IGT及2型糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能变化的研究

本研究观察了真胰岛素 (INS)及前胰岛素 (PI)类在不同对象外周血中的变化 ,并采用自身稳定模型评估法(hom eostasis m odel assessm ent,HOMA) [1 ] 计算和比较了糖耐量正常 (NGT )、糖耐量低减 (IGT )或空腹血糖异常(IFG)、新诊断的 2型糖尿病 (T2 DM)患者的胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能。一、对象和方法1.对象 :采用 1999年 WHO糖尿病诊断标准 ,对 16 3例观察对象进行对比研究。各组又按体重指数 (BMI)分为肥胖(含超重 )组 (BMI≥ 2 3kg/ m2 )和非肥胖组 (BMI<2 3kg/m2 )。将 NGT非肥胖组各测定值的 95 %或 5 %百分位数作…     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的探讨阶梯式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗（IR）的影响及机制。方法初诊T2DM患者61例,进行为期2周的胰岛素强化治疗和后续10周的预混胰岛素治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Fins、2hIns、FC-P、2hC-P、TC、TG、胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化。结果治疗后患者FPG、2hPG、HbA1 c和HOMA-IR显著下降,而Fins、2hIns、FC-P、2hC-P和HOMA-β显著上升。结论对血糖明显升高的初诊T2DM患者,短期胰岛素强化治疗及后续数周预混胰岛素皮下注射治疗可有效控制血糖,明显改善胰岛8细胞功能并减轻IR。     

早发2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化

目的 比较早发和迟发2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化.方法 94例2型糖尿病患者按诊断时年龄分为早发组和迟发组,比较两组在BMI、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血压、血脂、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、Homa-β细胞功能指数（HBCI）等方面的差异.结果 ①早发2型糖尿病组BMI、甘油三酯（TG）高于迟发组;高密度脂蛋白胆固醇（HDL）低于迟发组,差异有统计学意义（P＜0.05）,早发2型糖尿病家族聚集倾向更明显.②早发2型糖尿病组Homa-IR较迟发组增高（P＜0.05）,HBCI两组相似.结论 ①早发2型糖尿病组存在更显著的家族聚集性和更严重的代谢紊乱,②早发2型糖尿病组有更严重的胰岛素抵抗和相对的胰岛β细胞功能缺陷.     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

68例初诊2型糖尿病患者分为CSII组36例和MSII组32例，治疗过程分为对照期，调量期和稳定期，设定靶血糖值为FBG〈6．1mmol／L，2hPPG〈8．3mmol／L，治疗前及稳定期治疗2W后化验空腹及餐后2h血糖、空腹胰岛素。按稳态模型计算胰岛β细胞功能（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），观察两种强化治疗方法降糖效果及对胰岛β细胞功能影响。结果 两组患者对照期，调量期和稳定期空腹及餐后2h血糖比较无显著性差异（P〉0．05）；两组治疗后HOMA—β均较治疗前增高，HOMA—IR均较治疗前降低，差异有显著性（P〈0．05）；两组间治疗前后HOMA—β和HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05）。但CSII组胰岛素用量较小。低血糖发生率低，达标时间较早。结论 短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞功能，减轻胰岛素抵抗。CSII较MSII更适合作为强化治疗手段。     

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与2型糖尿病自然病程的关系

胰岛素抵抗所致胰岛β细胞胰岛素分泌量代偿性升高达到顶峰后逐渐降低失代偿出现糖尿病。糖尿病期间血胰岛素或C肽水平，A期大于正常，B期等于正常，C期小于正常（胰岛β细胞功能衰减）。糖尿病前期开始出现大血管病变，糖尿病期出现小血管病变。     

胰岛素抵抗和β细胞功能不良在2型糖尿病发病上的作用

2型糖尿病 (ＤＭ )是既有胰岛素抵抗 ,又有胰岛素分泌缺陷 (或称 β细胞功能衰减 )的常见的代谢性疾病。胰岛素抵抗和胰岛β细胞胰岛素分泌功能受损是其两个最重要的病理生理学因素。但二者在ＤＭ发病过程中哪一个是始动因素尚不十分明了。有学者认为在大多数 2型ＤＭ患者胰岛素抵抗发生最早 ,为了维持血糖水平稳定 ,胰岛 β细胞不得不分泌更多的胰岛素进行代偿 ,但长期的胰岛素抵抗终会使 β细胞不堪重负 ,其胰岛素分泌达到顶峰后逐渐减少 ,一旦代偿性的胰岛素分泌不能与胰岛素抵抗相抗衡 ,血糖就不可避免地升高 ,从而发生糖尿病。这种看法…     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

68例初诊2型糖尿病患者分为CSII组36例和MSII组32例,治疗过程分为对照期,调量期和稳定期,设定靶血糖值为FBG＜6.1mmol/L,2hPPG＜8.3mmol/L,治疗前及稳定期治疗2W后化验空腹及餐后2h血糖、空腹胰岛素.按稳态模型计算胰岛β细胞功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察两种强化治疗方法降糖效果及对胰岛β细胞功能影响.结果两组患者对照期,调量期和稳定期空腹及餐后2h血糖比较无显著性差异(P＞0.05);两组治疗后HOMA-β均较治疗前增高,HOMA-IR均较治疗前降低,差异有显著性(P＜0.05);两组间治疗前后HOMA-β和HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05).但CSII组胰岛素用量较小,低血糖发生率低,达标时间较早.结论短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.CSII较MSII更适合作为强化治疗手段.     

初发2型糖尿病患者早期胰岛素治疗对β细胞功能影响

选择70例26～58岁初发首次治疗2型糖尿病病人,随机分配到胰岛素治疗组和口服药物治疗组,半年后分析比较两组治疗前后空腹血糖（FPG）及餐后2小时血糖（2HPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素和餐后2小时胰岛素、HOMA-β（胰岛素分泌指数）和HOMA-IR（胰岛素抵抗指数）.结果：胰岛素组胰岛功能有较大的改善,有显著的统计学意义.结论：2型糖尿病者早期使用胰岛素有助于β细胞分泌功能的改善.     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病（2TDM）患者一级亲属是患糖尿病的高危人群，普遍存在胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞分泌缺陷，不同的种族，人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同，使IR和胰岛β细胞分泌缺陷的程度不同，IR及胰岛素分泌缺陷是2TDM的独立预测因素，而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆。     

不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法 根据胰岛素强化治疗过程中血糖控制达标速度的差异将患者分为快速血糖控制组(A组)和温和血糖控制组(B组),比较两组治疗过程中胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、30分钟C-肽曲线下面积(AUCCP30)、120分钟C-肽曲线下面积( AUCCP120)的变化.结果 胰岛素强化治疗过程中,两组患者血糖水平均逐渐降至空腹血糖(FBG)≤6.5 mmol/L、餐后2小时血糖(2hPBG)≤9.0 mmol/L,治疗4周时两组患者HOMA-β由10.3±3.8、9.9±4.6分别升至50.5±33.9、45.7±13.5,HOMA-IR由3.4±3.7、4.0±1.2分别降至2.5±2.6、2.7±3.0,各组治疗4周后与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周时AUCCP30、AUCCP120由15.7±7.5、18.1±10.6分别增至20.7±3.6、21.6±5.4,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰岛素强化治疗降糖效果明显,血糖控制良好可使胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗得到改善,胰岛素早时相分泌与血糖控制的速度相关性不明显,与血糖下降的幅度相关.     

初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能观察

目的观察初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。方法250例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)。按HOMA模型计算HOMAIS,HOMAIR用逐步多元线性回归模型分析影响胰岛素分泌功能的因素。结果(1)随FPG升高,胰岛β细胞功能逐步下降;FPG≥8.2mmol/L,下降明显(P<0.05);FPG≥11.1mmol/L,出现空腹胰岛素水平下降;FPG≥13.9mmol/L,细胞功能进一步衰退(P<0.01)。(2)逐步回归分析显示:胰岛β细胞功能与FPG呈显著负相关,与胰岛素水平和胰岛素抵抗呈显著正相关(P均<0.01)。结论随着初诊2型糖尿病患者FPG升高,胰岛素分泌功能呈不同水平下降;高血糖的毒性作用最终导致胰岛素分泌功能衰竭。因此,必须尽早给予严格的血糖控制,保护β细胞功能,延缓β细胞衰竭。     

初诊2型糖尿病短期胰岛素强化治疗后胰岛β细胞功能的动态变化

目的观察短期持续胰岛素输注（CSII）对初诊断2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能的影响,探讨强化治疗的时间。方法对32名FPG≥11mmol/L的初诊断T2DM患者行CSII14d。治疗前、治疗第4天和第15天分别进行OGTT（OGTT组）和精氨酸刺激试验（AST组）,比较两组治疗前后血糖（PG）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素分泌指数等指标的变化。结果治疗后两组PG、HOMA-IR降低,HOMA-β增加,14d较3d各指标改善显著;3d后△C30/△G30无升高,△C120/△G120明显升高;14d后两者均升高,差异有统计学意义。治疗3d和14d后精氨酸刺激急性C肽反应无明显变化。结论短期CSII强化治疗FPG明显升高的初诊断T2DM,能显著改善β细胞功能,14d疗效较好。但对非葡萄糖刺激的胰岛素分泌可能无明显影响。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法将62例初诊T2DM患者随机分为两组,其中观察组32例,采用胰岛素强化模式治疗2周,之后根据患者具体情况改为口服降糖药物单用或联用进行治疗,对照组只给予口服降糖药物单用或联用治疗,两组患者疗程均为1个月。结果与治疗前比较,治疗后两组患者FPG、2h PG、Hb A1c、FINS、HOMA-β、HOMA-IR均明显改善,治疗前后比较差异均有统计学意义(P0.05);且观察组患者上述指标改善情况优于对照组,其中FINS、HOMA-β、HOMA-IR与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论短期胰岛素强化治疗初诊T2DM能在控制患者血糖水平的同时,显著改善患者胰岛β细胞功能、缓解胰岛素抵抗状态。     

格列吡嗪缓释片与格列齐特对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的　探讨应用磺脲类降糖药物格列吡嗪缓释片 (商品名瑞易宁 )及格列齐特 (商品名达美康 )对 2型糖尿病患者的胰岛 β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。 方法　 1 51名 2型糖尿病患者分为瑞易宁及达美康治疗组 ,测定治疗前后空腹血糖 (FPG) ,空腹血清免疫反应胰岛素 (IRI)、真胰岛素 (SI)、胰岛素原(PI)水平 ,计算PI占总胰岛素比例 ,并比较治疗前后HOMA模型中胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及 β细胞功能指数 (HOMA IS)的变化 ,分析血糖下降对胰岛素抵抗的影响。结果　 (1 )两治疗组FPG均较治疗前有显著下降 ,两组间比较差异无显著性。 (2 )治疗后两组HOMA IS均有较明显上升 ,瑞易宁组上升 70 % ;达美康组上升 60 % ,但两组间比较差异无显著性。两组HOMA IR治疗后较治疗前均下降 ,瑞易宁组下降1 5 % ,达美康组下降 1 6 % ,但两组间比较差异无显著性。治疗后HOMA IR的下降与空腹及餐后血糖的下降相关。 (3)患者治疗前空腹PI水平为 (1 1 .93± 2 .2 7) pmol/L ,SI水平为 (55 .32± 1 .66)pmol/L ,PI的比例为 1 9.6 %。治疗后 ,服瑞易宁者空腹PI及SI水平均略有下降 ,但无统计学差异 ;服达美康者空腹血清PI及SI水平均略有上升 ,亦无统计学差异 ;PI在PI与SI总和中所占的比例与治疗前比较差异无显著性。结论　应用HOMA     

胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的　观察胰岛素短期强化治疗对初诊 2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用及降糖效果。方法对 2 4例初诊 2型糖尿病患者应用胰岛素泵进行 2周的胰岛素强化治疗 ,治疗第 15天时对比治疗前后静脉葡萄糖耐量试验所诱发的胰岛素第 1时相的分泌、胰岛素曲线下面积及由 Homa模型计算胰岛素分泌指数 (Homa B)、胰岛素抵抗指数 (Homa A) ,同时观察空腹血糖、餐后 2小时血糖变化 ;3个月时对比糖化血红蛋白变化。结果　患者空腹血糖及餐后 2小时血糖分别在治疗 (3.7± 1.8)天、 (5 .5± 1.7)天达到控制标准 ,胰岛 β细胞功能显著改善 ,静脉葡萄糖耐量试验各时点的胰岛素分泌及 Homa B值较治疗前明显升高 (P<0 .0 5 ) ,Hom a A指数下降(P<0 .0 5 )。随访 3个月 ,13例患者单纯控制饮食即可维持血糖控制标准 ,糖化血红蛋白由治疗前的 (9.8± 1.2 ) %降至 (6 .3± 0 .7) %。结论　胰岛素短期强化治疗可明显改善及恢复初诊 2型糖尿病患者胰岛素第 1时相分泌 ,不同程度的缓解病情     

胰岛素强化治疗疗程与初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能的关系

对110例初诊2型糖尿病（T2DM）患者,分为胰岛素强化治疗15 d组、30 d组、60 d组,检测3组治疗前后空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIns）,行标准口服馒头餐—胰岛素—C肽释放试验,分析比较3组患者治疗后血糖控制及胰岛β细胞功能恢复情况。发现3组患者治疗后血糖明显下降,胰岛β细胞功能明显改善;30 d组、60d组胰岛β细胞早时相分泌指标较15 d组改善更明显。可见适当延长胰岛素强化治疗疗程可进一步改善胰岛β细胞早时相分泌。     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病--胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明,一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关.但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发,以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题.近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体,即β细胞也是胰岛素的靶细胞,β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷,首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来.为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延,重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路.     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗的相关性

目的了解2型糖尿病(T2DM)家系中β细胞功能减退和胰岛素抵抗(IR)的情况。方法收集23个T2DM家系一级成年亲属共218人，其中糖耐量正常(NGT)者128例(A组)；糖耐量受损(IGT)者23例(B组)；T2DM患者51例(C组)；新诊断T2DM患者16例(D组)。无糖尿病家族史且口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者59名为对照(E组)。对所有受试者进行OGTT、胰岛素(包括真胰岛素)释放试验和血脂测定等项目。结果A、B组血低密度脂蛋白(LDL-C)水平高于E组，C、D两组血LDL-C、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平高于E组。A、B和D组OGTT各时段(30min除外)免疫胰岛素水平分别高于E组；B、C和D组有免疫胰岛素分泌高峰延迟。A组OGTT后30min真胰岛素水平低于E组；B组OGTT0min和30min真胰岛素水平低于E组；C和D两组OGTT各时段真胰岛素均低于E组；B、C和D组胰岛素敏感性指数低于E组，A、B、C和D组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于E组。结论T2DM家系非糖尿病同胞有血脂代谢异常和IR，IGT患者既有IR又有β细胞功能减退；新诊断的和以往诊断的糖尿病患者均有明显β细胞功能减退。     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病——胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明，一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关。但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发，以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题。近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体，即β细胞也是胰岛素的靶细胞，β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷，首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来。为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延，重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路。     

不同胰岛素抵抗状态的初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化疗效观察

对62例不同胰岛素抵抗状态的初诊2型糖尿病患者进行2周胰岛素强化治疗,结果显示胰岛素强化治疗降糖效果确切,能改善β细胞功能,但有明显胰岛素抵抗的患者治疗效果欠佳。