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相似文献
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1.
目的 对比分析新诊断2型糖尿病及糖尿病前期患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)与糖化血红蛋白(HbAIc)水平变化的特点及影响因素. 方法 按照OGTT结果将受检者分为糖耐量正常组(正常组):31例,年龄29~75岁,平均(48.4±15.3)岁;空腹血糖受损组(血糖受损组):33例.年龄38~72岁,平均(50.8±9.8)岁;糖耐量受损组:34例,年龄33~74岁,平均(54.5±11.4)岁;2型糖尿病组(T2DM组):117例,年龄29~75岁,平均(54.3±14.1)岁.采用OGTT试验、HbAlc结果评价糖代谢状态,胰岛β细胞功能指数(HOMA-E)、OGTT 30 min胰岛素分泌增值与血糖增值比值(△I30/△G330)、胰岛素分泌曲线下面积(AUCINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别反映胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况. 结果 (1)T2DM、糖耐量受损组和正常组HbAlc分别为7.41%、5.85%和5.21%,差异有统计学意义(P<0.01),T2DM、糖耐量受损组和血糖受损组HOMA-β指数与正常组比较,分别下降了53.1%(P<0.01)、29.3%(P<0.01)和23.4%(P<0.05),T2DM组HOMA-IR分别是正常组的1.66倍(P<0.01)、血糖受损组的1.29倍(P<0.001)和糖耐量受损组的1.44倍(P<0.05);(2)HbAIc与糖负荷后3 h血糖水平相关性最高(r=0.71,P<0.01),且独立相关;△I30/△G330与糖负荷后1 h和2 h血糖水平独立负相关(P<0.01);AUCINS只与糖负荷后3 h血糖水平独立负相关(P<0.01);HOMA-β与2 h以外的其他各点血糖独立负相关(P<0.01);HOMA-IR与OGTT各点血糖水平均呈正相关(P<0.01或P<0.05);三酰甘油与空腹血糖独立正相关(P<0.05),腰围与1/2 h血糖独立正相关(P<0.01).OGTT试验血糖水平变化的独立相关因素依次为△I30/△G330、AUCINS、HOMA-β、HOMA-IR和腰围.HbAlc水平的独立相关因素是OGTT 3 h血糖变化. 结论 在2型糖尿病、糖耐量低减及正常等不同糖代谢状态人群中,HbAlc水平存在差异,当HbAlc>8.0%时,OGTT试验、血糖、胰岛素水平或曲线下面积均不能反映出病情差别和变化的显著性.  相似文献   

2.
目的 探讨短期胰岛素强化治疗对新诊断T2DM患者相关指标的影响. 方法 采用多次皮下注射(MSⅡ)和胰岛素泵持续皮下输注(CSⅡ)方案对64例新诊断T2DM患者进行短期强化治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、FFA、C-RP、精氨酸刺激试验、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化. 结果 治疗达标后两组FPG、2 hPG、TC、TG、LDL-C、FFA、C-RP、HOMA-IR均下降(P<0.05),HOMA-β、快速胰岛素分泌值(Ins2+4+6)增高(P<0.05),两组间差异无统计学意义(P>0.05);Pearson相关分析显示,HOMA-β、Ins2+4+6的升高与FPG、FFA下降呈正相关(P<0.05),多元逐步回归分析显示,BMI是影响HOMA-β、Ins2+4+6的独立相关因素(P=0.000). 结论 短期胰岛素强化治疗可明显改善新诊断T2DM患者的胰岛β细胞功能,减轻IR,胰岛β细胞功能的改善与糖脂代谢的改善及体重密切相关.  相似文献   

3.
目的 观察新诊断T2DM患者短期胰岛素泵强化降糖治疗后影响血糖长期控制的因素.方法 选取新诊断T2DM患者32例,胰岛素泵治疗2周,测定治疗前后OGTT 0.5、1、2 hPG及Ins,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和第一时相胰岛素分泌(△I30/△G30).观察3年后血糖控制情况,分析影响因素. 结果 胰岛素泵强化治疗后,FPG、0.5 hPG、2hPG、HOMA-IR均较治疗前下降,HOMA-β和△I30/△G30升高(P<0.01).3年后血糖控制率为28.1% (9/32).Logistic回归分析显示,强化治疗后有氧运动是血糖长期控制的重要因素(OR=24,P<0.05). 结论 新诊断T2DM患者短期胰岛素泵强化治疗可长期控制血糖,有氧运动是血糖长期控制的重要因素.  相似文献   

4.
目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者短期胰岛素强化治疗后获长期缓解的影响因素.方法 42例初诊T2DM患者,经2周胰岛素强化治疗后,先给予饮食及运动干预,若血糖不达标,则加用口服降糖药物.追踪观察至少1年. 结果 (1)与强化治疗前相比,强化治疗后以及1年后随访的FPG、曲线下葡萄糖面积、HOMA-IR明显降低,曲线下胰岛索面积、△I_(30)/△G_(30)明显增加(P<0.05或P<0.01).(2)与需口服降糖药物治疗患者相比,单纯饮食控制患者胰岛素强化治疗后FPG、强化治疗停止时胰岛素用量均明显降低,而△I_(30)/△G_(30).则明显增高(P<0.05). 结论 短期胰岛素强化治疗可改善糖尿病患者病理生理缺陷.以较低的胰岛素用量能良好控制血糖,β细胞功能得到较好恢复的初诊T2DM者将来获得病情缓解的可能性较大.  相似文献   

5.
目的 观察甘精胰岛素联合阿卡波糖和(或)二甲双胍治疗肥胖T2DM临床疗效.方法 32例肥胖T2DM患者,在注射预混Ins一段时间后血糖控制不理想情况下,改用甘精胰岛素联合阿卡波糖和(或)二甲双胍,疗程3个月,观察治疗前后BP、FPG、HbA_1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA、C-P、UAER变化情况,计算HOMA-IR、HOMA-β.结果 治疗后BMI、FPG、HOMA-IR低于治疗前,而C-P、HOMA-β高于治疗前(P<0.05).结论 甘精胰岛素联合阿卡波糖和(或)二甲双胍治疗肥胖T2DM,不仅成功控制血糖,且明显改善IR,治疗中无明显体重增加等不良反应.  相似文献   

6.
目的观察短期持续胰岛素输注(CSII)对初诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响,探讨强化治疗的时间。方法对32名FPG≥11mmol/L的初诊断T2DM患者行CSII14d。治疗前、治疗第4天和第15天分别进行OGTT(OGTT组)和精氨酸刺激试验(AST组),比较两组治疗前后血糖(PG)、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数等指标的变化。结果治疗后两组PG、HOMA-IR降低,HOMA-β增加,14d较3d各指标改善显著;3d后△C30/△G30无升高,△C120/△G120明显升高;14d后两者均升高,差异有统计学意义。治疗3d和14d后精氨酸刺激急性C肽反应无明显变化。结论短期CSII强化治疗FPG明显升高的初诊断T2DM,能显著改善β细胞功能,14d疗效较好。但对非葡萄糖刺激的胰岛素分泌可能无明显影响。  相似文献   

7.
目的探讨阶梯式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)的影响及机制。方法初诊T2DM患者61例,进行为期2周的胰岛素强化治疗和后续10周的预混胰岛素治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Fins、2hIns、FC-P、2hC-P、TC、TG、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果治疗后患者FPG、2hPG、HbA1 c和HOMA-IR显著下降,而Fins、2hIns、FC-P、2hC-P和HOMA-β显著上升。结论对血糖明显升高的初诊T2DM患者,短期胰岛素强化治疗及后续数周预混胰岛素皮下注射治疗可有效控制血糖,明显改善胰岛8细胞功能并减轻IR。  相似文献   

8.
目的探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法将62例初诊T2DM患者随机分为两组,其中观察组32例,采用胰岛素强化模式治疗2周,之后根据患者具体情况改为口服降糖药物单用或联用进行治疗,对照组只给予口服降糖药物单用或联用治疗,两组患者疗程均为1个月。结果与治疗前比较,治疗后两组患者FPG、2h PG、Hb A1c、FINS、HOMA-β、HOMA-IR均明显改善,治疗前后比较差异均有统计学意义(P0.05);且观察组患者上述指标改善情况优于对照组,其中FINS、HOMA-β、HOMA-IR与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论短期胰岛素强化治疗初诊T2DM能在控制患者血糖水平的同时,显著改善患者胰岛β细胞功能、缓解胰岛素抵抗状态。  相似文献   

9.
目的观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素强化治疗对血清趋化素(Chemerin)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的影响。方法选择60例初诊T2DM患者随机分为强化组和对照组,分别进行胰岛素强化和口服药物治疗4周,治疗前后检测血清Chemerin、hs-CRP,同时检测血糖、血脂、胰岛素。结果 (1)强化组及对照组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、hs-CRP治疗后均较治疗前下降(P0.05)。强化组治疗后FPG、2h PG、hs-CRP较对照组下降(P0.05)。(2)强化组空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(PINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)治疗后较治疗前增高,而HOMA-IR、Chemerin下降(P0.05);对照组PINS、HOMA-β治疗后较治疗前增高,而HOMA-IR下降(P0.05)。强化组治疗后PINS、HOMA-β较对照组增高,而HOMA-IR、Chemerin下降(P0.05)。结论胰岛素强化治疗能减轻炎症,改善胰岛素抵抗,Chemerin在2型糖尿病的亚临床炎症、胰岛素抵抗的病理机制中可能具有重要作用。  相似文献   

10.
目的比较胰岛素(Ins)与口服降糖药(OHA)治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法64例新诊断T2DM患者随机分为Ins组和OHA治疗组。定期检测PG、Ins、C-P水平及其他相关指标,用HOMA-β、HOMA-IR及△I30/△G30来评价胰岛功能变化。结果(1)随访至6个月时,两组上述指标均元统计学差异(P均〉0.05)。(2)随访至12个月时,与OHA组比,Ins组HOMA-β及△I30/△G30较治疗前显著上升(P〈0.05)。两组HOMA-IR无统计学差异(P〉0.05)。结论与0HA相比,早期Ins治疗能更好地保护B细胞功能。  相似文献   

11.
目的探讨经胰岛素治疗效果不佳的初诊肥胖2型糖尿病(T2DM)患者联用利拉鲁肽对微炎症及β细胞功能影响。方法 T2DM患者200例,按照乱数表法分为对照组和观察组各100例。对照组在口服盐酸二甲双胍不变的基础上增加胰岛素注射液进行治疗,观察组将原来使用的胰岛素量减少30%,联合应用利拉鲁肽注射液进行治疗。对比两组治疗前后β细胞功能指标[胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]和血清炎症指标变化,另外分析患者的血糖达标率和低血糖发生率。结果与治疗前相比,两组治疗后HOMA-β水平明显升高(P0.05),而治疗后HOMA-IR及血清炎症因子水平均显著下降(P0.05);同时观察组治疗后β细胞功能指标和血清炎症因子水平的改善情况明显优于对照组(P0.05);观察组治疗前后β细胞功能指标和血清炎症因子水平差值均显著高于对照组(P0.05);两组血糖达标率差异无统计学意义(χ~2=1.778,P=0.182);治疗期间均未出现严重低血糖症状。结论对初诊肥胖T2DM患者,胰岛素联合利拉鲁肽注射液能够有效保护β细胞功能,同时抑制炎症反应,安全性同胰岛素加量方案相当。  相似文献   

12.
目的 比较持续皮下胰岛素输注 (CSII) 及联合二甲双胍或吡格列酮对短病程T2DM住院患者的疗效,探讨短病程T2DM强化治疗的优化方案.方法 73例的短病程T2DM住院患者随机分为CSII组(23例)、CSII联合二甲双胍(CSII+Met)组(26例)、CSII联合吡格列酮(CSII+Pio)组(24例).测定强化治疗2周前后各组患者FPG、Ins、C-P、hsC-RP及75g葡萄糖负荷后2hPG、Ins、C-P.应用稳态模型计算β细胞功能(HOMA-β) 和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时比较三组治疗前后各指标的变化及治疗费用.结果 强化治疗后CSII+Met组、CSII+Pio组与CSII组相比HOMA-β水平显著升高(P<0.05),HOMA-IR水平显著下降(P<0.05);CSII+Met组比CSII组、CSII+Pio组血糖达标时间显著缩短、胰岛素用量及治疗费用显著下降(P<0.05).结论 CSII联合二甲双胍或联合吡格列酮较单纯CSII能更有效的改善T2DM患者的胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗;CSII联合二甲双胍能明显减少胰岛素用量和治疗费用.  相似文献   

13.
不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30~74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P<0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P<0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P<0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P<0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P<0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P<0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.  相似文献   

14.
目的 探讨胰岛素强化治疗联合达格列净治疗老年初诊2型糖尿病(T2DM)的效果及安全性。方法 110例初诊T2DM老年患者分为对照组、达格列净组各55例,分别予以单纯胰岛素强化治疗、达格列净联合胰岛素强化治疗,两组均连续治疗2 w。记录两组血糖达标时间、胰岛素用量和不良反应;于治疗前和治疗2 w后,进行血糖指标、血糖波动参数[血糖标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)、平均血糖波动幅度(MAGE)]、胰岛功能[稳态胰岛素β细胞抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素β细胞分泌功能指数(HOMA-β)]和炎症因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平测定。结果 相比对照组,达格列净组血糖达标时间明显更短,门冬胰岛素及德谷胰岛素用量明显更少(P<0.05)。治疗2 w后,两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平与治疗前相比明显降低(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2 w后,达格列净组SDBG、LAGE和MAGE值显著小于对照组(P<0.05)。治疗2 w后,相比对照...  相似文献   

15.
目的 观察2型糖尿病(T2DM)及代谢综合征(MS)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsC-RP)的变化,并探讨其临床意义.方法 选择新诊单纯T2DM患者48例,MS患者51例及健康人对照(NC)组20名,分别测定BMI、WC、WHR、血压、血脂、TNF-α及hsC-RP,行OGTT、胰岛素释放试验(IRT).用HOMA-β评估基础胰岛素分泌功能,用糖负荷后30min血浆胰岛素及葡萄糖的净增值之比(△I30/△G30)评估胰岛素早期分泌相,用HOMA-IR评估胰岛素的敏感性.结果 直线相关分析显示BMI、WC、TG及HOMA-IR与TNF-α呈明显正相关,而△I30/△G30及HOMA-β与TNF-α呈明显负相关(P均<0.05).HOMA-β在T2DM组中显著降低,而MS组则无明显改变;△I30/△G30在T2DM及MS组中均显著降低;HOMA-IR在两组中均显著增高(P均<0.01).上述胰岛素分泌功能的变化TNF-α增高组较TNF-α正常组更为明显(P<0.05).结论 在T2DM及MS患者中,TNF-α不仅加重胰岛素抵抗,且对胰岛素基础分泌及糖负荷后早期分泌相也具有损害作用.  相似文献   

16.
目的观察胰岛β细胞分泌功能与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在T2DM中的变化。方法T2DM患者268例,行75g OGTT或100g馒头餐试验,以及C-P释放试验,比较组间各项相关指标的差异。结果与病程5年组比较,病程10年组胰岛β细胞功能(HOMA-β)下降(P0.05)。病程10年组随FPG增加,HOMA-β下降(P0.01),HOMA-IR增加,但差异无统计学意义(P0.05)。结论长期良好的控制血糖,可延缓胰岛β细胞功能的衰竭。病程对HOMA-β的损伤低于高血糖。  相似文献   

17.
目的 观察不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法 根据胰岛素强化治疗过程中血糖控制达标速度的差异将患者分为快速血糖控制组(A组)和温和血糖控制组(B组),比较两组治疗过程中胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、30分钟C-肽曲线下面积(AUCCP30)、120分钟C-肽曲线下面积( AUCCP120)的变化.结果 胰岛素强化治疗过程中,两组患者血糖水平均逐渐降至空腹血糖(FBG)≤6.5 mmol/L、餐后2小时血糖(2hPBG)≤9.0 mmol/L,治疗4周时两组患者HOMA-β由10.3±3.8、9.9±4.6分别升至50.5±33.9、45.7±13.5,HOMA-IR由3.4±3.7、4.0±1.2分别降至2.5±2.6、2.7±3.0,各组治疗4周后与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周时AUCCP30、AUCCP120由15.7±7.5、18.1±10.6分别增至20.7±3.6、21.6±5.4,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素强化治疗降糖效果明显,血糖控制良好可使胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗得到改善,胰岛素早时相分泌与血糖控制的速度相关性不明显,与血糖下降的幅度相关.  相似文献   

18.
目的 研究OGTT 1h高血糖人群的β细胞功能. 方法 将1177例受试者分为正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)三组.前两组再依据OGTT 1hPG水平分为NGTN、NGT1H和IGRN、IGR1H四个亚组.将IGR组再分为空腹血糖受损(IFG)组和糖耐量受损(IGT)组以及IFG+IGT组.HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、△I_(30)/△G_(30)(IGI)、葡萄糖OGTT曲线下面积(AUCg)评估胰岛β细胞分泌功能. 结果 (1)NGTN和IGRN组分别比NGT1H和IGR1H组的IGI高(P<0.05);HOMA-IR、AUCg在两亚组间均无统计学差异.(2)NGT1H组比IFG组和IGT组具有较高的AUCg,其HOMA-β比IFG组高,三组间HOMA-IR和IGI差异无统计学意义. 结论 NGT1H人群已存在胰岛β细胞功能异常,可能为胰岛素分泌缺陷尤其是早期相分泌受损所致.  相似文献   

19.
方法随机于2018年3月至2019年9月期间84例难治性T_2DM患者分为对照组采取门冬胰岛素治疗,观察组联合利拉鲁肽治疗。3个月后。结果观察组治疗后糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)优于对照组,(P 0.05);胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论利拉鲁肽联合门冬胰岛素能够有效控制难治性T2DM患者血糖水平,改善IR。  相似文献   

20.
30例门诊初诊T2DM患者分别单独应用胰岛素(16例)和联合应用格列美脲(14例)进行血糖控制。结果:治疗3月后,两种治疗方法在空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)以及糖化血红蛋白(HbA1c)的降低无显著性差异(P0.05);单独应用胰岛素组的血糖达标时间比联合应用胰岛素和格列美脲组短(P0.05),而联合治疗组的每日胰岛素剂量和体重的增加以及HOMA-IR指数均低于胰岛素组(P0.01或P0.05)。结论:对于门诊初诊的T2DM患者,联合应用胰岛素和格列美脲治疗可能是一种较好的治疗策略。  相似文献   

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