Treg/Th17平衡的分子调节机制

在不同的细胞因子环境中,初始T细胞可以分别分化为Th1、Th2、Th17细胞以及调节性T细胞(Treg)。其中,近几年才发现的Th17细胞可以通过IL-17、IL-21、IL-23等促炎症细胞因子介导一系列炎症反应、自身免疫性疾病以及移植排斥反应的发生发展。而Treg对移植排斥、自身免疫性疾病等具有主要的调节功能。因此,Treg可以通过IL-2、TGF-β1等促炎症细胞因子介导RORγt、Foxp3、STAT3、STAT5、IRF4以及RORα、共同转运受体等转录因子的表达,调节Treg/Th17平衡,调控Th17细胞介导的炎症反应、自身免疫反应以及移植排斥反应。其中的机制仍需进一步研究。     

Th17细胞在子痫前期患者外周血表达增加

观察正常妊娠妇女和子痫前期疾病患者外周血CD4+T细胞中Th17细胞和特异性转录因子维A酸相关孤独受体(retinoid-related orphan nuclear receptor,RORγt)的表达和意义。实验组为子痫前期疾病患者25例,正常妊娠妇女20例,未孕妇女20例。采集研究对象外周血,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Th17细胞相关细胞因子IL-17A,IL-6,TNF-α的表达,Ficoll法分离外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠分选CD4+T淋巴细胞,逆转录-聚合酶联反应(RT-RCR)半定量检测CD4+T细胞中Th17细胞特异性转录因子RORγt的表达,流式细胞术检测CD4+IL-17+T细胞比例。子痫前期患者外周血清中IL-6、IL-17A的含量分别为(31.72±13.34)ng/L、(2.61±1.64)ng/L,高于正常妊娠组水平,差异有显著统计学意义(P<0.01),TNF-α在子二组间的表达分别为(18.00±8.64)ng/L和(11.69±3.68)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);RORγt mRNA在子痫前期组的表达高于正常妊娠组,净光密度值差异有显著统计学差异(P<0.01),CD4+IL-17+T细胞在子痫前期组的表达为(1.83±0.42)%,高于正常妊娠组(0.87±0.26)%,差异有显著统计学意义(P<0.01)。子痫前期患者外周血CD4+T细胞中RORγt mRNA、Th17细胞以及Th17细胞相关细胞因子表达异常,可能在疾病的发病机理中起到重要作用。     

胃癌患者外周血单个核细胞RORγt和IL-17 mRNA水平的检测及临床意义

目的 检测胃癌患者外周血中单个核细胞(PBMC)中转录因子RORγt和细胞因子IL-17的表达水平及血浆IL-17的表达,探讨Th17细胞特异性RORγt及IL-17的变化在胃癌临床监测中的意义.方法 收集43例胃癌患者外周血标本,40例健康志愿者标本;实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测患者PBMC中RORγt和IL-17 mRNA的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-17的表达;采用直线相关检验方法对健康人群和胃癌患者转录因子RORγt和IL-17表达水平进行相关性分析.结果 胃癌患者外周血PBMC的RORγt、IL-17 mRNA表达水平均明显高于健康对照组(P＜0.05),且二者呈现明显正相关(P＜0.01);胃癌转移组与未转移组相比,RORγt和IL-17 mRNA明显升高(P＜0.05),此外,血浆IL-17的表达也明显升高(P＜0.01).结论胃癌患者PBMC中RORγt和IL-17 mRNA表达水平及血浆IL-17明显升高,提示Th17细胞与胃癌的发生发展可能存在着一定的关系.     

Th17细胞在系统性红斑狼疮免疫炎症反应中的作用机制研究

目的从Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达3方面进行研究,探讨Th17细胞在SLE免疫炎症反应中的作用机制。方法研究对象为26例活动期SLE患者、16例非活动期SLE患者和20例正常对照,采用细胞内染色流式细胞术检测Th17/Treg,ELISA法检测IL-17及RT-PCR法检测RORγt mRNA表达,并探讨它们与SLE疾病活动性的关系。结果活动期SLE患者组Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达水平显著高于非活动期及正常对照组;非活动期SLE患者组RORγt mRNA表达显著高于正常对照组,但两组间Th17/Treg、IL-17水平无显著差异。SLE患者Th17/Treg、IL-17及RORγt mRNA表达水平均与和SLEDAI呈正相关。结论 SLE患者存在着Th17细胞高表达现象,阻断Th17细胞分化的上游或下游均可能减轻SLE的免疫炎症反应而达到治疗SLE的目的。     

活化Th17细胞的命运归宿

记忆应答是免疫系统的一个典型特征。虽然CD8+T记忆细胞的作用及其形成机制目前比较清楚,但是由于CD4+T细胞的异质性,使记忆CD4+T细胞与CD8+T记忆T细胞之间存在显著差异。CD4+T细胞新亚群——Th17细胞活化后,除了和CD8+T细胞一样会分化为记忆Th17细胞或者凋亡,还可以变成表达IFN-γ细胞或表达IL-10的抑制性Th17细胞或有直接被排到肠腔而被清除。本文对这些研究现状的形成机制最新研究进展进行综述和讨论。     

IL-17A抗体抑制变应性鼻炎鼠模型中IL-17A及RORγt并升高Foxp3 mRNA表达

目的：探讨IL-17A抗体对小鼠变应性鼻炎鼻黏膜中IL-17A、RORγt、Foxp3 mRNA水平的影响及意义。方法：以卵清蛋白致敏的Balb/c小鼠变应性鼻炎模型作为实验组,同期以生理盐水替代作为对照组,使用IL-17A抗体治疗作为治疗组。实时定量PCR方法检测三组小鼠鼻黏膜中IL-17A、RORγt、Foxp3mRNA的含量。结果：实验组中RORγt以及IL-17AmRNA水平均较对照组升高(P<0.05),治疗组中RORγt以及IL-17AmRNA的含量均低于实验组(P<0.05)。而实验组中Foxp3 mRNA水平较对照组下降(P<0.05),治疗组中Foxp3 mRNA的含量高于实验组(P<0.05)。结论：IL-17A抗体抑制变应性鼻炎鼠模型中IL-17A及RORγt mRNA水平并升高Foxp3 mRNA表达水平。     

RORγt基因启动子的鉴定和特征分析

目的以RORγt转录起始位点5’上游4.8 kb基因序列为研究对象,初步鉴定分析是否存在RORγt单独的启动子,并且探讨β-Catenin/Tcf1信号途经对RORγt启动子转录活性的影响。方法用带有不同长度的5’上游基因的5个报告质粒,与pSV-40-renilla Luc共转染Jurkat、EL-4、NIH 3T3和293T细胞系,与报告质粒的空载相比较,根据荧光强度的相对值的大小确定启动子存在的可能性和所在的位置;利用野生型β-Catenin、激活突变型β-Catenin和Tcf1表达质粒及RORγt启动子报告载体共转染,观察β-Catenin/Tcf1信号途径对RORγt启动子活性的影响。结果不同长度的启动子报告质粒在Jurkat、EL-4、NIH 3T3和293T细胞中均呈现启动子活性,其中所有报告质粒在Juakat和EL-4等T细胞系中的活性均高于其他2个上皮细胞系,而RORγt上游0.5 kb的报告质粒启动子活性在所有的细胞系中均呈最高活性。野生型β-Catenin、激活突变型β-Catenin和Tcf1对RORγt启动子报告有强激活作用。结论 RORγt转录表达由独立启动子控制,β-Catenin/Tcf1信号途径能够增强该启动子的转录活性。     

反复自然流产患者外周血Th17和Treg细胞相关细胞因子的测定

目的 通过检测反复自然流产(RSA)患者外周血Th17和Treg细胞特异性转录因子RORγt和Foxp3 mRNA的表达及IL-6、IL-17、TGF-β1的水平,探讨Th17和Treg细胞在RSA发病中的作用.方法 选取2011-12/2012-04郑州大学第三附属医院50例RSA患者为研究对象,同期选取50名健康早孕女性作为对照组.采用实时荧光定量PCR检测外周血RORγt和Foxp3 mRNA的表达水平,并分析二者之间的相关性;采用ELISA测定血清中IL-6、IL-17、TGF-β1的含量.结果 RSA组RORγt mRNA水平(25.358 ±9.236)显著高于正常对照组(10.611±5.792);Foxp3 mRNA水平(6.851±2.875)显著低于正常对照组(32.218±5.023).RSA患者RORγt和Foxp3 mRNA表达呈显著负相关(r=-0.530,P=0.018).RSA组IL-6、TGF-β1含量分别为(82.7±23.2)、(269.3±29.6) pg/mL,明显低于正常对照组(210.4±40.6)、(497.8±54.6)pg/mL;IL-17含量(172.8±33.9) pg/mL明显高于正常对照组(53.4±10.8) pg/mL.结论 RORγtmRNA表达上调与Foxp3mRNA表达下调所致的Th17和Treg细胞免疫失衡可能是RSA的原因之一;IL-6、IL-17、TGF-β1含量变化的异常在RSA的发生发展中可能起一定作用.     

HepG2细胞中RORγ相互作用蛋白的筛选及鉴定

目的筛选HepG2细胞中转录因子RORγ(the retinoid-related orphan nuclear receptor gamma)相互作用蛋白,并对这些蛋白进行初步鉴定,为阐述RORγ介导调节HepG2细胞中各种生理学进程提供理论依据。方法从HepG2细胞中克隆RORγ基因并连接入载体pCeMM CTAP(SG)中形成RORγ-CTAP(SG)融合基因,再将其亚克隆入含嘌呤霉素抗性基因的载体质粒中,构建pMSCVpuro RORγ-CTAP(SG)质粒;稳定转染HepG2细胞并对RORγ-CTAP(SG)融合基因的表达和定位进行检测后,进行大规模扩增培养;用TAP(串联亲和纯化)方法捕获RORγ相互作用蛋白,通过银染找出差异性蛋白条带,质谱鉴定得到候选RORγ相互作用蛋白;用免疫共沉淀方法对候选蛋白RORγ相互作用蛋白进行验证鉴定。结果成功构建了质粒pMSCVpuro RORγ-CTAP(SG)并得到稳定转染HepG2细胞株,同时RORγ-CTAP(SG)融合基因能定位表达于细胞核内;通过TAP方法获得了RORγ蛋白复合物,然后通过串联质谱分析和数据库搜索从银染差异性显著蛋白条带中找到7个候选RORγ相互作用蛋白;用RORγ蛋白进行免疫共沉淀,对纯化出的7个RORγ相互作用蛋白分别检测,证实了RIP140,HSP90和RORγ在HepG2中有相互作用关系。结论筛选并鉴定了HepG2细胞中蛋白RORγ的相互作用蛋白RIP140和HSP90,这些研究发现支持了RORγ是共调解蛋白依赖的转录因子且以复合物形式行使功能的假说。其中,HSP90可能扮演分子伴侣角色,而RIP140在HepG2细胞中则可能充当RORγ蛋白的转录调控伙伴蛋白,具体机制有待进一步研究。     

Th17细胞在肿瘤中的作用

Th17细胞是新发现的一群不同于Th1与Th2细胞的CD4+T细胞亚群.Th17细胞以IL-23依赖的方式分泌白细胞介素(IL)-17,在慢性炎症与自身免疫性疾病中发挥重要作用.自2005年发现以来,Th17细胞受到了广泛关注,并已成为免疫学研究的热点.近年来的研究显示,Th17细胞也参与了肿瘤免疫,但对于其是促进肿瘤发生发展还是抑制肿瘤发展尚无定论.     

红细胞膜相关蛋白通过IL-6/STAT3/ROR-γt信号通路抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎中Th17细胞分化

目的 探讨小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中,外源性和内源性红细胞膜相关蛋白(ERMAP)通过白细胞介素6/信号转录及转录激活因子3(IL-6/STAT3)/维甲酸相关孤核受体γt/(ROR-γt)信号通路对辅助性T细胞17(Th17)细胞分化的影响.方法 流式细胞术验证不同浓度ERMAP-Ig融合蛋白功能;琼脂糖凝胶电泳鉴定ERMAP基因敲除小鼠.流式细胞术检测ERMAP-Ig融合蛋白在体外对Th17细胞分化影响.40只6周龄普通C57BL/6小鼠随机分为2组建立EAE模型:对照(control)-Ig和ERMAP-Ig组,每组20只;记录临床评分;流式细胞术检测EAE小鼠体内Th17细胞分化情况.40只6周龄已鉴定的野生型和ERMAP基因敲除小鼠分为2组建立EAE模型:ERMAP+/+和ERMAP-/-组,每组20只.记录临床评分;脊髓HE和固蓝(LFB)染色并进行组织学半定量评分.流式细胞术检测IL-17A+CD4+T细胞百分比;Western blotting检测IL-6、白细胞介素17(IL-17)、STAT3、磷酸化 STAT3(p-STAT3)、ROR-γt 蛋白水平表达;Real-time PCR 检测 IL-17、肿瘤坏死因子 a(TNF-a)、IL-6、STAT3和ROR-γt的mRNA表达;ELISA检测细胞水平IL-17和TNF-a的表达.结果 1.外源性ERMAP-Ig融合蛋白抑制体内外Th17细胞分化且减轻小鼠EAE症状.2.与对照组相比,ERMAP-/-组EAE小鼠炎性浸润和脱髓鞘症状加重,Th17分泌IL-17A增加.3.内源性ERMAP基因敲除后,IL-17、TNF-α、IL-6、STAT3及ROR-γt表达均增加.差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 ERMAP可能通过IL-6/STAT3/ROR-γt信号通路调控Thl7细胞分化,参与小鼠EAE发生发展.     

树突状细胞诱导Th17细胞分化及其在气道炎症性反应中的作用

树突状细胞(DCs)是最具潜能的抗原提呈细胞,它能激活初始型T细胞并分泌相关细胞因子促进Th0的不同分化方向,在启动免疫应答中扮演着重要角色。Th17细胞是最新发现的与Th1、Th2不同的Th细胞亚群,能介导气道前炎症反应,并且与自身免疫病有关。本文综述了DCs诱导Th0向Th17细胞的分化研究及其在气道炎症性反应中的作用。     

γ-分泌酶抑制剂DAPT阻断Notch通路并纠正脑卒中后抑郁大鼠Th17/Treg失衡

目的探究γ-分泌酶抑制剂DAPT对Notch信号通路和脑卒中后抑郁（PSD）大鼠辅助性T细胞17/调节性T细胞（Th17/Treg）失衡的影响。方法SD大鼠采用线栓法结合慢性不可预知性温和应激（CUMS）刺激及孤养建立PSD模型,随机分为PSD组（等量生理盐水）和DAPT组（5mg/kgDAPT）,假手术（sham）组（等量生理盐水）为对照,每组10只。各组大鼠分别于术前（0d）及术后7、14、21和28d进行体重检测、敞箱实验（OFT）及蔗糖偏爱实验（SPT）。干预结束后,采用RT-qPCR和Westernblot分别检测脑组织海马Notch1和Hes1mRNA及蛋白表达水平,流式细胞术检测外周血单个核细胞（PBMC）中Th17和Treg细胞比例,ELISA法检测血清白细胞介素17（IL-17）和IL-10水平。结果术后7、14、21和28d,与sham组比较,PSD组大鼠体重、水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗比例均显著降低（P<0.05）,其中7和14dPSD组与DAPT组大鼠体重、水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗比例差异无统计学意义（P>0.05）;与PSD组比较,21和28dDAPT组大鼠体重、水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗比例显著增加（P<0.05）。干预结束后,与sham组比较,PSD组大鼠海马Notch1和Hes1mRNA及蛋白表达水平,PBMC中Th17细胞比例和Th17/Treg比值,以及血清IL-17水平显著升高（P<0.05）,Treg细胞比例和血清IL-10水平显著降低（P<0.05）;与PSD组比较,DAPT组大鼠海马Notch1和Hes1mRNA及蛋白表达水平,PBMC中Th17细胞比例和Th17/Treg比值,以及血清IL-17水平显著降低（P<0.05）,Treg细胞比例和血清IL-10水平显著升高（P<0.05）。结论DAPT可阻断Notch信号通路并减轻PSD大鼠抑郁样症状,其机制可能与调节Th17/Treg失衡及炎症因子分泌有关。     

Th17细胞在非酒精性脂肪肝病炎症过程中的作用

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的肝脏损害因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的一组临床病理综合征,其疾病谱包括单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化和肝硬化。NAFLD 不仅可以导致残疾和死亡,还与代谢综合征（MetS）、2 型糖尿病（T2DM）、动脉硬化性心血管疾病及结直肠肿瘤等疾病密切相关。近年来,研究发现免疫细胞及细胞因子在NAFLD的发病中发挥重要的作用,包括中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤（NK）细胞、NKT细胞、调节性T细胞（Treg）和Th17细胞等,其通过分泌IL-6、IL-21、IL-23、IL-17、TNF-α、TNF-β、CD33等炎症因子作用于NAFLD,本文主要综述Th17细胞在非酒精性脂肪肝病炎症过程中的作用,以便为进一步研究非酒精性脂肪肝病及其治疗提供新的思路。     

Th3、Th17及相关细胞因子在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用

目的:研究Th17、Th3细胞及相关细胞因子IL-17、TGF-pI在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病机制中的作用及意义.方法:收集49例初诊的自身免疫性甲状腺疾病患者,分为Graves’病(GD)(n=30)组和桥本甲状腺炎(HT)(n=19)组,另选年龄、性别匹配的18个正常人作为健康对照.Graves’病组采用甲巯咪唑治疗,桥本甲状腺炎组采用甲状腺素钠治疗,均随访至甲状腺功能正常.采用流式细胞仪技术检测外周血中Th17和Th3细胞比例.采用ELISA方法检测血浆IL-17、TGF-β1水平.结果:GD和HT初诊组患者外周血Th17细胞较正常对照组明显升高(P＜0.05).Th3细胞在HT初诊组中明显升高,而其在GD初诊组中明显下降(P＜0.05).血浆IL-17水平在GD和HT初诊组、缓解组均较正常对照组明显升高(P＜0.05).血浆TGF-β1水平在HT初诊组和缓解组均明显升高(P＜0.05).结论:Th17、Th3细胞和相关细胞因子IL-17、TGF-β1可能参与了自身免疫性甲状腺疾病的发病,TGF-β1可能在HT的发病中起了一个促炎因子的作用.     

HPV阳性与阴性宫颈病变患者外周血中Foxp3 mRNA及RORγt mRNA的表达

目的:观察叉头状转录因子信使核糖核酸(Foxp3 mRNA)、视黄酸相关孤儿受体γt信使核糖核酸(RORγt mRNA)在HPV感染的宫颈病变患者外周血中相对表达量的变化,探讨其与该病变的关系。方法:收集2016-01—2017-06本院门诊及住院宫颈病变患者373例,用聚合酶链式反应(PCR)和基因芯片检测技术筛选出HPV阳性感染者158例,包括宫颈炎组40例、宫颈上皮内瘤变(CIN)76例(CINⅠ级组25例、CINⅡ级组25例、CINⅢ级组26例)、宫颈癌组42例;HPV阴性者215例,包括宫颈炎组124例、CIN 68例(CINⅠ级组26例、CINⅡ级组22例、CINⅢ级组20例)、宫颈癌组23例。选择同期体检健康者为正常对照组(39例)。采用实时荧光定量PCR方法检测受试者外周血单个核细胞中Foxp3mRNA、RORγt mRNA的相对表达量。比较HPV阳性与HPV阴性各组Foxp3mRNA、RORγt mRNA表达差异,分析Foxp3mRNA、RORγt mRNA与宫颈变变严重程度的相关性。结果:随着宫颈病变的加重,HPV阳性检出率增加。HPV阳性各组宫颈病变患者Foxp3mRNA、RORγt mRNA相对表达量的差异均有统计学意义(P0.05)。Foxp3mRNA相对表达量在宫颈炎组与CINI级组组间差异无统计学意义(P0.05),其余组间呈CIN I级组CINⅡ级组CINⅢ级组宫颈癌组,差异有统计学意义(P0.05)。RORγt mRNA的相对表达量在宫颈炎组与CINI级组组间差异无统计学意义(P0.05),其余组间呈CIN I级组CINⅡ级组CINⅢ级组宫颈癌组,差异有统计学意义(P0.05)。Foxp3mRNA、RORγt mRNA相对表达量在HPV阴性各组宫颈病变中差异均无统计学意义(P0.05)。HPV阳性宫颈病变患者Foxp3mRNA相对表达量与宫颈病变严重程度呈正相关(r=0.697,P0.05),RORγt mRNA的相对表达量与宫颈病变严重程度呈负相关(r=-0.657,P0.05)。结论:HPV阳性患者宫颈发生病变与其Foxp3 mRNA表达量升高、RORγt mRNA表达量降低有关。     

Th17细胞分化与调控的研究进展

Th17细胞是一种不同于Th1和Th2细胞的新型第三类效应性CD4+T细胞亚群,以特异性分泌高水平的IL-17为特征,后者作为一种炎症介质,通过与IL-17受体的结合,以及与IL-6、TGF-β等细胞因子和Th17细胞的特异性转录因子维甲酸相关孤儿受体-γt的相互作用,引发包括JAK/STAT等途径在内的一系列信号传递...     

IgG受体FcγRⅡB调节实验性自身免疫性脑脊髓炎致神经元损伤及Th17/Treg免疫平衡的作用研究

目的：探究IgG受体FcγRⅡB对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型小鼠神经元损伤与Th17/Treg失衡的作用。方法：C57BL/6小鼠随机分组为对照组、EAE组、FcγRⅡB组、EAE+FcγRⅡB组,每组15只,皮下注射MOG35-55肽诱导EAE模型,并给予FcγRⅡB慢病毒液处理;造模后每日称量小鼠体质量,进行神经功能评分,持续30 d;30 d后处死小鼠,HE染色观察脑组织病理形态学变化,LFB染色评估脊髓髓鞘结构变化,免疫荧光染色检测脊髓大脑皮质神经元核抗原（NeuN）和Caspase-3表达,TUNEL染色检测神经元细胞凋亡,ELISA检测血清IL-6、IL-17、IL-10及TGF-β水平,流式细胞术分析脾脏Th17、Treg细胞比例分布,Western blot测定脊髓组织维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)与Forkhead家族转录因子3(Foxp3)蛋白表达。结果：与对照组比较,EAE组小鼠体质量下降,神经功能评分升高,脑组织内炎症细胞浸润明显,脊髓中出现脱髓鞘迹象,NeuN荧光表达强度减弱而Caspase-3荧光表达强度增强,TUNEL阳性着色细胞多,细胞...     

IL-17、干扰素-γ在红斑狼疮患者体内的表达及地塞米松对其的抑制作用

目的研究系统性红斑狼疮（SLE）患者血浆及外周血单个核细胞（PBMCs）中IL-17、IFN-γ的表达水平,探讨地塞米松对PBMC分泌IL-17和IFN-γ的影响。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定SLE患者和健康对照者血浆及PBMCs培养上清液中IL-17、IFN-γ的表达水平。结果SLE患者组血浆IL-17、IFN-γ含量均高于健康对照组（t=d．96,P〈0．001;t=2．43,P〈0．05）,SLE活动组患者血浆IL-17水平明显高于非活动组（t=g．52,P〈0．005）;血浆IL-17水平与SLE疾病活动性指数（SLEDAI）、抗dsDNA抗体滴度呈正相关（r=0．681,0．492）,与补体C3、C4水平呈负相关（r=-0．529,-0．534）。无佛波酯（PMA）刺激条件下,SLE患者PBMCs培养上清液中细胞因子水平与对照组均无显著差异（t=0．06,P〉0．05）．力口人PMA刺激后,SLE患者PBMCs分泌IL—17的水平显著高于正常对照组（t=2．48,P〈0．05）;地塞米松可明显抑制PMA刺激后的PBMCs分泌IL-17和IFN-γ水平（t=3．72,3．34,P〈0．01）,且地塞米松对PBMCs分泌IL-17的抑制率更高。结论SLE患者体内细胞因子的表达水平存在明显异常,IL-17表达水平显著增高,且与疾病活动性有明显关联,地塞米松可明显抑制IL-17的表达,提示IL—17可能是治疗SLE的一个潜在的新靶点。