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感觉门控P50缺损被认为是精神分裂症患者的稳定内标型标志。研究发现,心境障碍患者也存在感觉门控P50缺损,并在具有精神病性症状的双相情感障碍患者中稳定存在,但这方面的研究不多。本文就感觉门控P50的神经生物学基础及其在心境障碍领域的研究现状作一综述。 相似文献
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听感觉门控电位P50的相关研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
正常大脑通过感觉门控(SG)功能有选择地接收外界信息,而精神分裂症患者存在SG功能异常。听感觉门控电位P50(AGP50)是定量测定SG大小的常用方法。本文就AGP50诱发条件、分析方法、常见影响因素、病理生理学研究及其在精神分裂症中的研究现状作一综述。 相似文献
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目的:探讨托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响。方法:服用利培酮的精神分裂症患者(40例)随机分为安慰剂组、小、中、高剂量(托烷司琼5、10、20mg/d)组,采用配对听觉条件刺激(S1)、测试刺激(S2)范式,观察不同剂量托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响。用副反应量表评估用药安全性。结果:①安慰剂组在用药前、后P=50抑制差别无统计学意义,小、中剂量组在用药后第1、10d能明显改善P50抑制,高剂量组在用药第10d后能明显改善P50抑制,且剂量组间差别有统计学意义(P〈0.01),中剂量组优于小剂量组,小剂量组优于高剂量组。②小、中剂量组不良反应轻微,高剂量组有不良反应。结论:托烷司琼能明显改善精神分裂症患者听感觉门控P50,对精神分裂症的神经认知缺陷可能有潜在的治疗作用,且以中剂量为佳。 相似文献
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感觉门控P50在精神障碍中应用的进展 总被引:1,自引:0,他引:1
王俊清 《中国行为医学科学》2007,16(3):287-288
感觉门控(sensory gating)是反映大脑对传入无关刺激的一种正常自动调节能力,其本质是大脑的抑制功能[1]。感觉门控功能的下降,大脑将受到无关刺激的超载,可导致认知与注意有关的各种精神症状。比较成熟的可以定量测量感觉门控大小的方法有2种,即惊跳反射前弱刺激抑制(prepulse inhibitionof the startle reflex,PPI)和听觉诱发电位P50(P50auditory e-voked potential)。本文对听觉诱发电位P50的实验方法学、在精神障碍中的临床研究、神经生物学机制作一综述。一、感觉门控P50测定方法听觉诱发电位P50有两种检测模式[1],即条件-测试刺激… 相似文献
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目的 探讨难治性与非难治性抑郁症患者感觉门控P50的电生理机制差异. 方法 采用配对听觉条件/测试刺激范式,对22例难治抑郁症患者(难治组)、26例非难治性抑郁症患者(非难治组)、25名健康被试(对照组)进行事件相关电位P50测定,测量其P50的潜伏期、波幅. 结果 ①与对照组相比,非难治组的条件刺激波(S1-P50)、测试刺激波(S2-P50)潜伏期均差异不显著(P>0.05);难治组S1-P50、S2-P50潜伏期显著延迟(P<0.05).②与对照组相比,非难治组S1-P50、S2-P50波幅显著降低(P<0.05),难治组S1-P50、S2-P50波幅均显著降低(P<0.05).与非难治组相比,难治组S1-P50、S2-P50波幅均显著降低(P<0.05).③与对照组相比,非难治组S2/S1波幅比值升高,但差异不显著(P>0.05),难治组显著升高(0.58±0.18vs1.24±0.31,P<0.05). 结论 难治抑郁症患者感觉门控抑制机制受损,而非难治性抑郁症患者其机制自身未见异常.提示P50受损指标可能是难治性抑郁患者的早期生物学标记. 相似文献
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目的 探讨非典型抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法 26例急性期首发精神分裂症患者和25例急性期慢性精神分裂症患者入组,采用可变剂量(2~6 mg/d)的利培酮治疗,分别于治疗前及治疗4~6周后完成感觉门控P50测定。P50实验模式为听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式。应用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定精神症状,PANSS减分率评定疗效。结果 治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义(P>0.05),P50抑制指标与精神分裂症的病程、发作次数、精神症状(PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分)之间均无相关性(P>0.05)。治疗前后比较,除了S2波幅的组别主效应显著(P=0.02)外,其余P50测量指标的主效应及交互作用均不显著(P>0.05);利培酮对P50测量指标的影响与疗效无关。结论 首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷。利培酮对首发和慢性精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷均无治疗改善作用。 相似文献
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目的探讨非典型抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法 26例急性期首发精神分裂症患者和25例急性期慢性精神分裂症患者入组,采用可变剂量(26 mg/d)的利培酮治疗,分别于治疗前及治疗46周后完成感觉门控P50测定。P50实验模式为听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式。应用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定精神症状,PANSS减分率评定疗效。结果治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义(P〉0.05),P50抑制指标与精神分裂症的病程、发作次数、精神症状(PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分)之间均无相关性(P〉0.05)。治疗前后比较,除了S2波幅的组别主效应显著(P=0.02)外,其余P50测量指标的主效应及交互作用均不显著(P〉0.05);利培酮对P50测量指标的影响与疗效无关。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷。利培酮对首发和慢性精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷均无治疗改善作用。 更多还原 相似文献
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目的:探讨急性未服药的精神分裂症患者口服利培酮治疗后,对听感觉门控P50的影响。方法:选取36例急性未服药的精神分裂症患者,对其采用口服利培酮的方式进行治疗,为期2个月,使用阳性、阴性症状量表对患者的相关指标进行评估,并检测其听感觉门控P50,作为患者组;另外选取附近健康居民35例,对其P50进行检测,作为对照组。结果:患者组中首发和复发患者之间P50以及其他指标差异较小( P>0.05),而患者组和对照组的P50差异显著( P<0.05);患者组在治疗前、后的P50没有较大差异( P>0.05)。结论:精神分裂症患者听感觉门控方面的缺陷,可能属于疾病的内表型,和病程相对独立,因此口服利培酮也很难改善。 相似文献
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精神分裂症患者感觉门控P50电位研究的系统评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价中国人群精神分裂症患者感觉门控P50电位的特点及治疗前后变化.方法 检索PubMed、EMBase、Web of Knowledge、中国期刊网、万方、维普及中国生物医学文献等数据库,检索时间为1982年1月1日至2010年1月8日.应用加强观察性流行病学研究报告的质量(STROBE)为参照标准评价文献质量,采用RevMan软件进行荟萃分析.结果 共检索到71篇文献,7项研究符合纳入标准.随机效应进行荟萃分析,结果显示精神分裂症组S1波幅低于正常对照组(P=0.02),S2波幅高于正常对照组(P=0.001),差异有统计学意义.精神分裂症组S1潜伏期(P=0.34)和S2潜伏期(P=0.19)与正常对照组比较,差异均无统计学意义.精神分裂症组的P50比值明显高于正常对照组,差异有统计学意义[P<0.00001,合并SMD=44.18,95%CI(36.62,51.74)],两组P50差值的差异无统计学意义(P=0.14).固定效应计算结果,精神分裂症患者治疗前后P50比值的差异无统计学意义(P=0.19).结论 P50比值是反映感觉门控的稳定可靠指标,精神分裂症患者存在感觉门控异常.抗精神病药物可部分改善其感觉门控异常,但不能完全逆转P50抑制缺损. 相似文献
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目的 比较几种非典型抗精神病药对首发精神分裂症患者P50感觉门控的影响.方法 运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测36例正常对照和53例首发精神分裂症患者治疗前后P50听觉诱发电位,比较治疗前后P50感觉门控的差异.结果 治疗前,各药物组T-P50波幅、P50抑制,5.1Hz,9.9Hz高频刺激P50波幅、P50抑制与正常对照组比较[(条件-测试刺激模式T-P50波幅(1.01±0.88)μV,PSO抑制(0.61±0.27);刺激序列模式P50波幅(0.68±0.64)μV、(0.58±0.47)μV,P50抑制(0.54±0.22、(0.59±0.19)差异有显著性(P<0.05)].各药物组间比较差异无显著性(P>0.05);治疗后,各药物组自身前后比较上述P50波幅、P50抑制差异均有显著性(P<0.05).与正常对照组比较,T-P50波幅、P50抑制奥氮平组、氯氮平组差异无统计学意义(P>0.05),利培酮组、喹硫平组差异有统计学意义(P<0.05),5.1Hz,9.9Hz高频刺激P50波幅、P50抑制各组均无统计学差异(P>0.05).结论 各种非典型抗精神病药对P50感觉门控功能具有不同的影响;条件-测试刺激模式和刺激序列模式P50感觉门控可能具有不同的中枢神经机制. 相似文献
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目的研究难治性抑郁症患者的听觉P50感觉门特点。方法应用Nicolet Bravo脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,对50例难治性抑郁症患者和51名正常人进行听觉P50检测。结果①难治性抑郁症组S2-P50波幅显著高于正常对照组(2.79μV vs 1.66μV,P〈0.01);②难治性抑郁症组P50抑制明显减弱,S2/S1比值明显大于正常对照组(85.74%vs45.15%,P〈0.01);③难治性抑郁症组S1-S2和100(1-S2/S1)均明显小于正常对照组(0.77vs2.74和14.26vs54.85,均P〈0.01)。④感觉门P50的三种表达式与Hamilton抑郁量表评分显著相关(P〈0.01)。结论难治性抑郁症的感觉门同样也存在异常,表现为抑制不足,能通过听觉P50进行定量检测。S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)三种表达式的结合有可能是特定的脑电生物学指标;感觉门P50缺陷可能是难治性抑郁症的一种状态标志。 相似文献
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Objective To investigate the variation of auditory evoked potential P50 in first-episode schizo- phrenia. Methods P50 was recorded from 66 schizophrenics and 92 normal controls with American Brova instrument, and assessing their psychotic symptoms with PANSS. Results Compared with NC, schizophrenics showed sensory gating deficit, reflecting by increased S2/S1 ratio (NC: 42±21% , Sch:81±40% ,P <0. 01). No significant correlation was found between PANSS score and the three markers for assessing the sensory gating, such as the S2/S1 ratio, S2-S1, and 100 (1 -S2/S1) (P > 0. 05). Schizophrenics showed no differences with P50 markers between the 5 weeks and 12 weeks of treatment. Conclusion P50 might be biological trait marker of schizophrenia. 相似文献
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【】目的 探讨良性阵发性位置性眩晕复位后残余症状的持续时间及可能原因。 方法 对2016年10月至2017年1月就诊于上海长征医院眩晕专病门诊的36例确诊为原发性良性阵发性置性眩晕复位成功且报告存在残余症状的患者进行量表评定、主观垂直线及眼肌前庭诱发肌源性电位检测,随访并记录残余症状持续时间,分析复位后残余症状的持续时间不同的患者的临床特点差异。结果 残余症状>7天组较残余症状≤7天组情绪障碍重, 但SVV反方向偏斜人数少。结论 复位后短暂的耳石器功能障碍及中枢再调定参与了BPPV复位后残余症状的发生,但其导致的主观头晕症状通常更轻,持续时间较短。而持续时间超过1周的残余症状则更多的与精神情绪因素相关。 相似文献
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目的 探讨早期前庭康复训练对原发性良性阵发性位置性眩晕(BPPV)复位成功后残余症状的疗效.方法 纳入2016年3月至12月就诊于第二军医大学长征医院神经内科的原发性BPPV且复位成功的100例患者,将其中复位24 h后仍存在残余症状的38例随机分为前庭康复训练组及对照组,各19例.对照组患者未接受特殊处理,前庭康复训练组接受Cawthorne-Cooksey前庭康复训练,两组均随访4周,每周由神经科医师进行1次随访,行眩晕残障问卷(DHI)量表评估患者疗效.结果 两组患者随访1~4周的DHI评分较复位后24 h评分均有好转(P均<0.05).复位后24 h及第1周随访时两组间DHI评分差异均无统计学意义(P=0.609、P=0.627),第2~4周随访时前庭康复训练组DHI评分均低于对照组(P均<0.05).结论 复位后早期给予前庭康复训练可有效缓解BPPV复位后的残余症状,降低功能残障发生率. 相似文献