明显的保护作用。     

柿叶总黄酮对急性肝损伤小鼠肝组织的保护作用

目的探讨柿叶总黄酮(PLF)对四氯化碳(CCl 4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl 4肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,HE染色观察肝脏组织病理形态学的改变。结果PLF高、中、低剂量组均能降低肝损伤小鼠ALT和AST的含量,提高肝组织SOD和GSH含量,降低MDA和TNF-α含量,并能改善肝组织的病理损伤程度。结论PLF对CCl 4所致的小鼠肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与提高小鼠的抗脂质氧化能力有关。     

丙二醇与HS 15对对乙酰氨基酚致肝损伤模型的影响

目的：考察助溶剂丙二醇（PG）与HS 15对对乙酰氨基酚（APAP）肝损伤小鼠模型的影响。方法：采用腹腔注射300 mg·kg^-1的APAP构建肝损伤小鼠模型,通过检测造模后血浆中谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平、肝脏组织匀浆中谷胱甘肽含量、肝组织形态学及蛋白免疫印迹结果,分析比较造模前分别采用PG （40%,v/v）与HS 15预处理对APAP致肝损伤模型的影响。采用体外小鼠肝微粒体孵育试验考察PG与HS 15对CYP2E1的抑制作用。结果： PG预处理7 d对APAP致肝损伤模型具有减轻损伤作用,而HS 15对APAP致肝损伤模型的构建无明显影响。蛋白免疫印迹结果表明,与模型组CYP2E1蛋白表达量相比,PG预处理组有显著变化（P<0.01）,而HS 15组无明显差别。体外酶孵育实验显示1%（v/v） PG对CYP2E1具有明显的抑制作用（P<0.01）。结论： PG可干扰APAP肝损伤,不适合用作APAP及相关肝保护药物的溶媒,其机制与PG可抑制CYP2E1酶活性有关;HS 15对该模型无明显影响,可用作APAP肝损伤研究的溶媒。     

芦根多糖对四氯化碳小鼠肝损伤的保护作用

芦根 (Ｒｈｉｚｏｍａｐｈｒａｇｍｉｔｉｓ)是芦苇 (ｐｈｒａｇｍｉｔｅｓｃｏｍｍｕｎｉｓＴｒｉｎ)的地下根茎。传统中医药认为芦根具有养阴、清热、利尿、退黄疸和解毒等功用 ,对维持体液平衡 ,清除体内毒物起一定作用[1] 。研究发现Ｐ Ｐｏｌｙ分子量2 0 0 0 0 ,由葡萄糖 ,木糖、阿拉伯糖残基构成并含有 β(1→ 3)苷键的支链。具有很强的抗氧化功能 ,对化学毒品的肝损伤起到良好的保护和增进健康的作用[2 ,3 ] 。1　材料1.1　药品与试剂　芦根多糖 (Ｐ Ｐｏｌｙ)由本院有机化学教研室用鲜芦根经 5～ 8倍水煎煮 ,每次 2ｈ ,低温浓缩 ,醇…