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1.
目的探讨老年高血压患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法将60例老年高血压非糖尿病患者按胰岛素抵抗指数分为高血压组(n=29)和高血压伴胰岛素抵抗(IR)组(n=31),以20例老年健康者作为对照组,放射免疫法测定血清胰岛素,以稳态模型评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet),采用Elisa法测定血清MCP-1水平。结果高血压组的MCP-1水平高于健康对照组(P〈0.05),高血压伴IR组的血清胰岛素、MCP-1、HOMA-IR、HOMA-islet水平均高于高血压组和健康对照组(P〈0.05)。相关性分析显示高血压病患者血清MCP-1水平与FPG、TC、LDL-C、血清胰岛素、HOMA-IR、HOMA-islet呈明显正相关(P〈0.05)。结论老年高血压伴胰岛素抵抗患者血清胰岛素水平、HOMA-IR、HOMA—islet、血清MCP-1水平较健康老年人和老年高血压无胰岛素抵抗患者均明显增高,存在高胰岛素血症及代偿性胰岛p细胞功能增高;老年高血压病患者血清MCP-1水平与FPG、TC、LDL-C、血清胰岛素、HOMA—IR、HOMA-islet呈明显正相关。 相似文献
2.
目的分析不同体重状态下新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点。方法46例患者根据体重指数(BMI)分为体重正常组20例,超重或肥胖组26例,正常对照组20例,利用国内外常用评价胰岛素分泌水平、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的公式进行3组间比较。结果与正常对照组相比,新诊2型糖尿病患者存在着早时相胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗;不同BMI两组相比,BMI〈24组胰岛β细胞功能受损程度更重,BMI≥24组胰岛素抵抗更明显。结论新诊2型糖尿病患者根据体重存在着胰岛素抵抗和β细胞功能受损的不均一性,在临床工作中应采取个体化治疗策略,以达到血糖良好控制。 相似文献
3.
目的:探讨随访2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属5年的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法:入选2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组(FDR)32例和正常对照组(NC)18例,基线检测了体质量指数、腰臀比、血压、血脂、血糖和空腹胰岛素(FINS)水平。采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能(HOMA-β),5年后进行了相同的随访。结果:5年后FDR组HOMA-IR明显升高(P=0.040),HOMA-β明显降低(P=0.004)。5年后FDR组与NC组HOMA-IR组间无显著差异(P=0.594),HOMA-β明显降低(P=0.000)。多元逐步回归分析显示,FINS、空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)是影响FDR组胰岛素抵抗的独立危险因素;FBG和FINS是影响FDR组胰岛β细胞功能的独立危险因素。结论:T2DM患者一级亲属非肥胖患者在发生糖尿病之前已经存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且随着病程延长胰岛β细胞功能衰竭可能更明显。 相似文献
4.
目的 探讨短期胰岛素强化治疗对伴有明显高血精的初诊2型糖尿病患者的降糖效果及其对胰岛β细胞功能的影响,并比较胰岛素泵持续输注法(CSII)和多次皮下注射法(MSII)的疗效差异。方法 68例初诊2型糖尿病患者分为CSII组和MSII组,治疗过程分为对照期、调量期和稳定期,设定靶血糖值FBG〈6.1mmol/L,2hPG〈8.3mmol/L,测定治疗前及稳定期2周后空腹及餐后2h血糖和空腹胰岛素,按稳态模型计算胰岛β细胞功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),观察两种强化治疗方法的降糖效果及对胰岛β细胞功能影响。结果 两组患者对照期、调量期和稳定期空腹及餐后2h血糖比较,差异均无显著性(P〉0.05);两组治疗后HOMA-β均较治疗前增高,HOMA—IR均较治疗前降低,差异有显著性(P〈0.05);两组间治疗前后HOMA—β和HOMA—IR差异无统计学意义(P〉0.05),CSII组胰岛素用量较小,低血糖发生率低,达标时间较早:结论 短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。CSII较MSII更适合于强化治疗。 相似文献
5.
目的研究老年Ⅱ型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)与非酒精性脂肪肝(NAFL)的相关性。方法根据B超结果,将64例老年T2DM患者分成脂肪肝组32例及非脂肪肝纽32例。分别测定两组患者的空腹血糖(FBG)、血脂、空腹胰岛素(FINS)、体重指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)并进行比较分析。结果T2DM合并脂肪肝组与非脂肪肝组比较,FBG、TG、FINS、BMI、HOMA—IR明显增高,而HDL降低。结论老年T2DM患者NAFL的发生与胰岛素抵抗密切相关。减肥、降脂、改善胰岛素抵抗对防治糖尿病性NAFL有重要意义。 相似文献
6.
目的探讨血清真胰岛素和胰岛素原在评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能中的意义。方法71例新诊2型糖尿病(2DM)、63例糖耐量异常(IGT)和77例正常糖耐量(NGT)三组,根据其体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)和用放射免疫法(RIA)测定的免疫反应性胰岛素(immunereactiveinsulin,IRI),比较用HOMA模型计算胰岛素抵抗(Homa-IR)和胰岛β细胞功能(Homa-β)值,探讨其间的意义。结果以TI计算的Homa-β值更能反应胰岛β细胞功能衰退的程度;随着糖耐量损害的加重,PI呈逐渐递增趋势,也是反应胰岛素抵抗、β细胞功能的敏感指标。结论以检测血清胰岛素和胰岛素原来量化分析和研究对象的胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能在糖尿病的防治工作中有重要意义。真胰岛素在研究中的可信度高于免疫反应性胰岛素。 相似文献
7.
2型糖尿病合并抑郁症患者胰岛功能的变化研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 通过研究2型糖尿病合并抑郁症患者胰岛功能变化,从而探讨抑郁症对糖尿病疾病发展的影响及其相关机制。 方法 对98例2型糖尿病患者,以抑郁自评量表(SDS)进行自我抑郁评分,根据SDS测定结果分为研究(抑郁症)组(SDS≥51分)35例;对照组(SDS〈50)63例。测定两组患者空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、C反应蛋白(CRP),分别计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、B细胞分泌功能指数(HOMA—B),体重指数(BMI)。测量清晨安静状态下每位患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。 结果 研究组较对照组ISI明显下降,HOMA—IR升高,HOMA—B明显下降,差异均具有显著性。以SDS评分为因变量,BMI、HbAlC、TC、TG、CRP、病程为自变量,相关分析显示,SDS评分与BMI、HbAlc、CRP、病程呈正相关,而与TC、TG、SBP、DBP无相关性。 结论 抑郁症可导致胰岛素敏感性下降,胰岛抵抗加重,B细胞分泌功能下降,提示抑郁症可明显损害胰岛功能。该作用可能与抑郁症促进中心型肥胖形成、血糖控制不良、治疗依从性下降、炎症反应等因素相关。 相似文献
8.
《现代诊断与治疗》2017,(2):201-203
目的探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数(BMI)和年龄与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法内分泌科住院及门诊的新诊断2型糖尿病患者217例,依照不同的BMI水平分为正常组、超重组、肥胖组,分别比较各组血压、体重指数、腰围、血脂、血糖及静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中的胰岛功能状态,并用稳态模型评估胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果超重和肥胖组HOMA-IR及胰岛B细胞功能指数均明显高于正常组,不同年龄组HOMA-IR及胰岛β细胞功能指数无差异,肥胖组年龄超过60岁者急性胰岛素分泌指数及胰岛素曲线下面积高于年龄小于60岁者。结论新诊断2型糖尿病中非肥胖者胰岛素分泌功能缺陷更明显,肥胖者以胰岛素抵抗程度明显。未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性。 相似文献
9.
佟莉 《实用诊断与治疗杂志》2006,20(6):419-420
目的:比较空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的不同。方法:选择正常糖耐量者40例,空腹血糖受损者32例,糖耐量受损者38例。测体重指数、血压、血脂、空腹及糖负荷后的血糖、血胰岛素。用稳态模式胰岛素抵抗指数HOMA—IR抵抗作为胰岛素抵抗指标,稳态模式HOMA—β作为基础胰岛素分泌指标,糖负荷30min净增胰岛素/净增葡萄糖作为早期胰岛素分泌指数。结果:空腹血糖受损组HOMA-IR较耐量受损组增高,差异有显著性(P〈0.05)。空腹血糖受损组HOMA—β较糖耐量受损组降低,差异有显著性(P〈0.05)。糖耐量受损组净增胰岛素/净增葡萄糖与空腹血糖受损组比较有下降,但差异无统计学意义。结论:空腹血糖受损人群较糖耐量受损人群有着更严重的胰岛素抵抗,空腹血糖受损人群基础状态下胰岛β细胞功能受损,而糖耐量受损人群的早期胰岛素分泌反应减弱。 相似文献
10.
目的:探讨血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素(immunoreactive insulin,IRI)在评价不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性方面的不同。方法:2000-02/2001-02在河北省人民医院老年内分泌科健康查体及门诊就诊和住院治疗的老年人486例。纳入标准:口服葡萄糖耐量试验后用1999年WHO糖尿病诊断标准进行评估,分别符合糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)、糖耐量减低(impaired ducose tolerance,IGT)和2型糖尿病诊断标准者;年龄≥60岁。排除标准:有慢性肝肾疾病;有急性感染、急性心脑血管疾病等应激情况等。符合上述标准患者118例。2型糖尿病患者39例(2型糖尿病组);IGT33例(IGT组);NGT46例(NGT组)。以上各组再按体质量指数分为两个亚组:非肥胖组(BMI&;lt;25kg/m^2)和肥胖组(BMI≥25kg/m^2)。均测定空腹IRI(RIA法)和真胰岛素(ELISA法)水平,计算胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数,进行各组间的对比分析。结果:①2型糖尿病组的非肥胖亚组和肥胖亚组真胰岛素/IRI比率(0.32&;#177;0.22,0.28&;#177;0.11)均低于NGT组(0.38&;#177;0.19,0.39&;#177;0.16)和IGT组(0.36&;#177;0.13,0.37&;#177;0.16)(P均&;lt;0.05)。②IGT组和2型糖尿病肥胖组由IRI计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βIRI)低于NGT肥胖组(P均&;lt;0.05);IGT非肥胖组由真胰岛素计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βT1)低于NGT非肥胖组(P&;lt;0.05),2型糖尿病非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组(P均&;lt;0.05);在IGT和糖尿病肥胖组低于NGT肥胖组(P&;lt;0.05和P&;lt;0.01)。各组由IRI计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRIRI)和由真胰岛素计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRn)差异均有显著性意义(P&;lt;0.05-0.01),但在评价胰岛素敏感性方面Homa-IRIRI和Homa-IRT1作用相似。结论:真胰岛素/IRI比值是反映胰岛β细胞功能的良好指标;真胰岛素反映胰岛β细胞功能方面优于IRI,在反映胰岛素敏感性方面与IRI有着相似的意义。 相似文献
11.
血清铁蛋白、γ-谷氨酰转肽酶与胰岛素抵抗及2型糖尿病关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血清铁蛋白(SF)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)与胰岛素抵抗及2型糖尿病关系。方法:选择健康体检者,空腹血糖受损者及2型糖尿病患者各40例,比较SF、GGT、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算体重指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA~IR)。结果:2型糖尿病组SF、GGT、HOMAIR、FPG、BMI水平升高显著;相关分析SF与BMI、FPG、HOMA—IR及GGT(男性)呈正相关。GGT与FPG(男性),HOMA—IR呈正相关。结论:SF、GGT与胰岛素抵抗及2型糖尿病发生密切相关,均可作为2型糖尿病风险预测因子。 相似文献
12.
目的探讨2型糖尿病患者血清维生素D(VD)水平的变化,以及VD水平与胰岛素分泌及胰岛素抵抗的关系。方法随机选取2011年7~12月在本院住院确诊为2型糖尿病的患者56例。所有患者均符合世界卫生组织糖尿病的临床诊断标准。设正常糖耐量对照组53例,测定血清中VD水平,比较两组VD水平的差异。在糖尿病患者中分别用稳态模式评估法公式HOMA—IR和HOMA—B估测胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能,分析VD浓度与HOMA—IR及HOMA—β的相关性。结果糖尿病患者组较正常糖耐量组血清VD水平显著下降(P〈0.05);VD水平与HOMA—B呈正相关(r=0.48),VD水平与HOMA—IR无关(r=-0.08)。结论2型糖尿病患者存在VD缺乏,VD水平影响胰岛B细胞分泌功能,补充VD可能成为糖尿病治疗手段之一。 相似文献
13.
【目的】探讨2型糖尿病(T2DM )患者血清25‐羟维生素D3(25‐OH‐D3)与胰岛细胞功能及胰岛素抵抗的相关性。【方法】入选T2DM 患者190例为观察组,同期健康体检者120例为对照组。根据糖尿病患者血清25‐OH‐D3值是否低于37.5 nmol/L ,分为低25‐OH‐D3亚组(LVD 组,n =80)及非25‐OH‐D3组(NLVD组,n =110)。测定受试者的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA‐IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA‐β),并进行组间比较。【结果】观察组25‐OH‐D3水平低于对照组,观察组中LVD组的HOMA‐β显著低于NLVD组( P<0.05),FPG及HbA1c值较后者有上升趋势。相关分析提示25‐OH‐D3与H O M A‐β相关。【结论】糖尿病患者的25‐OH‐D3水平较健康人群低下,且与胰岛分泌功能下降有关。 相似文献
14.
2型糖尿病患者血浆脂联素浓度改变及其与胰岛素抵抗的关系 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 了解 2型糖尿病患者血浆脂联素浓度的改变 ,并探讨与胰岛素抵抗的关系。方法 测定 64例 2型糖尿病和 3 0例正常对照组的血浆脂联素、空腹血糖 (FPG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、空腹血浆胰岛素 (FINS)、血脂、体重指数(BMI) ,计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及 β 细胞功能指数 (HOMA β)。比较脂联素浓度的改变 ,以及与其它因素的相关性。结果 正常对照组、非肥胖糖尿病组及肥胖糖尿病组 ,脂联素浓度依次降低 ,且均有统计学意义。大中血管并发症糖尿病组血浆脂联素水平较无大中血管并发症糖尿病组明显降低。在糖尿病患者中血浆脂联素与BMI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 ) ,与高密度脂蛋白胆固醇 (HDL c)呈正相关 (P <0 0 5 )。与FBG、HbA1c、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及 β 细胞功能指数 (HOMA β)相关性不明显。结论 2型糖尿病患者血浆脂联素水平明显下降 ,并且与胰岛素抵抗有一定的相关性 相似文献
15.
目的:探讨在中老年2型糖尿病患者中,年龄对血糖、胰岛功能及胰岛素抵抗状态的影响。方法:选2型糖尿病患者173例,分为中年组和老年组。化验空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)。计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果:(1)在两组BMI、WHR、血脂、UA水平比较无显著性差异的情况下,老年组的PBG明显高于中年组,FBG明显低于中年组(P〈0.05)。(2)在全体受试者中,年龄与PBG正相关,与FBG负相关(P〈0.05),与FINS和HOMA—IR无关(P〉0.05)。结论:中老年2型糖尿病患者在无BMI影响下,随着年龄增加,PBG升高,FBG下降。年龄对FINS和HOMA-IR的影响较小. 相似文献
16.
曹鉴梅 《中国医学检验杂志》2010,11(2):70-72
[目的]探讨单纯肥胖人群血清谷氨酰转移酶(GGT)水平与胰岛素抵抗(IR)之间的相关性。[方法]选取62名体质量指数(BMI)超过25,且无肝脏疾病史的非糖尿病肥胖患者,测其血清GGT,空腹胰岛素,空腹血糖,体重,身高,腰围和臀围。计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),BMI和腰臀比(WHR)。以同样条件筛选60名BMI〈25的健康个体作为对照组。[结果]血清GGT与腰围,腰臀比和HOMA—IR正相关。男性血清GGT水平高于女性(P〈0.01)。多元回归分析屁示,男性中,独立于WHR,血清GGT水平与HOMA—IR相关。而在女性中血清GGT与HOMA—IR的相关性不能独立于WHR存在。[结论]单纯肥胖男性者,血清GGT水平与胰岛素抵抗显著相关。而女性,其与中心型肥胖指标的相关性较与HOMA—IR更为明显。 相似文献
17.
目的:探讨中国人群脂肪滋养蛋白(Adiponutrin)基因单核苷酸多态性(SNP)rs2072907与肥胖以及2型糖尿病的相关性。方法:500例2型糖尿病患者设为2型糖尿病组,331名糖耐量正常者设为非糖尿病组(其中非肥胖者155名,超重/肥胖者176名)。测量两组身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数(BMI)及腰臀比,测定总胆固醇、三酰甘油、HDL-C,采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数HOMA—IR。应用连接酶检测反应技术检测脂肪滋养蛋白基因rs2072907位点基因型。比较两组等位基因以及基因型频率差异,分析SNPrs2072907与肥胖、2型糖尿病、性别的相关性,及非糖尿病组中不同性别患者的基因型、肥胖/2型糖尿病相关表型及HOMA—IR的差异。结果:脂肪滋养蛋白基因SNPrs2072907的基因型及等位基因在2型糖尿病组与非糖尿病组之间,以及非糖尿病组的正常体质量组与超重/肥胖组之间,差异均无统计学意义(P〉0.05)。2型糖尿病组男性的C等位基因频率较非糖尿病组增高,但差异无统计学意义。非糖尿病组男性中CC基因型患者的空腹胰岛素水平、2h胰岛素水平及HOMA—IR均较GC和GG基因型患者高,差异均有统计学意义(P〈0.01或0.05);CC基因型较GC及GG基因型三酰甘油水平和游离脂肪酸水平均有增高趋势,但差异无统计学意义。MANOVA分析显示男性的CC基因型与HOMA—IR相关。结论:脂肪滋养蛋白基因可能不是中国人肥胖或2型糖尿病的主要易感基因;脂肪滋养蛋白基因SNPrs2072907有可能增加中国男性胰岛素抵抗发生的风险。 相似文献
18.
目的探讨血清网膜素1(omentin 1)与妊娠期糖尿病(GDM)的关系。方法酶联免疫法定量85例孕前肥胖GDM,85例孕前正常GDM及匹配设置的85例糖耐量正常(NGT)孕妇血清网膜素1水平,同时检测3组血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)。结果①GDM组FPG、FINS及HOMA IR均明显高于NGT组,且后二者还表现为:肥胖GDM>非肥胖GDM>NGT组(P<0.05);②GDM组血清网膜素1明显低于NGT组,表现为:肥胖GDM<非肥胖GDM<NGT组(P<0.05);③相关性分析:血清网膜素1与BMI、FPG、FINS 及HOMA IR明显负相关(P<0.05);④多元回归分析:孕前肥胖GDM组:网膜素 1=484.126 5.015BMI 7.016FPG 13.224FINS;孕前正常GDM组:网膜素 1=497.008 4.092BMI 6.079FPG 11.258FINS。结论血清网膜素1与GDM关系密切,能反映孕妇糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗程度,可能参与了GDM疾病的发生和发展。 相似文献
19.
目的:了解2型糖尿病(T2DM)患者血浆脂联素浓度的改变,并探讨与胰岛素抵抗的关系。方法:正常对照组50例。T2DM组94例按体重指数(BMI)又分为正常体重组、超重组及肥胖组,测定正常对照组和T2DM各患者的血浆脂联素(APN)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂、体重指数(BMI),计算胰岛素抵抗指数(Homa—IR)及β-细胞功能指数(HOMA—β)。比较各组中脂联素浓度的差异,以及与其它因素的相关性。结果:与正常对照组相比,T2DM各组APN显著降低(均p〈0.01).肥胖组APN较超重组显著降低,超重组APN较正常体重组显著降低(均p〈0.05);与正常对照组相比,T2DM各组Homa—IR显著升高(均p〈0.01)。所有研究个体APN与BMI(r=-0.564。p〈0.05)和Homa-IR(r=-0.494。p〈0.05)呈负相关。与HDL—C(r=0.42,p〈0.05)呈正相关。结论:T2DM患者血浆APN水平显著下降,并随着体重增加降低更显著;APN与BMI和Homa—IR呈负相关。 相似文献
20.
目的探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化情况,以期提高临床诊治水平。方法随机选取99例妊娠中晚期孕妇为研究对象,分成3组(糖耐量正常组、糖耐量减低组和妊娠糖尿病组),采用HOMA模型和相关指标评价3组孕妇的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。结果 3组孕妇的血压和血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组两两间进行葡萄糖输注速率、第一时相胰岛素分泌量、第二时相胰岛素分泌量、空腹葡萄糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMA-β)的比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠中晚期孕妇随着糖耐量异常的进展胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛β细胞功能渐进性减退。 相似文献