N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、正常对照NAC治疗组(CT组),糖尿病组(D组)和糖尿病NAC治疗组(DT组),每组8只。观察8周后,用Western blot检测各组心肌脂联素受体、AMP激活蛋白激酶-α(AMPK-α)、磷酸化AMPK-α、葡萄糖转运子4(GlUT4)蛋白表达。用放射免疫法检测血浆和心肌脂联素水平。用酶免(EIA)法测定血浆和心肌游离15-F2t-异前列烷水平。结果与C组比较,D组糖尿病大鼠8周时出现心室重/体重和心肌细胞横截面积增加(P<0.05),血浆和心肌游离15-F2t-异前列烷水平升高(P<0.05),血浆脂联素水平降低(P<0.05),心肌脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达升高(P<0.05),心肌AMPK-α磷酸化水平和GLUT4蛋白表达降低(P<0.05),心肌脂联素及其受体2(AdipoR2)无变化。与D组比较,DT组糖尿病大鼠NAC治疗8周后心室重/体重和心肌细胞横截面积降低(P<0.05),血浆和心肌游离15-F2t-异前列烷水平下降(P<0.05),血浆和心肌脂联素水平、心肌脂联素受体、AMPK-α磷酸化和GLUT4水平无变化。结论STZ糖尿病大鼠心肌氧化应激水平增高,血浆脂联素水平降低,心肌Adi-poR1蛋白表达增高。NAC能降低糖尿病大鼠氧化应激水平,但对心肌脂联素及其受体表达无影响。     

对罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的评价

目的:观察罗格列酮对2型糖尿病(type 2diabetesmellitus ,T2DM)患者胰岛素治疗时的胰岛素用量,及其对血清尿酸水平、白细胞计数的影响。方法:磺脲类药物继发失效的T2DM患者80例,分为罗格列酮联合胰岛素治疗组(A组)和单纯胰岛素治疗组(B组)。观察两组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、血尿酸水平、白细胞计数,及治疗12周后全天胰岛素用量。结果:A组和B组能同样有效地降低血糖,但A组胰岛素用量低于B组(2 2 .9±5 .3)U比(2 6 .4±6 .8)U ,P <0 .0 5 ,治疗后A组尿酸水平显著下降,由治疗前的(2 71.4±10 7.2 ) μmol/L降为(2 2 3.1±78.5 ) μmol/L ,P <0 .0 5 ,同时其白细胞计数的对数值亦显著降低(9.6 3±0 .0 9)比(9.72±0 .13) ,P <0 .0 1。结论:罗格列酮能减少T2DM患者胰岛素治疗时胰岛素用量,同时降低其血清尿酸水平和白细胞计数;提示罗格列酮在减少T2DM患者胰岛素使用量的同时,对体内炎性反应有一定的改善作用。     

罗格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

目的:观察罗格列酮治疗2型糖尿病的疗效。方法:将2型糖尿病60例随机分为两组:对照组服用二甲双胍或磺脲类降糖药物;罗格列酮组在对照组方案基础上加服罗格列酮4mg,每天1次。观察体重、体重指数、空腹血糖(FPG)、血脂、血压、肝功能、空腹胰岛素、糖化血红蛋白和胰岛素抵抗指数12周。结果:罗格列酮组治疗前后FPG、FINS、HOMA-IR差异显著(P<0.05),而对照组差异不显著(P>0.05);罗格列酮组治疗前后体重、BMI、谷草转氨酶、总胆红素、总胆固醇均差异不显著,三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白治疗后变化水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论:罗格列酮有肯定的降糖效果,同时降低胰岛素抵抗指数,改善脂代谢。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血清TNF-α生物学活性及脂联素水平的影响

目的研究吡格列酮对2型糖尿病患者血清脂联素、TNF-α生物学活性的影响,探讨2型糖尿病与炎症、脂肪因子的关系。方法选取84例2型糖尿病患者为病例组,102例健康体检者为对照组,病例组患者接受吡格列酮治疗3个月,用放射免疫药盒测定血清脂联素,MTT比色法检测TNF-α的生物学活性。结果病例组患者血清脂联素低于对照组（P〈0.05）,TNF-α的生物学活性高于对照组（P〈0.05）,吡格列酮治疗后,2型糖尿病患者血清脂联素升高（P〈0.05）,TNF-α的生物学活性下降,但无统计学意义（P〉0.05）,血清脂联素与BMI及Homa-IR呈负相关,TNF-α的生物学活性与BMI及Homa-IR呈正相关。结论 2型糖尿病是慢性炎性疾病,炎症状态与肥胖及血糖控制有关,吡格列酮通过增加血清脂联素水平改善胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者血清脂联素、抵抗素与大血管病变的相关性

2型糖尿病患者动脉粥样硬化、大血管病变发生率高于非糖尿病患者。本研究对脂联素、抵抗素间的相互关系及对糖尿病大血管病变发生的影响进行初步探讨。1资料与方法1·1研究对象2007年6月-2009年6月诊断为2型糖尿病的患者82例(男42例、女40例),均符合WHO 1999年诊断、分型标准。对患者行颈总动脉血管超声检查,根据是否伴有大动脉斑块分为斑块组及非斑块组。其中斑块组44例,男23例,女21例,年龄41~69(53·8±6·1)岁,病程3·7±1·8年;非斑块组38例,男20例,女18例,年龄40~67(52·6±5·5)岁,病程3·5±1·9年。同时选择年龄、性别匹配的36例健康人(男20     

马来酸罗格列酮对2型糖尿病血浆内皮素的影响

 目的观察马来酸罗格列酮与磺脲类/二甲双胍联合应用对2型糖尿病(T2DM)患者血浆内皮素(ET)、微量白蛋白尿的影响.方法68例2型糖尿病患者进行为期24周的马来酸罗格列酮联合磺脲类/二甲双胍治疗,观察血浆内皮素(ET)、微量白蛋白尿、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰导素抵抗指数(IRA)、血脂、血压的治疗前后的变化.结果马来酸罗格列酮治疗24周后血浆内皮素(ET)、微量白蛋白尿、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平均有显著下降,胰岛素抵抗指数(HOMA指数)下降;总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显降低.结论马来酸罗格列酮明显降低T2DM患者空腹血浆ET水平,有益于改善糖尿病血管并发症;减少尿微量白蛋白预防糖尿病肾病.     

C反应蛋白及脂联素与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

目的：分析2型糖尿病（DM）合并大血管病变与血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）及脂联素水平的相关性。方法：将2型糖尿病患者79例，按照有无大血管病变分为伴大血管病变组（A组）40例，无大血管病变组（B组）39例；另选择健康者40例作为正常对照组（C组）。均检测血清hs-CRP、脂联素及空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂等指标。结果：A组血清hs-CRP高于B、C组（P〈0．05，P〈0．01），B组明显高于C组（P〈0．01），A组脂联素水平明显低于B、C组（P〈0．01），B组明显低于C组（P〈0．01）。相关分析提示，血清hs-CRP与脂联素有相关性（P〈0．01）。结论：hs-CRP和脂联素对预测DM患者发生大血管病变具有重要意义。     

不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激和脂联素及其受体的影响

目的:探讨三种不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激及脂联素/脂联素受体等相关指标的影响。方法:经16周高脂饲料喂养构建肥胖大鼠模型,32只模型鼠分为高脂安静组(HF,8只)、小强度运动组(HS组,8只)、中等强度运动组(HM组,8只)和递增负荷运动组(HI组,8只),另外选取正常对照组(NC组)大鼠8只。运动方式采用跑台运动,小强度运动跑速为10 m/min,中等强度跑速为15 m/min,递增负荷强度为10 m/min的速度运动20 min、20 m/min的速度运动20 min、28~30 m/min的速度运动20min。运动组每周运动5天,每次1小时。干预持续6周后检测各组大鼠体重,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素受体I(AR1)、AR2,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、脂联素、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、自由脂肪酸(FFA)等指标。结果:与NC组比较,HF组大鼠体重、TG、TC、LDL-C、FFA含量、ALT活性、AST活性以及MDA、TNF-α和IL-6表达均显著性升高(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量、SOD活性、血清脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性降低(P<0.05或P<0.01);与HF组比较,HS、HM和HI组体重、血清TG、LDL-C、FFA含量及肝脏ALT含量、MDA、TNF-α、IL-6表达均显著性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性升高(P<0.05或P<0.01),仅HM组HDL-C含量显著升高(P<0.05);与HS组和HI组比较,HM组FFA含量、MDA表达进一步降低(P<0.05),脂联素水平、AR2进一步增加(P<0.05)。结论:有氧运动能有效改善高脂饮食所致的肥胖大鼠脂代谢异常,提高肝脏抗氧化酶活性,增强自由基清除能力,预防肝细胞炎症损伤,改善肝脏代谢功能紊乱,其中中等强度运动优于小强度或递增负荷强度运动,其机制可能是通过增加血清脂联素进一步激活肝脏脂联素受体2有关。     

脂联素、肿瘤坏死因子与1型糖尿病的关系

目的探讨脂联素、肿瘤坏死因子与1型糖尿病的关系。方法分别测定28例1型糖尿病和31例健康对照者血清中脂联素、肿瘤坏死因子的含量。结果1型糖尿病患者血清中脂联素、肿瘤坏死因子平均为(10.85±0.26)mg/L、(1.58±0.35)ug/L,对照组平均为(9.35±0.49)mg/L、(1.10±0.13)ug/L。1型糖尿病组的肿瘤坏死因子含量显著高于对照组(t=3.55,P<0.05)。脂联素的含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肿瘤坏死因子在l型糖尿病患者的发生、发展中起到负作用,在l型糖尿病早期诊断、预防和治疗中可能具有一定的意义。     

脂联素基因+45位点多态性及其血清水平与2型糖尿病相关性的研究

 目的 了解中国人脂联素基因+45位核苷酸T/G的基因型分布,探讨该多态性与脂联素血清浓度相关性.方法 采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术,对100例2型糖尿病患者和101例正常对照者脂联素基因+45多态性位点进行基因分型.所有研究对象均进行脂联素血清水平测定(ELISA法).结果 (1)发现2型糖尿病组G/G基因型频率明显高于正常对照组(P＜0.01),G等位基因频率明显高于正常对照组(P＜0.01),T等位基因频率明显低于正常对照组(P＜0.01).(2)在2型糖尿病组中,G/G+T/G基因型的脂联素血清浓度低于T/T基因型(P＜0.01).在正常对照组中,各基因型间脂联素血清浓度无显著性差异.结论 脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性与脂联素血清浓度相关,提示脂联素基因可能是2型糖尿病的一个新易感基因.     

脓毒症大鼠高迁移率族蛋白-1对组织Toll样受体2基因表达的影响

目的　探讨高迁移率族蛋白 - 1(HMGB - 1)对组织Toll样受体 2 (TLR2 )基因表达的影响及其与机体炎症反应平衡的关系。　方法　采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)模型造成脓毒症。5 0只大鼠随机分为正常对照组 (10只 )、CLP组 (2 0只 )及HMGB - 1抑制剂正丁酸钠治疗组 (2 0只 )。分别检测肝、肺、肾组织HMGB - 1 TLR2mRNA表达、TNF -α 白细胞介素 - 10 (IL - 10 )蛋白水平。　结果　正丁酸钠治疗组CLP后 12及 2 4h肝、肺、肾组织TLR2mRNA表达均较CLP组显著下调 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,且肝、肺、肾组织HMGB - 1mRNA表达与相应组织TLR2mRNA表达均呈显著正相关 (分别为r=0 .5 5 6 ,P =0 .0 0 0 ;r=0 .46 2 ,P =0 .0 0 0 ;r=0 .40 2 ,P =0 .0 0 1)。同时 ,CLP术后给予正丁酸钠治疗 2 4h肺、肾组织TNF -α蛋白表达显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,而肝、肺、肾组织IL - 10水平则呈现不同程度的升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　严重腹腔感染后组织HMGB - 1可显著促进TLR2mRNA表达 ,应用HMGB - 1合成抑制剂干预有助于调节体内致炎 抗炎反应平衡。     

罗格列酮对2型糖尿病合并不稳定性心绞痛患者血清MMP-9及IL-18的影响

目的观察罗格列酮对2型糖尿病合并不稳定性心绞痛患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及白细胞介素-18（IL-18）的影响。方法 82例2型糖尿病合并不稳定性心绞痛患者,随机分为罗格列酮组（n=41）和常规治疗组（n=41）。观察两组治疗前后空腹血糖、血脂及血清MMP-9I、L-18的差别。结果治疗前两组患者空腹血糖、血脂及血清MMP-9I、L-18的水平无显著差异（P〉0.05）;治疗4个月后,两组患者空腹血糖、血脂无显著差异,血清MMP-9及IL-18较治疗前均下降（P〈0.01）,罗格列酮组较常规治疗组下降明显,两组间差异显著（P〈0.05）。结论罗格列酮能减少糖尿病合并不稳定心绞痛患者炎症介质的分泌,可能具有改善动脉粥样硬化的作用。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者外周血单核细胞TLR4表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病的抗炎作用机制是否与抑制toll样受体4(TLR4)有关。方法将40例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组。阿托伐他汀治疗组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg,1次/d,晚间口服。治疗前及治疗1月后采血,应用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4蛋白表达;应用酶联免疫(ELISA)法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果单核细胞TLR4蛋白与血糖,糖化血红蛋白及血浆TNF-α呈正相关。治疗1月后,阿托伐他汀治疗组和常规治疗组血糖、外周血单核细胞TLR4蛋白及血浆TNF-α浓度均较治疗前降低(P<0.05);阿托伐他汀治疗组单核细胞TLR4蛋白和血浆TNF-α均低于常规治疗组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能下调2型糖尿病患者的单核细胞TLR4表达,降低血浆炎症因子水平。其抗炎作用可能与抑制单核细胞TLR4通路有关。     

白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性与2型糖尿病相关性的研究

目的探讨白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)基因多态性分布与2型糖尿病的相关性。方法应用聚合酶链反应-产物长度多态性,检测74例2型糖尿病患者和99名对照者的IL-1Ra第2内含子的86个碱基(bp)数目可变重复片段(VNTR)多态性。结果IL-1Ra基因的5种不同组合等位基因,本研究发现A1A1、A1A2、A2A2、A1A3、A1A4、A2A36种基因型。IL-1Ra A1和A2基因型频率和等位基因频率在T2DM组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-1Ra内含子2基因多态性可能与2型糖尿病易感性无关。     

模拟失重大鼠动脉组织血管紧张素原及血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的变化

目的 观察血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)蛋白表达改变是否参与模拟失重所致大鼠不同部位动脉血管的分化性适应过程。方法 以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对动脉血管的影响。用Western印迹分析比较4周模拟失重(SUS)组与同步对照(CON)组大鼠基底动脉、颈总动脉、股动脉和肠系膜动脉组织AGT及AT1的蛋白表达变化。结果 与CON组相比，SUS组大鼠基底动脉组织AGT的表达显著增高(P＜0．05)，在颈总动脉组织呈增高趋势，而在股动脉与肠系膜动脉组织均呈降低趋势，但差别皆未达到显著水平。与CON组相比，SUS组大鼠基底动脉组织AT1的表达显著增高(P＜0．05)，在颈总动脉组织未见显著变化，而在股动脉和肠系膜动脉组织则均显著降低(P＜0．05)。结论 模拟失重可引起大鼠脑动脉与后身动脉血管组织的AGT和AT1蛋白表达发生增高与降低的分化性改变，提示血管组织的局部肾素—血管紧张素系统在失重引起的动脉血管分化性适应中可能发挥关键性的调控作用。     

个性化饮食管理对2型糖尿病患者血小板反应蛋白-1的影响

 目的 探讨个性化饮食管理对2型糖尿病患者血小板反应蛋白-1(TSP-1)的影响。方法 选取2014-05至2016-02医院收治的2型糖尿病患者112例,随机分为对照组和观察组,每组56例。在原药物治疗方案不变的基础上,对照组患者接受常规饮食宣教与糖尿病饮食,观察组患者接受个性化饮食管理、远程随访等护理措施,对比两组患者治疗前与治疗后12个月的TSP-1水平及临床效果。结果 接受不同护理措施干预12个月后,对照组患者FBG和2 h PBG水平较治疗前改善,观察组患者BMI、FBG、2 h PBG、HbA₁c和TSP-1水平均较治疗前改善(P<0.05)。组间比较显示,治疗后观察组患者BMI、FBG、2 h PBG、HbA₁c、TSP-1水平和糖尿病微血管病变发生率均低于对照组(P<0.05),此外,观察组治疗后评分显著高于对照组(P<0.01)。结论 个性化饮食管理能够降低2型糖尿病患者血清TSP-1水平,预防糖尿病微血管病变,并改善患者饮食依从性。