灯盏花素对异丙肾上腺素诱导大鼠实验性心肌肥厚的影响

目的: 研究灯盏花素(Breviscapine)对异丙肾上腺素(Isoproterenol)引起大鼠实验性心肌肥厚的保护作用.方法: 异丙肾上腺素皮下注射连续7天建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天起腹腔注射灯盏花素 12.5和25 mg/(kg·d),连续用药14天,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、胶原蛋白含量和Na ,K -ATPase,Ca2 -ATPase活性.结果: 异丙肾上腺素模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中羟脯氨酸和含量胶原蛋白增高,Na ,K -ATPase和Ca2 -ATPase活力下降;灯盏花素能显著增强Na ,K -ATPase和Ca2 -ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生.结论: 灯盏花素对对异丙肾上腺素引起大鼠实验性心肌肥厚具有一定的改善作用.     

荞麦花总黄酮和槲皮素对α-葡萄糖苷酶活性的影响

目的 观察荞麦花总黄酮和槲皮素对体内外α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用,探讨其降血糖机制.方法 提取大鼠小肠α-葡萄糖苷酶,分别测定荞麦花总黄酮及槲皮素对其活性的抑制作用;采用健康雄性SD大鼠为实验对象,随机分麦芽糖(2 g/kg)组、麦芽糖(2 g/kg)+荞麦花总黄酮(0.4 g/kg)组、麦芽糖(2 g/kg)+槲皮素(0.04 g/kg)组、麦芽糖(2 g/kg)+阿卡波糖(0.1 g/kg)组,禁食12 h后灌胃给药,分别于给药前和给药后60 min用血糖仪测血糖.结果 荞麦花总黄酮及槲皮素在浓度20,2,0.2 mg/ml时能够显著抑制α-葡萄糖苷酶的活性(P<0.05),抑制率分别为54.74%,42.91%,35.79%和74.98%,59.38%和45.79% ; 二者对大鼠餐后血糖也有明显的抑制作用,与对照组比较,阿卡波糖、荞麦花总黄酮+麦芽糖和槲皮素+麦芽糖抑制率分别为74.22%,53.06%,64.33%(P<0.01).结论 荞麦花总黄酮和槲皮素在体内外对α-葡萄糖苷酶的活性均有明显的抑制作用,可能是其降血糖机制之一.     

灯盏乙素对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨灯盏乙素对L-甲状腺素(L-Thy)诱导的大鼠实验性心肌肥厚的影响及其可能作用机制.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组(25 mg·kg-1)、灯盏乙素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)共6组.除正常组外,其余各组连续10 d ip L-Thy诱导心肌肥厚性损伤,造模的同时ig相应的药物进行治疗.观察大鼠的心脏质量指数、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性、左心室心肌匀浆中胶原含量及心肌病理变化.结果:L-Thy损伤模型组全心质量指数、左心室质量指数、血清AST,LDH,CK活性、左心室胶原含量均较正常组明显升高(P＜0.01),病理切片显示心肌细胞肥大,胶原增多.与模型组相比,灯盏乙素各剂量组能明显降低左心室质量指数(P＜ 0.05);低剂量组能明显降低血清AST活性(P＜0.05),中、低剂量组能明显降低LDH活性(P＜0.05),灯盏乙素各剂量组均能显著降低CK活性(P＜0.01或P＜0.05);高剂量组能降低左心室胶原含量(P＜0.05),心肌病理改变明显减轻.结论:灯盏乙素能显著抑制甲状腺素所致的大鼠心肌肥厚,对心肌具有明显的保护作用.     

拳参提取物-413对异丙肾上腺素诱发心肌肥厚大鼠心肌电生理的影响

目的:研究拳参提取物-413抗心肌肥厚大鼠心肌电生理的影响,探讨其抗心律失常作用可能的机制。方法:24只雄性大鼠按随机方法将其分为以下4组:1.0mmol/kg的拳参提取物-413组;0.5mmol/kg的拳参提取物-413组;心肌肥厚模型组;生理盐水对照组,给药途径为皮下给药,进行不同给药来对比各组指标。结果:与正常对照组大鼠相比,模型组的乳头肌动作电位时程(APD)心肌肥厚大鼠的复极化水平均较高;与模型组相比,拳参提取物-413APD表现出显著缩短(P0.05)。结论:大鼠在心肌肥厚时,会明显延长其乳头肌动作电位时程,拳参提取物-413可以使APD有效缩短,减轻因为异丙肾上腺素导致的心肌肥厚。     

灯盏乙素对甲状腺素诱发心肌肥厚大鼠ATP酶、CaN活性和NO含量的影响

目的 探讨灯盏乙素对L-甲状腺素(L-Thy)诱导的实验性心肌肥厚大鼠的作用以及对钠、钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性、钙-三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性、钙调神经磷酸酶(CaN)活性和一氧化氮(N0)含量的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组(25 mg· kg-1)、灯盏乙素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)共6组.除正常组外,其余各组连续10 dip L-Thy诱导心肌肥厚性损伤,造模的同时ig相应的药物进行治疗.观察并检测灯盏乙素对损伤大鼠的心脏重量指数、左心室匀浆中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、CaN活性以及NO含量的影响.结果 L-Thy损伤模型组心脏重量指数明显升高,Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、CaN活性明显升高,而NO含量明显降低.灯盏乙素能明显降低心脏重量指数,抑制Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、CaN活性的升高,对NO含量无明显影响.结论 灯盏乙素可通过抑制ATPase和CaN的活性起到抗L-Thy诱导的心肌肥厚作用.     

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠心肌形态学的影响

<正>心肌肥厚是许多心血管疾病发展的一个重要阶段,是心肌细胞对外界刺激的一种基本应答,心肌肥厚即使在早期也是一种有害的反应[1],因此抑制心肌肥厚的发生和发展是防治心衰的一项重要措施。历代针灸文献中曾多次提及内关主治心胸疾病,长期以来内关穴一直是治疗心胸疾病的首选穴,内关穴抗心肌肥厚的作用研究至今报道不是很多,本实验在中医针灸理论"心胸内关谋"思想的指导下,运用现代医学理论与实验方法探讨电针"内关"对心肌肥厚大鼠心肌组织形态学的影响。     

荞麦花、叶总黄酮提取工艺的研究

目的:探讨荞麦花、叶总黄酮的最佳提取工艺.方法:采用正交试验法,考察溶剂、提取时间和提取次数对提取液中总黄酮含量的影响.结果:溶剂和提取次数对荞麦总黄酮的提取率影响较大(乙醇提取率最高,水加分离剂次之),而提取间对提取率的影响不大.结论:荞麦花、叶总黄酮的最佳提取工艺为水加分离剂提取3次,每次0.5 h.     

广枣总黄酮对血管紧张素Ⅱ所致大鼠心肌纤维化的影响

目的：探讨广枣总黄酮（total flavones of fructus chorspondiatisTFFC）对大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法：采用差速贴壁法培养新生大鼠CFs,在体外建立AngⅡ诱导CFs增殖模型成功后,将模型随机分为空白组（control）：未加药物;AngⅡ组：AngⅡ（100nmol／L）;TFFC＋AngⅡ组：加入AngⅡ（100nmol／L）和不同浓度（25、50、100mg／L）的TFFC）组。采用MTT实验方法检测心肌成纤维细胞增殖,羟脯氨酸试剂盒检测胶原合成。结果：100nmol／L的AngⅡ组明显促进CFs增殖（P〈0．05）,（50、100mg／L）的TFFC组明显抑制100nmol／LAngⅡ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖（P〈0．05）与胶原合成（P〈0．05）。结论：广枣总黄酮抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成,并成浓度依赖性。     

槲皮素对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动脉部分狭窄５周后,形成实验性心肌肥厚模型,心肌和左心室重量明显增加,心肌过氧化脂质含量显著增加,ＳＯＤ活性下降,心肌和主动脉Ｃａ＾２＋含量明显增加。给槲皮素７５,１５０ｍｇ／ｋｇ后均能明显降低心肌和左心室降低心肌ＬＰＯ含量,增加ＳＯＤ活性,降低心肌和主动脉Ｃａ６２＋的含昨,提示槲皮素抗心肌肥厚作用与清除氧自由基和钙拮抗有关。     

葛根素对大鼠心肌肥厚的相关细胞因子的影响

目的:探讨葛根素(Puerarin,Pue)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的相关细胞因子的影响。方法:40只SD大鼠随机分成正常对照组(空白组)、异丙肾上腺素组(Iso组)、葛根素组(Pue组)和卡托普利(Captoril,Cap)组(Cap组)各10只。通过皮下注射Iso制成心肌肥厚模型,以葛根素干预,卡托普利为对照,对4组大鼠行心室重量指数(VW/HW)、心肌细胞横径(TDM)、血液和组织中的内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的测定。结果:Iso组的上述指标与空白组相比显示心肌肥厚模型制备成功(P<0.01);Pue组数据显示Pue能改善Iso所引起的NO含量降低和其它指标的升高,与Cap组之间指标无明显差异。结论:葛根素对异丙上腺素所致大鼠心肌肥厚的相关细胞因子具有一定的调节作用。     

荞麦花叶总黄酮对大鼠血栓形成及血黏度的影响

目的探讨荞麦花叶总黄酮对血栓形成和血黏度的影响并探讨其可能机理。方法分别用荞麦花叶总黄酮(TFB-FL)事先干预2周,用大鼠动-静脉旁路血栓模型观察血栓的形成,测定血栓湿重、干重及大鼠全血黏度;放射免疫法测定TXB2和6-keto-PGF1α水平。结果 TFBFL可剂量依赖性抑制大鼠血栓形成,其血栓干重及湿重与对照组相比均显著降低(P<0.05或P<0.01),并有效地降低了血浆中TXB2水平、升高6-keto-PGF1α水平(P<0.05或P<0.01),对血液黏度也有显著地降低作用(P<0.05或P<0.01)。结论 TFBFL具有良好的预防血栓形成和降低血黏度的功效,同时可影响血管活性物质和改善血液流变学的作用。     

水杉总黄酮抗实验性心肌肥厚及抑制心室c-Fos蛋白表达的作用

目的：观察水杉总黄酮（TFM）对容量超负荷大鼠心肌肥厚的作用及其对心室c-Fos蛋白表达的影响。／方法：采用腹腔动－静脉造瘘建立大鼠容量超负荷模型,ig给予TFM,免疫组化测定心室c-Fos蛋白的相对含量,结果：TEM剂量依赖性地减轻大鼠心脏重量,抑制心室RNA和蛋白质合成,并抑制心室c-Fos蛋白表达,结论：TFM可预防容量超负荷大鼠心肌肥厚的形成,抑制心室c-Fos蛋白表达可能是其分子机制之一。     

益气活血方对压力超负荷致大鼠心肌肥厚的影响

目的:观察益气活血方对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学、形态学及神经内分泌因子影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷致心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组)、卡维地洛组(C组)及益气活血方组(SQAB组),观察8周的血流动力学参数、心率(HR)、心输出量(CO)、心脏指数(HMI、LVMI)、血清ANP、BNP含量、形态学等。结果:与S组相比,M组血压及心室内压显著升高,CO下降明显,心脏指数及血清ANP、BNP含量明显上升(P0.05),心肌组织肥厚明显。与M组相比,SQAB组具有降低LVSP、升高±dp/dtmax,减慢HR,增加CO,降低HMI及血清ANP、BNP含量的作用(P0.05),改善心肌肥厚程度。结论:益气活血方具有改善压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚,改善神经内分泌因子的作用。     

穿心莲内酯对心肌肥厚大鼠心肌胶原及心肌酶谱的影响

目的研究穿心莲内酯对心肌肥厚大鼠心肌胶原及心肌酶谱的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组,心肌肥厚模型组,溶剂对照组,低剂量,高剂量穿心莲内酯组。采用连续10天背部皮下注射异丙肾上腺素建立心肌肥厚模型。连续给药治疗14 d后,心脏取血,分离血清,测定心肌酶谱(LDH、CK、SOD、MDA)和心肌胶原Collage-Ⅰ的变化。结果穿心莲内酯能显著降低心肌胶原Collage-Ⅰ的含量;能显著降低血清LDH、CK活性及MDA含量;能显著升高SOD活性。结论穿心莲内酯能通过降低心肌胶原Collage-Ⅰ的含量及改变心肌酶谱,从而达到抑制心肌细胞肥厚作用。     

血塞通注射液对大鼠心肌肥厚及氧化应激的影响

目的:研究血塞通注射液(Xuesaitong Injection,XST)对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用及对氧化应激的影响。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5mg/kg·dsc连续7d。诱导大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为NS对照组、ISO模型组、XST(25、50mg/kg)治疗组。测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:ISO模型组大鼠的心脏重量指数明显增大,左心室Hyp、MDA含量增高,SOD、GSH-Px活力显著下降;血清MDA、CK水平明显升高,SOD活力明显下降。PNS能明显降低血清中CK的释放,降低血清和心肌中MDA水平及提高SOD活力,保护心肌组织GSH-Px酶活性,减少心肌组织胶原的含量,减轻心脏重量指数,抑制心肌肥厚。结论:XST对ISO所致大鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

一种快速建立心肌肥厚大鼠模型的制备及指标评价

目的：制备甲状腺素型心肌肥厚大鼠模型,并对其进行评价。方法：选用250g左右的雄性SD大鼠注射L-甲状腺素,削备甲状腺素型心肌肥厚模型（n=15）,同时设置对照组。连续注射10天,检测大鼠超声心动图指标、全心质量指数（heart mass index,HMI）及左室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）,并观察心肌组织形态学变化。结果：与对照组相比,模型大鼠室间隔舒张末期厚度（TVSTd）左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）及左室舒张末期内径（LVDd）均有显著性提高;全心质量指数及左室质量指数显著增加;模型大鼠心肌组织出现明显肥厚病理学改变。结论：注射L-甲状腺素可成功制备心肌肥厚动物模型。     

黄连素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的研究黄连素(BR)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法取SD大鼠24只,随机分为正常对照组、心肌肥厚组和BR处理组,观察各组大鼠心肌肥厚指数、心肌组织结构的改变和心肌组织中游离脂肪酸(FFA)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果心肌肥厚组与正常对照组相比,大鼠心肌肥厚指数升高(P<0.01),心肌细胞直径和横截面积均增大(P<0.01),心肌组织中FFA的含量增加(P<0.01),心肌组织中结构型NOS(cNOS)活性降低(P<0.01),诱导型NOS(iNOS)活性增强(P<0.01);BR处理组与心肌肥厚组相比,大鼠全心肥厚指数、左心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌细胞横截面积降低(P<0.01),心肌组织中FFA含量降低(P<0.01),cNOS活性增加(P<0.05),iNOS活性降低(P<0.01)。结论BR对ISO诱导的心肌肥厚的发生有预防作用。     

荞麦种子总黄酮对糖尿病高脂血症大鼠血脂、血糖及脂质过氧化的影响

荞麦属蓼科植物 ,含有丰富的黄酮类化合物。M .wat snsbe[1] 和R .przyblski[2 ] 等发现 ,荞麦种子醇提取物具有较好的抗氧化活性。我们前期研究发现其种子提取物具有降血糖、调血脂等作用 ,在此基础上我们对荞麦种子黄酮类化合物进行了提取 ,并用其提取的总黄酮对糖尿病高脂血症大鼠血糖、血脂及脂质过氧化的作用及作用机制进行了进一步的研究。结果报告如下。1　材料与方法1.1　药品荞麦种子为甜荞麦成熟种子 (来自内蒙古库仑旗 ) ,经碱提酸沉法提取 ,提取物为淡黄色结晶 ,即为荞麦种子总黄酮 ,(TotalFlavonesofBuckwheatSeedTFBS) (…     

水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的:研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法:二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型, 术后第4周, 不同剂量的水杉总黄酮 ig给药, 持续5周。结果:水杉总黄酮(400, 40 mg/ kg.d)能显著降低 HW/BW、LVW/BW、心肌纤维直径、左心室肌 Ca²⁺含量, 对大鼠收缩压无显著性影响。结论:水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用, 机制可能与钙拮抗作用有关。     

红毛五加多糖对心肌肥厚大鼠早期心肌ATP酶和免疫功能的影响

以狭窄腹主动脉方法所致大鼠早期心肌肥厚模型显示，在大鼠尾动脉血压升高，左心室壁增厚的同时，出现胸腺、脾T细胞增殖能力降低，IL－2分泌量也明显下降。同时左心室肌球蛋白ATP酶活力下降，红毛五加多糖10mg／kg·d皮下注射在提高ATP酶活性的同时，能部分地升高其免疫水平，提示该药对由于心肌肥厚所出现的免疫抑制现象及增强心肌代偿能力具有一定的药理作用。