单纯性肥胖症患者外周血ghrelin、obestatin的水平变化及其临床意义

目的 探讨单纯性肥胖症患者餐前、餐后外周血肥胖抑制素（obestatin）水平的变化及其与ghrelin（一种脑肠肽激素）间的关系。方法 采用放射免疫法（RIA）检测16例单纯性肥胖症患者和14例正常对照者餐前1 h及其中各10例餐后2 h外周血ghrelin、obestatin水平;同时采用酶联免疫分析法（ELISA）检测餐前胰岛素水平并监测体质量指数（BMI）、腰臀比、血糖、血脂、白细胞及超敏C反应蛋白。结果 单纯性肥胖症患者餐前外周血ghrelin和obestatin水平均低于正常对照组（均P<0.01）,但ghrelin/obestatin比值却明显高于正常对照组（P<0.01）。单纯性肥胖症组和正常对照组餐后ghrelin/obestatin比值均明显低于其餐前（分别P<0.05,P<0.01）,但两组间差异无统计学意义。相关分析显示餐前ghrelin/obestatin比值与BMI（r=0.54,P<0.01）、腰围（r=0.39,P<0.05）、总胆固醇（r=0.40,P<0.05）和低密度脂蛋白胆固醇（r=0.41,P<0.05）呈正相关;与其它指标间相关性无统计学意义。结论 餐前外周血ghrelin、obestatin间比例失衡可能是单纯性肥胖症的发病机制之一。     

血浆内脂素水平与糖代谢异常相关性研究

目的测定2型糖尿病（T2DM）、空腹血糖受损（IFG）及糖耐量减低（IGT）患者血浆内脂素水平,探讨内脂素与体质量指数（BMI）、血糖、血脂及胰岛素抵抗的相关性。方法选取T2DM患者30例、IFG患者30例、IGT患者30例及正常对照组30例。采血测定内脂素、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂各项指标及空腹胰岛素（FINS）水平,计算BMI和腰臀比（WHR）,并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数（HOMA-B）。结果T2DM组、IFG组及IGT组内脂素水平高于正常对照组,且IGT组高于IFG组。内脂素水平分别与BMI、WHR、FINS和HOMA-IR呈正相关,与HOMA—B呈负相关。逐步回归分析表明WHR、FPG、TG和BMI分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素。结论血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,在T2DM的发生发展中具有一定的作用。     

血浆Ghrelin/Obestatin系统对糖尿病大鼠早期胃排空的影响

目的 探讨糖尿病（diabetesmellitus,DM）大鼠早期血浆胃饥饿素（ghrelin）、肥胖抑制素（obestatin）水平及血浆Ghrelin/Obestatin系统与糖尿病胃排空紊乱的关系。方法 于2020年11月—2022年6月,由黑龙江省医院内分泌科在哈尔滨医科大学实验动物医学部购买40只大鼠,将其随机分为正常对照组（NC组）10只、糖尿病组（DM组）10只、低剂量胰岛素组（LD组）10只、高剂量胰岛素组（HD组）10只。观察链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠早期液体胃排空率,以及血糖、血浆ghrelin和obestatin水平。结果 造模2周后,DM组较NC组体质量下降、血糖增高,胃排空率明显加快,血浆ghrelin,obestatin及比值均增高,差异有统计学意义（P<0.05）。LD组较DM组体质量增加、血糖降低,胃排空率低于DM组,血浆obestatin较NC组高,低于DM,Ghrelin/Obestatin比值较DM组降低,差异有统计学意义（P<0.05）。HD组较LD组体质量增加、血糖降低,胃排空率低于LD组,血...     

糖代谢异常与急性冠脉综合征患者预后的关系

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者糖代谢异常与心血管事件发生的关系。方法：对183例ACS患者于入院次日清晨行简化VI服葡萄糖耐量试验（OGTT），根据OGTT结果将患者分为糖尿病（DM）组40例，糖调节异常（IGR）组58例，糖耐量正常（NGT）组85例，对比分析不同糖代谢状况30d内心血管事件的发生率。结果：DM组30d内心血管事件发生率明显高于IGR组及NGT组（P〈0．05），而IGR组心血管事件发生率亦高于NTG组（P〈0．05）。结论：糖代谢异常和急性冠脉综合征患者30d预后较差有关，临床应加强对ACS患者的血糖控制。     

冠心病糖代谢异常患者血浆Ghrelin水平及临床意义

目的:探讨冠心病糖代谢异常患者血浆胃饥饿素（Ghrelin）水平及其相关临床意义。方法: 将纳入研究对象依据相关检验及检查结果分为正常对照组、冠心病组（冠心病糖代谢正常组和冠心病糖代谢异常组）、单纯糖代谢异常组。收集所有入选对象入院第2天清晨空腹血样,采用ELISA方法同批检测血浆Ghrelin水平。结果: ①冠心病组及单纯糖代谢异常组血浆Ghrelin水平均显著低于正常对照组。②冠心病糖代谢异常组血浆Ghrelin水平显著低于冠心病糖代谢正常组及单纯糖代谢异常组。③析因分析结果显示:冠心病与糖代谢异常在对血浆Ghrelin水平影响方面不存在交互作用。然而,糖代谢异常比冠心病对血浆Ghrelin水平的影响更明显。结论: 冠心病糖代谢异常患者血浆Ghrelin水平显著下降,且糖代谢异常对Ghrelin的影响更明显。     

脑卒中与糖代谢异常

随着世界老龄化、社会化程度的加深,脑卒中的发病率逐年增高,在我国已成为威胁生命的首要致死病因.同时随着人口增长、老龄化、城市化、体力活动不足等程度的不断加深,全世界范围内糖尿病患病人数也在逐年增加,在全世界所有年龄的人群中,2000年糖尿病患病率为2.8%(1.71亿),据推测2030年将增加到4.4%(3.66亿) [1].糖尿病作为缺血性脑卒中的独立危险因素已经得到公认,国内外研究显示糖尿病使缺血性脑卒中的危险性增加2～4倍,糖尿病患者合并脑梗死后,梗死面积往往更大、神经功能缺损症状更严重、复发率更高、预后更差 [2].     

糖代谢异常对原发性高血压患者血管内皮损伤的影响

目的：探讨糖代谢异常对原发性高血压（EH）患者血管内皮损伤的影响。方法：对46例单纯EH患者（EH组）与33例EH合并2型糖尿病（T2DM）患者（EH＋T2DM组）的血糖、血脂、体质指数（BMI）及血清同型半胱氨酸（Hcy）、尿微量白蛋白浓度进行测定、比较,同时分析血清Hcy及尿微量白蛋白浓度与血糖、血脂及BMI之间的相关性。结果：与EH组相比,EH＋T2DM组的BMI、血糖[空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）,血脂[甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL．C）及载脂蛋白B（ApoB）]水平均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,而且血清Hcy[（12．78±2．51）μmol／L比（16．26±2．91）μmol／L]及尿微量白蛋白水平[（19．45±5．24）mg／L比（33．65±10．70）mg／L]升高更加显著（P〈0．01）;Pearson相关分析显示,在EH＋T2DM组患者,血清Hcy水平分别与BMI、FBG、HbAlc、LDL．C、ApoB及尿微量白蛋白水平显著正相关（r=0．667～0．906,P均〈0．01）,而尿微量白蛋白水平则分别与BMI、HbAlc、LDL-C、ApoB及血清Hcy水平显著正相关（r=0．566～0．685,P均〈0．01）。结论：糖代谢异常可加重原发性高血压患者的血管内皮及肾微血管损伤,而且这与血糖代谢异常程度密切相关;控制血糖水平可减轻血管损伤,进而延缓心血管疾病及肾脏并发症的病理进展。     

糖代谢异常合并急性冠脉综合征时D-二聚体水平的变化

急性冠状动脉综合征（ACS）是由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全阻塞所导致的心脏急性缺血综合征,临床表现为不稳定型心绞痛（UAP）、急性心肌梗塞（AMI）或心源性猝死。     

高血糖大鼠血浆胃促生长素及肥胖抑制素水平与胃排空的相关性探讨

目的探讨糖尿病初期血浆胃促生长素、肥胖抑制素及其比值（G／O）对胃排空的影响。方法将60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、胰岛素干预组（INS组）各20只。后两组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病模型。INS组每日皮下注射中效胰岛素,另两组皮下注射生理盐水。分别于制模2周、6周,每组随机取半数进行实验,以酚红灌胃法检测胃排空率,酶免疫分析法检测血浆胃促生长素、肥胖抑制素水平。结果2周后,DlVl组较NC组胃排空率升高（P〈0．001）,胃促生长素、肥胖抑制素水平增高（P〈0．01）,G／O值略增高;INS组大鼠胃排空率低于DM组（P〈0．001）,G／O值低于DM组及NC组（P〈0．01）。6周后,DM组较NC组胃排空率升高（P〈0．001）,胃促生长素、肥胖抑制素水平增高（P〈0．01）,G／O值增高（P〈0．05）;INS组较DM组胃排空减慢（P〈0．001）,血浆肥胖抑制素升高（P〈0．05）。结论糖尿病初期血浆G／O升高是胃排空加快的可能原因之一,外源性补充胰岛素对肥胖抑制素水平的影响可能与调节胃排空有一定关系。     

青春期前肥胖男童血清抑制素、雄性激素水平及意义

目的检测青春期前肥胖男童的血清抑制素、雄性激素水平及与GnRH激发后促性腺激素水平的关系。方法以45例体重指数〉23ks／m^2的青春期前男孩（G1，PH1）和25名健康非肥胖青春期前男童为研究对象，检测血清抑制素、睾酮（T）、LH、FSH、脱氢表雄酮（DHEA）、硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）水平，对其骨龄进行评价比较。并对45例肥胖男童行GnRH刺激试验，分析抑制素与GnRH激发后LH、FSH、T峰值之间的关系。结果肥胖男童的抑制素B、DHEA、DHEAS水平明显高于对照组（87．47vs42．29μg/L，8．68vs3．42μg／L，189．9vs105．0μg／L，均P〈0．01），骨龄较对照组明显提前（11．6vs9．2岁，P〈0．01）。经双变量之间的相关分析，发现血清抑制素B与基础FSH不相关，但与GnRH刺激后的FSH峰值负相关（rs=-0．61，P〈0．01），与T峰值正相关（rs=0．84，P〈0．01），骨龄也与基础抑制素B显著相关。结论青春期前的肥胖男童睾丸支持细胞（SC）水平显著活跃，已建立SC细胞与垂体间的初步反馈调节机制。肾上腺皮质始动明显，存在明显的性轴萌动。     

脑肠肽Obestatin与Ghrelin的研究进展

Obe statin与Ghrelin是两种重要的脑肠肽(brain-gut peptide,BGP),与其受体结合后发挥重要的生物学功能.Obestatin位于胃生长素前体原的76-98片段,可以结合孤儿G蛋白GPR39受体,抑制食物摄取、空肠的蠕动和体质量的增加.而Ghrelin则位于胃生长素前体原的24-51肽段,可以结合蛋白受体GHS-R,增加食欲和体质量,促进GH的释放,影响心血管功能和免疫机能等.Obestatin被认为是Ghrelin的生物学拮抗剂或阴阳活性多肽.     

Influence of short- and long-term treadmill exercises on levels of ghrelin, obestatin and NPY in plasma and brain extraction of obese rats

This study aims to clarify the effects of exercise on levels of appetite regulatory hormones in plasma and hypothalamus of obese rats. Diet-induced obese rats undergo short- (40 min) and long-term (40 min, 5 days/week for 8 weeks) exercises. The rats ran at a speed of 20 m/min on a 5° slope treadmill. Rats undergoing short-term exercise were divided into C, E0, E1, E3, E12, and E24. Rats undergoing long-term exercise (LE) were compared to long-term control (LC). Concentrations of ghrelin, obestatin, and neuropeptide Y (NPY) were measured using radio immuno-assay. Expression of ghrelin receptor (GHSR-1a), putative obestatin receptor (GPR-39), and NPY in the hypothalamus was measured by quantitative RT-PCR. After short-term exercise, the plasma concentrations of ghrelin and obestatin were not changed, but NPY decreased. Ghrelin and obestatin in the hypothalamus decreased, and recovered 12 until 24 h. NPY increased and recovered after 24 h. Expression of GHSR-1a and NPY was not changed and GPR-39 was not observed. In LE, these changes are different in plasma and hypothalamus. It would be concluded appetite and body weight of obese rats are decreased by exercise through reduced level of ghrelin in the hypothalamus. Obestatin seems to have no effect in exercise-induced change in appetite.     

肥胖者外周血Obestatin、Ghrelin水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的探讨肥胖患者外周血Obestatin、Ghrelin水平变化与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取正常对照组24例,单纯肥胖组30例,肥胖-糖代谢异常组(包括初诊断2型糖尿病或糖耐量受损患者)36例。测定空腹Obestatin、Ghrelin水平和空腹胰岛素(FPI),并计算稳态模型评价HOMA-IR。比较不同IR程度下Obestatin、Ghrelin水平的变化。结果单纯肥胖组、肥胖-糖代谢异常组患者空腹外周血Obestatin、Ghrelin水平均明显低于正常对照组(P0.05,P0.01),HOMA-IR、FPI、三酰甘油(TG)均高于正常组。与单纯肥胖组相比,肥胖-糖代谢异常组血中Obestatin、Gh-relin水平明显降低(P0.01,P0.05),HOMA-IR、空腹血糖(FPG)、FPI、TG明显增高(P0.05)。线性相关分析表明Obestatin、Ghrelin均分别与BM I、HOMA-IR负相关(P0.05),Obestatin与Ghrelin正相关。多元逐步回归分析显示BM I、HOMA-IR是影响Obestatin、Ghrelin水平的独立相关因素。结论 Obestatin、Ghrelin水平的降低可能参与了肥胖、IR的发生,并可能具有防止肥胖和2型糖尿病继续发展的作用。     

The expanding roles of the ghrelin-gene derived peptide obestatin in health and disease

Obestatin is a 23 amino acid, ghrelin gene-derived peptide hormone produced in the stomach and a range of other tissues throughout the body. While it was initially reported that obestatin opposed the actions of ghrelin with regards to appetite and food intake, it is now clear that obestatin is not an endogenous ghrelin antagonist, but it is a multi-functional peptide hormone in its own right. In this review we will discuss the controversies associated with the discovery of obestatin and explore emerging central and peripheral roles of obestatin, which includes adipogenesis, pancreatic homeostasis and cancer.     

Exenatide对肥胖大鼠肝脏糖异生基因表达的观察

目的 探讨Exenatide对肥胖大鼠肝脏糖异生基因表达的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为高脂饮食（HF）组、高脂用药（HF＋Exe）组与正常对照（Nc）组。测定各组肝脏叉头蛋白转录因子O1（FoxO1）、磷酸烯醇式丙酮酸羧化酸（PEPCK）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）mRNA,以及Fox01蛋白水平。结果HF组Fins、TG、FFA升高,Fox01、PEPCK、G6PasemRNA表达上调,Fox01蛋白水平增加（P〈0．05）;Exenatide用药8周后,HF＋Exe组Fins、TG、TC、FFA降低,Fox01、PEPCK、G6PasemRNA表达下调,FoxO1蛋白水平降低（P〈0．05）。结论Exenatide具有改善肥胖大鼠糖脂代谢的作用,其机制可能为抑制肝脏糖异生基因的表达。     

Ghrelin在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并代谢综合征患者中变化及意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血浆ghrelin水平的变化及意义.方法 测定OSAHS、MS、OSAHS合并MS患者及正常对照组血浆ghrelin水平并比较其间差异,测定持续气道正压通气治疗前及治疗1周后ghrelin水平并比较其变化.结果 各组血浆ghrelin值分别为:轻度单纯OSAHS组(7例)(56.41±3.99)ng/L,中度单纯OSAHS组(10例)(55.09±5.25)ng/L,重度单纯OSAHS组(19例)(56.28±4.99)ng/L;正常对照组(20名)(63.93±5.27)ng/L;单纯MS组(20例)(55.91±5.37)ng/L;OSAHS合并MS组(14例)治疗前(52.74±2.68)ng/L.治疗后(54.34±3.11)ng/L.单纯OSAHS组、OSAHS合并MS组及单纯MS组的血浆ghrelin水平都较正常对照组降低(P<0.05),OSAHS组间及与单纯MS组间ghrelin水平差异无统计学意义,OSAHS合并MS组持续气道正压通气治疗前后ghrelin水平差异无统计学意义.结论 OSAHS及MS都是一种前炎症状态,其血浆中ghrelin水平均低于正常,ghrelin可能在OSAHS及MS的发生、发展中有重要作用.     

糖调节受损和2型糖尿病患者血浆obestatin水平降低

测定糖调节受损、2型糖尿病患者及正常人血浆obestatin水平.结果显示糖调节受损和2型糖尿病患者obestatin水平明显低于正常人,obestatin水平与体重指数、腰臀比、糖化血红蛋白、空腹胰岛素和稳态模型评估胰岛素抵抗指数呈负相关,提示obestatin可能参与代谢紊乱.     

正常血糖-高胰岛素血症人群的临床特点和向糖尿病转变的趋向

目的 探讨正常血糖-高胰岛素血症(NGT-HINS)人群向糖尿病的转归及影响因素.方法 分别于2006年5月和2008年5月对北京市某单位整体人群进行年度体检并行糖尿病筛查.由专门人员对调查人群进行体检和病史问询,除确诊糖尿病者外统一行口葡萄糖耐量试验(OGTF),检测空腹和2 h血糖(FPG、2hPG)、胰岛素,以评价糖代谢水平.高胰岛素血症(HINS)以空腹胰岛素≥15 mIU/L和(或)服糖后2 h胰岛素≥80 mIU/L判定.结果 2006年和2008年该单位NGT-HINS检出率分别为5.28%和8.76%(P<0.01);2006年糖尿病(DM)、糖调节受损(IGR)的检出率分别为3.52%、6.56%,2008年分别为4.42%、6.47%.2008年在652例复检人群中NGT-HINS转为IGR和DM的分别为18.6%和2.3%,高于正常血糖-正常胰岛素(NGT-NINS)人群的5.4%(P<0.01)和0.7%;但NGT-HINS人群转为DM的百分率仍低于IGR人群转为DM者(26.3%,P<0.01).2006年NGT-HINS人群的腰围、BMI、FPG、2hPG、TG高于NGT-NINS人群(P<0.01),HDL-C低于NGT-NINS人群(P<0.01);校正胰岛素抵抗后的胰岛细胞功能(HBCI/IR)低于NGT-NINS人群(P<0.01),但高于IGR人群(P<0.01).logistic回归分析显示,年龄、TG、HBCI/IR是影响NGT人群转归的危险因素.结论 NGT-HINS人群转为糖代谢异常的百分率明显高于NGT-NINS人群,与其合并代谢危险因素增加、胰岛β细胞功能下降有关.糖尿病早期防治应关注NGT-HINS人群.     

Ghrelin concentration as an indicator of eating-disorder risk in obese women

Aim

Eating disorders (EDs), disordered eating (DE) and obesity are thought to have overlapping aetiological processes. DE in obesity can jeopardize weight-loss results, and acyl ghrelin (AG) is a hormone that stimulates food intake and reward processes. The main study objective was to determine whether higher-than-expected concentrations of AG in common obesity are associated with DE symptoms.

Role of the ghrelin/obestatin balance in the regulation of neuroendocrine circuits controlling body composition and energy homeostasis

Ghrelin and obestatin are two peptides isolated from the gastrointestinal tract and encoded by the same preproghrelin gene. They convey to the central nervous system informations concerning the nutritional status and/or the energy stores. Ghrelin, mostly acting through the GH secretagogue receptor GHS-R, is a potent GH secretagogue, an orexigenic peptide and a long-term regulator of energy homeostasis. Obestatin was initially described for its anorexigenic effects and its binding to the G protein-coupled receptor 39 (GPR39). However, the role of obestatin is still controversial and the nature of the obestatin receptor remains an open question. This review is focussed on the possible implication of the ghrelin/obestatin system in psychiatric diseases with particular emphasis on eating disorders.