非酶糖基化与血管老化的关系

以非酶糖基化衰老学说为依据,系统回顾了生理及病理状态下,非酶糖基化反应作用于血管,造成血管损伤的相关文献,证实了随着增龄,机体的非酶糖基化程度逐渐加深,并可通过多种途径作用于血管,引起血管与老化相关的一系列形态与功能的改变。文章试通过对非酶糖基化与血管衰老二者关系的初步探讨,为今后延缓血管老化的研究提供相应的理论依据。     

糖化终末产物与阿尔茨海默病

糖化终末产物是蛋白质非酶促糖化的最终产物，具有不可逆性，与糖尿病慢性并发症、正常老化有关。糖化终末产物脑内沉积通过受体和非受体途径参与老年性痴呆的发病过程，与异常的脑内蛋白交联存积、氧化应激、神经元丧失有关。抗糖化终末产物治疗可能成为治疗阿尔茨海默病的新途径。     

非酶糖基化与皮肤衰老的研究进展

非酶糖基化(Non-enzymatic glycation,NEG)反应是在还原糖的羰基和蛋白质上的游离氨基进行非酶性缩合反应,而产生高级糖基化终产物(AGEs)会使蛋白质产生褐色、荧光和交联.此反应首见于食品化学工业上,是于1912年首次由法国人Louis Camille Maillard所提出,所以又称美拉德(Maillard)反应.长期存在于体内而又无法更新的蛋白质被糖化后,会促使各种老化疾病症状产生,如糖尿病的并发症、白内障、阿尔茨海默病(AD)、肺部纤维化、动脉粥样硬化等等,因此,AGEs在糖尿病和老化现象所引发一些病理中扮演重要的角色.     

小鼠增龄过程中皮肤,尾腱非酶促糖基化的变化

检测不同月龄小鼠皮肤、尾腱糖基化蛋白质含量及蛋白质、脂类的荧光物质含量。结果显示，随增龄小鼠皮肤、尾腱中糖基化蛋白质含量明显增加（Ｐ＜０．０１），与此同时反映非酶糖基化终末产物的蛋白质、脂类荧光物质也明显增加（Ｐ＜０．０１），表明非酶糖基化反应与动物增龄密切相关，是衰老的一个重要的生物学标志。     

自然衰老与半乳糖衰老模型大鼠心肌与非酶糖基化相关性研究

目的以非酶糖基化和自由基学说探讨心肌老化的发生机制。方法用D-半乳糖制作老化模型与自然衰老组及成年对照组SD大鼠相比较,观察电镜下心肌超微结构的改变及心肌内AGEs含量,抗氧化指标的变化,及各组线粒体DNA(mtDNA)的缺失率。结果2组衰老组糖基化终末期产物(AGEs)、mtDNA缺失率及丙二醛(MDA)均较成年对照组显著增高,过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)在2组衰老模型较成年对照组显著降低,自然老化和半乳糖老化病理都表现为肌细胞肿大,脂褐素沉积,线粒体和肌质网等膜结构明显损伤。结论心肌的老化与非酶糖基化(NEG)相关,而其诱导自由基的损伤,导致心肌细胞的凋亡。     

D-半乳糖致衰大鼠非酶糖基化改变及菟丝子醇提液对其作用的研究

目的 研究D-半乳糖致衰大鼠非酶糖基化作用及菟丝子醇提液对其影响,探讨衰老发生的机制及菟丝子延缓衰老作用的机制.方法 采用D-半乳糖制作衰老大鼠模型,观察15、30、45 d时的糖化血红蛋白(GHb)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的变化.采用半定量RT-PCR法测定大鼠胸主动脉糖化终末产物受体(RAGE)mRNA的表达,并观察菟丝子醇提液对其影响.结果 D-半乳糖导致GHb、MDA和RAGE-mRNA水平升高(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.01),并呈现时间渐进性改变.菟丝子醇提液使大鼠GHb、MDA降低(P＜0.01),SOD活性增加(P＜0.01),RAGE-mRNA表达水平降低(P＜0.01).结论 D-半乳糖诱导非酶糖基化发生,菟丝子醇提液抑制D-半乳糖致衰大鼠非酶糖基化反应,在给药30d即有显著的作用效果.     

皮肤老化和光老化

随着科学技术的发展和人类社会进步 ,人们对皮肤衰老的表现越来越重视 ,对其认识也越来越深刻。尤其是近年来臭氧层的逐渐破坏 ,到达地球表面紫外线量的增加 ,可加速皮肤的衰老。皮肤衰老包括自然老化 (intrinsicaging)和光老化(photoaging) ,两者的表现和发生机制各不相同 ,但     

皮肤衰老与抗衰老研究

皮肤衰老指皮肤外貌和功能出现衰退,随着年龄和紫外线暴露的增加,各种内源性因素和外源性因素通过多种生化机制使皮肤胶原产出减少、降解增多。临床上可分为内源性衰老（自然衰老）、外源性衰老（主要指皮肤光老化）。近年来,针对皮肤衰老的抗衰老研究也越来越受到大家的关注.     

非酶糖化和氧化作用与糖尿病血管重建

氧化与非酶糖化关系密切。道德氧化作用参与了非酶糖化;其次,非酶糖化与氧化作用特别是指质过氧化互有促进作用;最后,晚期糖化终产物发挥生物效应时体内也发生了氧化应激。糖尿病血管重建时非酶糖化与氧化应激增强,其作用机理尚待研究。     

血液透析增加患者心肌胶原蛋白糖化氧化(glyoxidation)和脂质过氧化

糖与蛋白质通过非酶促的美拉德反应缩合形成糖化蛋白。在生物体内这一过程与蛋白质氧化密切相关,据此提出蛋白糖化氧化(glyoxidation)的概念。 目的 测定进行血透的尿毒症患者心肌胶原中pentosidine——一种蛋白糖化氧化产     

非酶糖化和氧化作用与糖尿病血管重建

氧化作用与非酶糖化关系密切。首先,氧化作用参与了非酶糖化;其次,非酶糖化与氧化作用特别是脂质过氧化互有促进作用;最后,晚期糖化终产物发挥生物效应时体内也发生了氧化应激。糖尿病血管重建时非酶糖化与氧化应激增强,其作用机理尚待研究     

阿司匹林和盐酸二甲双胍对蛋白质非酶糖化的影响

将人血清白蛋白和３Ｈ葡萄糖在３７℃保温８天，进行蛋白质非酶糖化测定，了解其反应过程以及阿司匹林、盐酸二甲双胍对反应的影响。测定３Ｈ葡萄糖与蛋白结合的ｃｐｍ数。用化学方法测定甲醛的含量。结果表明阿司匹林、盐酸二甲双胍对蛋白质非酶糖化有明显抑制作用。盐酸二甲双胍随反应系统中含有的浓度增加对掺入的抑制也增加。     

皮肤抗衰老研究进展

由于皮肤暴露于体外 ,因而在老化中表现得最为明显 ,预防和延缓皮肤衰老已成为医学科学研究的热点之一。现已明确皮肤衰老是内源性因素和外源性因素共同作用的结果 ,内源性衰老 (自然衰老 )为不可避免的渐进过程 ,外源性衰老 (如风、光、热、烟、化学物质等 )中以紫外线作用 (光衰老 )最为明显〔1〕。国内外学者对皮肤自然衰老和光衰老的组织细胞学改变、分子遗传机理以及临床治疗都作了深入的研究。1　衰老皮肤的改变衰老皮肤在形态、功能上都有明显改变 ,自然衰老皮肤临床表现较轻 ,皮肤表面光滑无斑点 ,弹力纤维退化使皮肤弹性降低或丧失…     

阿司匹林对蛋白非酶糖化体外抑制的实验研究

目的 探讨牛血清白蛋白在体外与葡萄糖的糖基化反应及阿司匹林的抑制作用。方法 牛血清白蛋白在体外与葡萄糖溶液孵育，利用氯化硝基四唑氮蓝还原反应测定糖化蛋白值。结果 牛血清糖化蛋白量在3d内逐渐增加，3d后基本保持不变。阿司匹林可以抑制此反应。随阿司匹林浓度的增加，其抑制作用逐渐增加。结论 牛血清白蛋白在体外与葡萄糖能够发生非酶糖化反应。阿司匹林可抑制此反应。     

老年人皮肤真皮和附属器官的改变及特征

本文通过对老年人皮肤问题的阐述,介绍了老化皮肤坡皮及皮肤附属器官的变化及其特征。老化真皮层的变化不仅表现为皮层胶原蛋白和弹性蛋白的改变,而且还表现在真皮层中基质成分以及皮肤微血和客神经组织的变化,除此之外,皮肤附属器官的形态和功能相应变化。提示皮肤真皮层结构和功能以及皮肤器官的改变与皮肤衰老密切相关     

直链烷基苯磺酸钠对小鼠皮肤组织老化的促进作用

目的探讨直链烷基苯磺酸钠(LAS)对小鼠皮肤组织衰老的影响。方法将50只健康昆明种雄性小鼠,随机分成5组,每组10只。各组分别为正常对照组、LAS低、中、高剂量组(LAS 150、300、600 mg/L)及D-半乳糖衰老模型组。正常对照组及LAS各剂量组分别用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d,衰老模型组小鼠每日在颈背部皮下注射5%D-半乳糖,连续注射60 d。取涂抹部位皮肤进行Masson及β-半乳糖苷酶染色;检测皮肤匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;测定皮肤组织中羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与正常对照组相比,LAS各剂量组及衰老模型组小鼠皮肤组织变薄,胶原纤维减少,纤维排列杂乱、松散、模糊;β-半乳糖苷酶表达程度明显增高;MDA含量明显增加(P<0.01),SOD、GSH-Px活性及Hyp含量均明显降低(P<0.01)。结论 LAS可促进小鼠皮肤组织的老化。     

皮肤衰老的探讨

皮肤具有保护、感受刺激、吸收、分泌、调节体温 ,维持水盐平衡及参与物质代谢等多种功能。同时 ,皮肤也是人类健美的重要标志。随着增龄 ,人的皮肤就会逐渐变的粗糙、产生皱纹 ,并且出现老年斑和脂褐素沉积。本文就相关方面进行了探讨。1　皮肤衰老的机理皮肤衰老是一个漫长而复杂的演变过程。关于皮肤衰老机理研究的类型比较多 ,有代表性的有 :皮肤衰老基因调控学说 ;皮肤衰老的自由基学说 ;皮肤衰老的代谢失调学说 ,皮肤衰老的光刺激老化作用等。1.1　基因对皮肤衰老过程的调控　基因对皮肤衰老过程的调控机制十分复杂 ,包括许多调节序列…     

中老年女性皮肤光老化研究与防治对策

<正>皮肤光老化(photoaging)是指由于长期的日光照射导致皮肤衰老或加速衰老的现象。常发生于习惯性光暴露的部位,包括面部、颈部、手背、前臂以及上胸部,而这些部位的变化常常被作为评估一个人年龄的重要标志,因而也具有重要的心理学和社会学意义。由于皮肤光老化是一个日积月累的过程,一般到中年以后才表现的更为明显,而女性作为一个爱美的群体对这一问题往往更为关注。1光老化的临床特点皮肤光老化典型的临床特点为光暴露部位的皮肤皱纹增多、皮肤     

晚期糖基化终末产物促进糖尿病动脉粥样硬化形成的研究进展

晚期糖基化终末产物(AGEs)是糖尿病患者高糖或活性糖代谢产物与蛋白质、脂质和核酸发生非酶促反应生成的糖化产物。一方面,非酶促糖化修饰可导致蛋白和核酸的功能丧失;另一方面,AGEs通过受体和非受体途径,导致巨噬细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞功能紊乱,从而加速动脉粥样硬化进程。该文主要介绍AGEs促进糖尿病动脉粥样硬化形成的机制。     

糖基化蛋白受体与糖尿病血管病变

糖基化蛋白受体与糖尿病血管病变郑世荣，田牛近年来，蛋白质非酶糖化在糖尿病血管病变发病中的作用受到广泛重视，国外有关糖基化蛋白受体的研究进展较快，现简要综述如下。一、蛋白质非酶糖化蛋白质非酶糖化是指机体在无酶催化的条件下，蛋白质与糖之间自动发生的缓慢而...