细胞因子与抑郁症炎性发病机制研究进展

抑郁症是一种较常见的精神疾病，其病因及发病机制目前仍不明确。目前越来越多的证 据表明，抑郁症不仅与神经递质有关，与免疫系统也存在一定的联系，特别是免疫反应形成的细胞因子。 现就细胞因子与抑郁症的相关性及细胞因子引起抑郁症的机制进行综述。     

抑郁症与细胞因子的研究进展

抑郁症的发病机制和病因目前尚未完全清楚,抑郁症中出现的免疫功能变化及细胞因子异常逐渐引起人们的重视.本文就抑郁症与细胞因子这一精神免疫学交叉领域的最新研究进展作一综述.     

细胞因子与抑郁症

随着精神神经免疫学的发展，细胞因子和淋巴细胞表面受体与抑郁症的关系成为了研究热点。本文就细胞因子和抑郁症的发病机制作一综述。     

细胞因子与抑郁症发病机制研究进展

抑郁症是目前危害人类健康的主要疾病之一,对其病因机制的探讨是达到有效治疗的必要途径.近几年来,研究热点逐渐由神经递质和神经内分泌激素转向对细胞因子的关注.抑郁症的免疫异常自七十年代就有报道;九十年代以来,随着研究技术的发展,发现抑郁症常有炎性分子增高,提示免疫激活.近年来这方面的研究趋向于认为抑郁症的发生可能与免疫激活导致细胞因子分泌增多有关[1],提出了抑郁症的"细胞因子假说".该假说强调抑郁症是一种心理神经免疫紊乱性障碍[2].     

细胞因子与抑郁症

<正>世界卫生组织指出,到2020年抑郁症将会成为全世界第二大疾病。抑郁症的发病机制和病因目前尚未完全清楚,其治疗及预后不如人意。目前,现有的主要作用于单胺通路抗抑郁药对抑郁症是有效的,尽管如此,仍有约30%~40%的抑郁症患者在服用多种抗抑郁药物的情况下未能缓解[1]。细胞因子与抑郁症的相互关系研究表明,许多高并发抑郁症状的疾病都拥有一个共同的病理过程-慢性炎症反应。许多研究表明,在未来,以抗炎性细胞因子或抗炎药物为先导化     

抑郁症伴发痛觉过敏的发病机制及治疗研究进展

抑郁症是精神障碍的主要类型之一, 除了情绪改变之外, 还常伴随痛觉过敏的发生。目前抑郁症伴发痛觉过敏的机制研究主要集中在单胺类物质、炎性细胞因子、脑源性神经营养因子及相关神经环路等方面。现阶段尚缺乏抑郁症伴发痛觉过敏的特效治疗药物, 心理治疗、针灸疗法可发挥积极作用。本文现围绕上述内容的最新研究进展进行综述, 以期为该病的机制研究及防治提供参考。     

抑郁症与锌

本文从锌对人体的重要性,锌与细胞因子及抑郁症中锌异常的机制及其意义进行了综述。     

蛋白激酶C在抑郁症神经免疫炎症机制中的研究进展

近年来，“炎症假说”颇受关注，该假说认为炎症反应参与抑郁症的发病。小神经胶质细 胞作为中枢神经系统的免疫细胞，激活时会增加炎症细胞因子的释放，引发机体的炎症状态，进而参与 抑郁症的发生发展。蛋白激酶在调节小胶质细胞的激活中发挥重要作用，其中蛋白激酶 C（PKC）可能是 此过程中最重要的一种激酶。此外，PKC 的表达水平和活动变化可能均与抑郁症的发病机制密切相关。 文章对 PKC 进行简要概述，并通过总结动物及临床研究证据来明确 PKC 与抑郁症之间的关系，进一步 对可能参与抑郁症发病机制的 PKC 相关信号通路进行重点阐述，以期为抑郁症免疫炎症假说提供研究 思路，为寻找抗抑郁治疗新靶点提供科学依据。     

抑郁症与白介素关系的研究进展

炎症反应与抑郁症的发展密切相关,抑郁症患者常伴有白介素(Interleukin,IL)等促炎细胞因子水平升高,当人体的免疫系统受到外界刺激时会激活产生IL,其中促炎细胞因子浓度增加,可能通过细胞信号传导等途径,导致脑神经营养作用减弱,中枢神经胶质细胞损伤,下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,减少中枢单胺类神经递质分泌,而IL中抗炎细胞因子与之作用相反。IL在抑郁症中的作用可能会揭示抑郁症的发病机制,并可能作为今后药物治疗及病情监测的新靶点。本文就抑郁症和IL关系现有进展进行综述。     

抑郁症治疗的新靶点：COX-2

抑郁症（Depression）是全球性精神问题,目前对抑郁症的发病机制从最早的单胺假说逐渐转向神经内分泌-免疫系统的研究,大量资料证明抑郁症的发生与免疫激活导致细胞因子分泌增多有关。近年来对抑郁症炎症应答系统激活的研究表明：在炎性反应过程中,前列腺素（Prostaglandins,PG）是与大脑进行信息交流的信号分子,抑郁症患者脑内前列腺素E2（prostaglandinE2,PGE2）水平升高,环氧酶-2（Cycl00xygenase2,COX-2）表达增加。临床和动物实验研究结果证明,COX-2抑制剂对抑郁症有良好的治疗作用,其机制包括调节Th1／Th2平衡,保护神经可塑性等方面。