四君子汤对脾虚大鼠腮腺唾液淀粉酶分泌障碍及VIP-cAMP信号通路的影响

目的:观察四君子汤对脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍治疗效果,并揭示其作用机制。方法:大鼠皮下注射利血平0.5 mg/kg,正常对照组大鼠注射等量生理盐水,共8 d;造模结束后模型动物分为模型组和四君子汤组,四君子汤组灌胃给予四君子汤,模型组和正常对照组灌胃给予等量双蒸水,给药4 w后进行取材。麻醉动物,取左侧腮腺,缝合伤口,大鼠稍清醒时,用10%冰乙酸溶液20μL刺激大鼠舌尖,1次/min,共刺激30次;处死,取下右侧腮腺。检测腮腺组织唾液淀粉酶活性(sAA)c、AMP及VIP含量、PKA活性和VAMP8、SNAP-23蛋白表达。结果:四君子汤组大鼠腮腺内sAA与正常对照组大鼠无显著差异,模型组大鼠酸刺激后sAA活性显著高于正常对照组大鼠,酸刺激前VIP含量、PKA活性各组大鼠无显著差异;酸刺激后,正常对照组大鼠VIP及cAMP含量、PKA活性显著升高,模型组大鼠VIP轻微升高,cAMP含量、PKA活性显著低于正常对照组,四君子汤组大鼠VIP及cAMP含量、PKA活性有一定程度恢复。模型组VAMP-8蛋白表达与正常对照组比较无显著差异,SNAP-23蛋白表达有所下降;与模型组比较,四君子汤组大鼠SNAP-23、VAMP-8蛋白表达增强。结论:四君子汤对利血平脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍有一定疗效,可能通过恢复脾虚大鼠腮腺细胞VIP-cAMP信号通路改变起到治疗作用,包括提高VIP含量和提高SNAP-23和VAMP-8蛋白表达。     

脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍与cAMP-PKA信号通路关系的研究

目的:比较正常和脾虚大鼠在酸刺激下唾液淀粉酶分泌及cAMP-PKA信号通路变化情况,揭示脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍机制。方法:模型大鼠皮下注射利血平0.5mg﹒kg-1﹒d-1,正常组大鼠注射等量生理盐水共8d;第9d和第37d分批麻醉动物,取下左侧腮腺,缝合伤口,等大鼠稍清醒时,用10%冰乙酸溶液20μL刺激大鼠舌尖,1次/min,共刺激30min;处死,取下右侧腮腺。检测腮腺组织唾液淀粉酶活性(sAA)、cAMP、PKA活性、VAMP8、SNAP-23蛋白表达。结果:实验第9d和第37d,正常组大鼠和脾虚组大鼠腮腺组织sAA在酸刺激前没有显著差异,酸刺激后脾虚组大鼠sAA高于正常组;第9d cAMP含量在刺激前后两组都没有显著差异,第37d脾虚组cAMP含量在刺激后有所下降;脾虚组PKA活性在第9d、第37d刺激后升高程度和正常组相比都较低;VAMP-8蛋白表达在实验第9d、第37d和正常组相比没有显著差异,SNAP-23蛋白表达下降。结论:脾虚证大鼠唾液淀粉酶分泌障碍与cAMP-PKA信号通路的改变密切相关,包括PKA活性和SNAP-23表达降低。     

不同证型慢性非萎缩性胃炎患者唾液淀粉酶的活性、蛋白含量、比活力及其N-糖基化程度

目的分析不同证型慢性非萎缩性胃炎患者唾液淀粉酶(sAA)的活性、蛋白含量、比活力及其N-糖基化程度。方法 68例慢性非萎缩性胃炎患者按中医辨证分为脾气虚弱组(24例)、脾虚湿热组(33例)、肝胃不和组(11例),另设健康对照组(36名),采集各组酸刺激前后的唾液,检测sAA活性、蛋白含量、比活力及其N-糖基化程度,并分析sAA活性、蛋白含量的酸刺激前后比值。结果与本组酸刺激前比较,酸刺激后健康对照组sAA活性及蛋白含量均升高,sAA比活力均明显下降(P0.05)。与健康对照组比较,酸刺激后脾气虚弱组、脾虚湿热组sAA活性比值、蛋白含量比值1及糖基化缺失的例数均增高(P0.05),酸刺激前脾虚湿热组sAA比活力高于健康对照组(P0.05)。酸刺激后,健康对照组、脾虚湿热组、脾气虚弱组的sAA比活力均较酸刺激前明显下降(P0.05),但组间比较差异无统计学意义(P0.05)。肝胃不和组的各项分析指标与健康对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论慢性胃炎脾气虚弱证及脾虚湿热证sAA的活性、蛋白含量及N-糖基化程度发生异常改变,脾运化功能的强弱可在唾液蛋白质分泌中有较为客观的反映。     

四君子汤对利血平致脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌的影响

目的观察脾虚证大鼠唾液淀粉酶分泌情况及四君子汤治疗作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组,模型组,大鼠皮下注射利血平,空白组大鼠注射等量生理盐水,共8d;造模结束后将模型组分为中药组和模型组,中药组给予灌服四君子汤,模型组和正常组给予灌服等量的双蒸水,灌服4周后进行取材。麻醉动物,取下左侧腮腺,缝合伤口,等大鼠稍清醒时用10%冰乙酸溶液20μL刺激大鼠舌尖,1次/min,共刺激30min;处死,取下右侧腮腺。检测腮腺淀粉酶活性、电镜下观察腮腺内酶原颗粒数量、腮腺组织病理。结果模型组大鼠酸刺激后腮腺内残余的淀粉酶活性和酶原颗粒高于正常组大鼠,经四君子汤治疗后脾虚大鼠的唾液淀粉酶的分泌基本恢复正常,各组腮腺组织没有明显病理改变。结论四君子汤对利血平所致脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍有明显治疗作用,机制与腮腺组织病理学无关。     

肝郁脾虚型溃疡性结肠炎病程中脑肠肽信号分子表达的动态观察

目的:通过检测肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠不同时间段血清及病变结肠组织中血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NP-Y)、神经降压素(NT)、P物质(SP)等的含量,探讨肝郁脾虚型UC的发病机理。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将75只大鼠随机分为乙醇对照组、模型组(根据造模时间不同,分为3d、7d、14d、21d组),用Elisa法对各组大鼠血清及病变结肠组织中VIP、NP-Y、NT、SP含量进行检测。结果:与乙醇对照组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中VIP、NT、SP含量均升高(P0.05),NP-Y含量都降低(P0.05);模型组间比较,模型7天组各指标含量变化最明显(P0.05)。结论肝郁脾虚型UC的发病可能与VIP、NT、SP含量升高,NP-Y含量降低有关,且在发病7天的时候变化最明显。     

脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的变化及四君子汤的干预作用

目的研究脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽(VIP)和胆囊收缩素(CCK)的变化以及四君子汤的干预作用,探讨四君子汤调节大鼠胃肠动力的机制。方法采用饥饱失常加劳倦加破气耗气方法复制脾虚大鼠模型,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组、莫沙必利组,用Elisa法测定每组大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的含量。结果模型组大鼠血清中血管活性肠肽含量(28.60±41.88)明显减少,与正常组(51.55±16.22)比较差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠血清中胆囊收缩素(3.55±2.53)含量明显升高,与正常组(2.05±0.67)比较差异具有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,四君子汤组大鼠血清中血管活性肠肽(57.51±13.25)、莫沙必利组大鼠血清中血管活性肠肽(61.63±27.46)均较模型组显著升高(P<0.05),四君子汤组大鼠血清胆囊收缩素(2.29±0.81)较模型组显著降低(P<0.05)。结论四君子汤能调节脾虚证大鼠的胃肠激素,从而纠正其胃肠功能紊乱,这是四君子汤治疗脾虚证的作用机制之一。     

四君子汤对脾虚模型大鼠左氧氟沙星药动学影响的实验研究

目的:研究四君子汤(人参、白术、茯苓、甘草)对脾虚模型大鼠左氧氟沙星药动学的影响.方法:24只大鼠随机分为4组,生理盐水组(给予生理盐水)、生理盐水+四君子汤组(给予生理盐水和四君子汤)、利血平组(给予利血平预处理)、利血平+四君子汤组(给予利血平预处理后用四君子汤治疗),以20 mg/kg灌服左氧氟沙星,于给药后不同时间点采集血样,用高效液相色谱法分析左氧氟沙星的血药浓度,根据血药浓度-时间数据计算药动学参数.结果:利血平引起的大鼠症状类似于中医临床脾虚证.左氧氟沙星在生理盐水组、生理盐水+四君子汤组、利血平组、利血平+四君子汤组大鼠体内的药动学参数分别为:AUC(0-∞)=(8.55±0.99),(7.41±1.39),(4.68±0.95)和(7.89±1.41)me/(L·h),Cmax=(3.31±0.63),(2.38±1.15),(1.29±0.45)和(3.35±1.15)mg/L.与生理盐水组相比,利血平组大鼠体内左氧氟沙星的AUC(0-∞)和Cmax显著降低(P＜0.01),与利血平组相比,利血平+四君子汤组大鼠体内左氧氟沙星的AUC(0-∞)和Cmax显著增加(P＜0.01),而生理盐水组与生理盐水+四君子汤组参数之间没有显著性差异.结论:脾虚状态下左氧氟沙星的生物利用度显著降低,四君子汤可改善脾虚状态下左氧氟沙星的吸收.     

从激素水平探讨参苓白术散渗湿机制

目的:研究参苓白术散对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响,从激素水平探讨参苓白术散的渗湿机制。方法:采用高脂低蛋白饮食加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,水负荷实验评价模型,ELISA法检测参苓白术散对模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响。结果:模型组大鼠的水负荷指数显著高于正常大鼠,参苓白术散干预后,水负荷指数显著下降(P0.05),尿量显著升高(P0.05),血清VIP、ADH、ALD明显降低(P0.05)。结论:参苓白术散对于脾虚水湿不化模型大鼠具有渗湿作用,其机制与降低血清VIP、ADH、ALD水平有关。     

脾虚证候、肾虚证候唾液生化指标变化研究

目的探讨脾虚证候、肾虚证候状态下唾液生化指标的变化。方法 30只6周龄SD大鼠,随机分为正常对照组、脾虚证候模型组和肾虚证候模型组,每组10只,均为雌雄各半。脾虚证候模型组每只每天皮下注射利血平0.5 mg/kg体重,肾虚证候模型组每只每天肌肉注射氢化可的松25mg/kg体重,正常对照组注射等量的生理盐水,连续10 d,观察各组大鼠唾液生化指标变化。结果与正常对照组相比,脾虚证候组、肾虚证候组大鼠体重增长缓慢,唾液p H值明显升高,差异具有统计学意义(P0.01),脾虚证候组Na、CK、ALT、LDH等降低,K、TP、AMY等升高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01),肾虚证候组大鼠CL、CK、ALT、AST、ALP、LDH等降低,K、P、TP、AMY等升高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。与脾虚证候组比较,肾虚证候组唾液P的浓度明显升高,AST活性降低,具有显著性差异(P0.01),其余指标均无统计学意义。结论伴随着脾虚和肾虚状态的出现,唾液的p H值及相应的生化物质确实发生了变化,说明了中医学"脾在液为涎""肾在液为唾"理论的科学性。但肾虚证候组和脾虚证候组相比较,二者除P、AST含量有显著性差异外,其余指标上并无差异,说明涎唾都分泌于口,确实由脾肾共同所主。     

四君子汤对脾虚证大鼠性激素和环核苷酸水平的影响

目的:观察四君子汤对实验性脾虚证大鼠血清性激素和血浆环核苷酸水平的影响,探讨其治疗脾虚证的作用机理.方法:选择健康雄性sD大鼠32只,随机分为3组.正常对照组(n=10)每天用蒸馏水灌胃,上、下午各1次,每只2mL,连续20d;脾虚模型组(n=12)上午灌大黄煎剂,下午灌蒸馏水,每只2mL,连续20d;四君子汤组(n=10)上午灌大黄煎剂,下午灌四君子汤煎液,每只2mL,连续20d.给药结束后,观察各组动物血清中睾酮(T)、雌二醇(EP>2)及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平的变化.结果:脾虚模型组大鼠血清E:含量和EP>2/T比值比正常对照组升高(P<0.01),T含量降低(P<0.05);血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值均比正常对照组升高(P<0.01),cGMP含量则下降.四君子汤组EP>2含量、EP>2/T比值降低(P<0.05或(P<0.01)和cAMP含量、cAMP/cGMP比值降低(P<0.01),胸腺、肾脏脏器指数升高(P<0.05).结论:四君子汤能改善脾虚证大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节性激素和环核苷酸水平有关.     

穴位埋线疗法对慢传输型便秘结肠传输功能及血浆P物质、血管活性肠肽的影响

目的：观察穴位埋线疗法对慢传输型便秘（STC）患者临床疗效及其对结肠传输功能、血浆P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的影响。方法收集2012年3月至2013年1月青岛市黄岛中医院、青岛市海慈医疗集团、青岛大学医学院附属医院的STC患者128例,采用随机数表法将患者随机分为两组各64例。治疗组采用穴位埋线治疗,对照组口服乳果糖口服液治疗,疗程均为4周。观察两组患者治疗前后的临床疗效及对结肠传输功能、SP、VIP 的影响。结果治疗组治疗前便秘评分量表（CCS）评分为（13.52±3.93）分、治疗后为（8.15±3.77）分;对照组治疗前为（14.11±4.24）分、治疗后为（9.01±2.93）分,两组治疗后 CCS 评分均较同组治疗前降低（P＜0.01）,但组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后两组血浆SP、VIP水平[治疗组分别为（46.73±1.50）ng/L、（206.10±12.14）ng/L,对照组分别为（40.92±6.25）ng/L、（214.73±7.62）ng/L]均较同组治疗前[治疗组分别为（26.66±0.88）ng/L、（332.68±17.84）ng/L,对照组分别为（23.32±1.75）ng/L、（306.22±20.01）ng/L]改善,差异有统计学意义（P＜0.05）,且两组比较,血浆SP、VIP水平差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论穴位埋线疗法可改善STC患者的临床症状及结肠传输功能,并可能通过调节血SP、VIP水平达到治疗效果。     

红花黄色素抗血小板聚集作用的研究

目的:观察红花黄色素(Sofflor yellow,SY)对胶原诱导的小鼠血小板聚集的影响,并探讨其对小鼠血小板"第二信使"环磷酸腺苷(Cyclic AMP,c AMP)水平的作用。方法:比浊法测定血小板聚集率;酶联免疫吸附法ELISA检测c AMP的水平。结果:0.25 g/L和0.5 g/L的SY对血小板聚集的抑制率分别为(24.06±3.65)%和(62.36±7.17)%,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与对照组的c AMP水平(2.06±0.13 pmol/108 plts)相比,0.25 g/L和0.5 g/L的SY使血小板的c AMP水平分别升高到(2.48±0.20 pmol/108 plts,P<0.05)和(3.52±0.28 pmol/108 plts,P<0.01),差异均具有统计学意义。结论:SY对胶原诱导的小鼠血小板聚集有显著的抑制作用,其作用机制可能是升高血小板c AMP的水平。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清脂联素水平的变化及临床意义

目的探讨血清脂联素水平在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿中的变化及其临床意义。方法应用ELISA法检测90例不同病变程度（轻度组30例,中度组30例,重度组30例）的HIE患儿和30例正常新生儿的血清脂联素水平,并对患儿组在治疗过程中进行血清脂联素水平的动态测定（分别于治疗第7天、第14天和第30天）。结果与对照组比较,HIE患儿的血清脂联素水平明显降低,且病变程度越重下降越明显,其中轻度组下降至（9.97±0.97）mg/L,中度组下降至（9.01±0.32）mg/L,重度组下降至（6.34±1.50）mg/L,差异均有统计学意义（P〈0.01）,不同病变程度组间有统计学意义（P〈0.01）。在治疗过程中,随病情的好转,血清脂联素水平有上升的趋势,在治疗第7天、第14天和第30天与第1天相比,脂联素水平持续上升（P〈0.01）,且在治疗第30天与对照组比较,轻度组与中度组与对照组无统计学意义（P〉0.05）,重度组与对照组比较仍有统计学意义（P〈0.05）。结论HIE患儿的血清脂联素水平与神经系统损伤程度和炎症存在状态呈明显的负相关,连续测定HIE患儿血清脂联素水平,对病情估计、用药指导、疗效观察和预后判断有重要的意义。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。     

加味佛手散对原发性痛经模型大鼠血清雌二醇和孕酮浓度的影响

目的：探讨加味佛手散（AFSS）对原发性痛经模型大鼠血清雌二醇（E2）和孕酮（P）浓度的影响。方法 SD大鼠60只,按体质量分层随机法分为正常对照组,模型组、AFSS低、中、高剂量组,元胡止痛片组,阳性对照组各10只。造模第6天起,在注射己烯雌酚的同时,AFSS低剂量组给予AFSS 0.75 g/kg、中剂量组给予AFSS 1.5 g/kg、高剂量组给予AFSS 3.0 g/kg,元胡止痛片组给予1.0 g/kg灌胃,给药容积为5 ml/kg;正常对照组、模型组同体积蒸馏水灌胃,连续7 d。采用ELISA法检测大鼠血清中 E2、P 水平,计算 E/P 比值。结果 AFSS 中、高剂量组血清中 E2含量[（48.27±6.42）pg/L、（47.51±7.03）pg/L]低于模型组（54.47±9.12）pg/L,P＜0.05;AFSS低剂量组E2含量（50.83±6.26）pg/L,与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;AFSS 各剂量组 P 含量分别为（687.41±21.14）ng/L、（720.47±41.03）ng/L、（719.78±32.01）ng/L,均高于模型组（667.32±46.51）ng/L（P＜0.05或0.01）;AFSS中、高剂量组P含量高于元胡止痛片组（699.31±36.31）ng/L（P＜0.05）。结论 AFSS中、高剂量组可降低E2、提高P含量、降低E2/P比值。     

针刺背俞穴对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃泌素、胃动素的影响

目的：研究针刺背俞穴对慢性萎缩性胃炎（chrounic atrophic gastritis,CAG）模型大鼠胃泌素（GAS）、胃动素（MOT）的影响。方法采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、奥美拉唑组、针刺背俞穴组各15只,并以单双日间隔喂食饥饱失常法建立慢性萎缩性胃炎模型。空白对照组、模型对照组均灌服生理盐水,2 ml/次,1次/d;奥美拉唑组给予奥美拉唑0.44 mg/kg、克拉霉素6.92 mg/kg、甲硝唑7.6 mg/kg灌胃,1次/d;针刺背俞穴组针刺膈俞、肝俞、脾俞、胃俞、肾俞,留针15 min,1次/d。30 d后,用ELSIA法检测GAS、MOT含量。结果①模型对照组GAS含量（54.25±5.70）pg/ml明显低于空白对照组（66.63±5.99）pg/ml（P＜0.05）;与模型对照组比较,奥美拉唑组（62.70±8.55）pg/ml、针刺背俞穴组（66.27±3.79）pg/ml均较高（P＜0.05）。②模型对照组MOT含量（223.60±17.83）pg/ml高于空白对照组（188.45±8.90）pg/ml（P＜0.05）。奥美拉唑组（200.16±4.38）pg/ml、针刺背俞穴组（190.11±10.04）pg/ml均低于模型对照组（P均＜0.05）。结论针刺背俞穴疗法可增加CAG模型大鼠GAS含量、降低MOT含量,对CAG有效。     

芍药苷对大鼠急性放射性肝损伤的保护作用

目的：探讨芍药苷（paeoniflorin,PAE）对大鼠急性放射性肝损伤（acute radiactive hepatic injury,ARHI）的保护作用。方法按随即区组法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,芍药苷小剂量组（20mg/kg）、中剂量组（40 mg/kg）、大剂量组（80 mg/kg）,赤苷组（50 mg/kg）。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用VARIN 21-EX直线加速器照射右半肝,其中芍药苷组和赤苷组在照射后每天给予对应剂量药物灌胃,正常对照组、模型对照组给予等容积生理盐水灌胃,各组大鼠在第2、4周末分批取材,取动脉血离心和大鼠右半肝标本10%福尔马林溶液固定备用。分别测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）,肝组织中谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）含量及HE病理染色评分。结果模型对照组于第2周末肝组织HE病理染色评分（2.25±0.53）分升高,AST、ALT分别为（112.83±19.20）U/L、（80.00±21.97）U/L,与正常对照组（63.06±7.15）U/L、（42.30±4.45）U/L比较明显升高（P＜0.01）。芍药苷小、中、大剂量组第2周末肝脏GSH含量分别为（60.89±8.43）U/mg、（67.84±9.05）U/mg、（71.92±8.11）U/mg,肝脏SOD含量分别为（118.45±11.98）U/mg、（120.49±13.49）U/mg、（129.65±13.89）U/mg,高于模型对照组（37.32±11.25）U/mg、（90.54±12.12）U/mg,（P＜0.05或0.01）。结论受照大鼠在第2周开始出现急性肝损伤,芍药苷对急性放射性肝损伤大鼠有保护作用。     

补阳还五汤加味防治骨科术后下肢深静脉血栓形成的临床研究

目的 探讨中药补阳还五汤加味防治骨科大手术后下肢深静脉血栓形成（deep veinthrombosis,DVT）的疗效优劣及安全性.方法 筛选60例患者随机分两组,治疗组口服补阳还五汤加味汤,2次/d;对照组皮下注射低分子肝素钠5000IU,1次/d.术后第1、7、14天观察凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）和D-二聚体（D-dimer）及下肢深静脉血管彩超变化及术后48 h伤口引流量测定.结果 ①DVT发生率比较：用药后第7天治疗组DVT发生率稍高于对照组,1周后两组发生率基本相当,治疗结束后治疗组DVT发生率为6.66％（2/30）,对照组为10.0％（3/30）,两组DVT发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.②两组D-dimer变化比较：两组用药后第1天和第14天D-dimer[治疗组分别为（0.782±0.472） mg/1、（0.320±0.102） mg/1;对照组分别为（0.720±0.421） mg/1、（0.417±0.217） mg/1]与同组治疗前[治疗组为（0.548±0.245） mg/L;对照组为（0.560±0.195） mg/1]比较,用药后第1天D-dimer均较同组治疗前明显升高（P＜0.01）,用药后第14天D-dimer均较同组治疗前降低,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 补阳还五汤加味在骨科大手术后初期疗效稍差于低分子肝素钠,但整体疗效及安全性优于对照组.     

L-谷氨酰胺呱仑酸钠联合柴芍承气汤治疗急性重症胰腺炎肠麻痹疗效观察

目的：探讨L-谷氨酰胺呱仑酸钠联合柴芍承气汤胃管注入治疗急性重症胰腺炎并发肠麻痹患者的疗效。方法：52例急性重症胰腺炎并发肠麻痹患者随机分成两组,对照组26例,给予常规治疗及胃管内注入柴芍承气汤,治疗组26例,给予常规治疗及L-谷氨酰胺呱仑酸钠联合柴芍承气汤胃管注入。分别观察首次排便时间,腹胀腹痛持续时间,肠道功能恢复时间以及并发症发生率,并检测各组患者血清二胺氧化酶（DAO）的变化。结果：治疗组患者腹痛腹胀持续时间、首次排便时间分别为（5.89±1.76）d和（8.51±2.36）h,低于对照组的（7.68±1.33）d和（10.23±2.51）h（P〈0.05）;治疗组并发症发生率为7.69%,低于对照组的23.07%（P〈0.05）。两组治疗前DAO分别为（15.58±3.33）和（15.33±3.52）,差异无统计学意义,治疗后第7天治疗组DAO为（8.8±3.4）U/L,低于对照组的（9.9±3.1）U/L（P〈0.05）结论：L-谷氨酰胺呱仑酸钠联合柴芍承气汤治疗能促进肠道屏障功能的修复,有效缩短急性胰腺炎患者肠道功能恢复时间,减少并发症发生率,对急性胰腺炎并发肠麻痹疗效显著。