共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
2型糖尿病和细胞免疫 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病是一种以高血糖为特点的慢性常见病,其病因及发病机制尚未完全明了,一般认为1型糖尿病是由T细胞介导的免疫反应导致了胰岛β细胞的进行性破坏,2型糖尿病的发病机制更为复杂,主要体现在胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷. 相似文献
3.
氧化应激与2型糖尿病 总被引:1,自引:0,他引:1
胰岛素抵抗、胰岛 细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。高血糖、高血脂导致在代谢过程中,线粒体产生大量活性氧,其可损坏线粒体功能,引起氧化应激反应。氧化应激可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平;(3)抑制胰岛素分泌;(4)促进 细胞凋亡等。本文主要针对活性氧的产生、氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛 细胞功能受损等机制进行了综述。 相似文献
4.
5.
目的:通过对2型糖尿病患者和健康人的足纹进行分析,获得2型糖尿病患者特有的足纹特征,进而为2型糖尿病预测提供参考。方法:在知情同意的情况下,选取2014年1月~2015年1月瓦房店市中心医院门诊及住院明确诊断为2型糖尿病患者200例(男83例,女117例),健康人100例(男性50例,女性50例)为研究对象,利用油墨捺印法,获取被调查者的足纹,确定指纹类型。按照《实用医学皮纹学》和《人类肤纹学》推荐的分型方法,在10倍放大镜下对所得足纹的趾球部区和10个足趾进行纹型分型。结果:男性、女性的健康对照组与2型糖尿病组足纹特点的比较,表现为2型糖尿病组简斗形纹出现较多。糖尿病组与健康对照组相比,仅在男性左侧趾球区有显著性差异。结论:瓦房店地区2型糖尿病组与健康组的足纹有差异,在男性趾球区差异明显,提示糖尿病患者的特征性纹型可能出现在趾球区。 相似文献
6.
7.
2型糖尿病是由一组复杂的病因学机制导致的,在遗传学上相应存在着大量的微效易感基因。确认这些遗传危险因素,并且理解这些遗传危险因素之间如何相互作用,可为解释和阐明T2DM的遗传病理机制提供新的线索,并有助于指导糖尿病的预防和治疗。 相似文献
8.
9.
10.
糖尿病治疗是一种综合治疗.本文全面、系统地总结了目前常用口服降糖药包括磺脲类、格列奈类、双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂类和噻唑烷二酮类的作用机制、适用对象、不良反应及使用方法.并着力对有潜力的糖尿病口服降糖新药的临床特点和使用前景的展望,并对2型糖尿病口服降糖药临床使用过程中的注意事项进行了总结. 相似文献
11.
余升红 《中国优生与遗传杂志》2008,16(3):130-131
随着人们生活水平的提高,2型糖尿病发病率迅速增加,2型糖尿病属于多因子疾病,2型糖尿病起源于环境因子与遗传变异子的相互作用,这些遗传变异子大多数仍然不清楚,高密度阵列使得成千上万个多态性基因分型得以发展,这样系统研究这些遗传变异子成为可能,相信不久的将来在2型糖尿病易感基因研究方面会有突破性进展。 相似文献
12.
2型糖尿病的发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
余升红 《中国优生与遗传杂志》2008,16(4):118-120
2型糖尿病(T2D)是目前全世界增长最快的疾病之一,2型糖尿病是一种多因子疾病,由环境因素和遗传因素双方决定,2型糖尿病(DM2)病理机制仍然有很多未知因素,对2型糖尿病的预防和管理在很大程度上依赖于对这种机理的了解,DM2代表了一组异质性的疾病,在外围组织中胰岛素抵抗性存在差异,胰腺β细胞胰岛素分泌的破坏也存在差异,这两种异常存在交互作用。 相似文献
13.
目的阐明老年性糖尿病病人易发尿路感染,应引起临床医生注意。方法对年龄>60岁的120例糖尿病人入院时的晨尿尿沉渣镜检,以尿中的白细胞>5/HP为异常的标准,并与同期非糖尿病病人120例的尿检查结果进行对比。结果糖尿病病人尿路感染总发病率34%,显著高于非糖尿病对照组6.7%(P<0.01)。结论糖尿病人较非糖尿病人更易发生尿路感染。 相似文献
14.
一、引言 本章叙述1型和2型单纯疱疹病毒(HSV-1、HSV-2)的杂交瘤及其单克隆抗体作为血清学试剂,在研究病毒糖蛋白抗原决定簇方面的应用。HSV-1和HSV-2都含有一个分子量为10~8的线状双股DNA基因组,由162个壳微粒组成的立体对称衣壳、以及衣壳经感染细胞膜出芽时获得的囊膜。HSV病毒体由四种形态上不同的结构组成。最里面是由蛋白组成的一层已确定的衣壳所包绕的DNA核心,中间一层称为体皮(Tegument)的无定形蛋白,第三层是病毒的囊膜。囊膜由病毒特异的糖蛋白组成,在免疫血清的中和试验基础上,可将 相似文献
15.
目的 比较1型和4型HEV ORF2抗原性的差异。方法 对1型和4型ORF2同样位置各3个抗原片段分别进行表达,1型ORF2的3个重叠抗原以从N端到C端的顺序编号为1-pET-1、1-pET-2和1-pgF-3;同样4型3个片段的编号为4-pET-1、4-pET-2和4-pET-3。用纯化后的各抗原片段分别建立酶联免疫检测方法检测临床肝炎病人血清136份,对检测结果进行统计分析。结果 对6个抗原片段成功地进行了表达,纯化后6个抗原片段的纯度在95%以上。通过检测136份临床肝炎病人血清,显示1型抗原中3个抗原片段均存在抗原性差异,4型病毒ORF2中间的抗原片段与C端和N端抗原片段存在抗原性差异,1型和4型病毒之间N端抗原存在抗原性差异,具有统计学意义。结论 1型和4型HEV ORF2 N端重组蛋白之间存在抗原性差异。 相似文献
16.
2型糖尿病(T2DM)是一种多基因遗传性疾病,每个基因的作用程度不同,不同基因之间存在交互作用,同时环境因素在2型糖尿病的发病过程中也发挥着十分重要的作用,提示糖尿病患者不仅存在基因结构的异常,而且在基因表达水平和表达后修饰过程中可能也存在缺陷。因此,确认2型糖尿病的易感基因实非易事。本文综述了目前对2型糖尿病致病易感基因的研究进展,包括基因组扫描与连锁分析和候选基因策略的遗传关联研究。 相似文献
17.
邓刚 《中国优生与遗传杂志》2012,(5):31-32,23
目的探讨NAT2基因多态性与2型糖尿病易感性的关系,为糖尿病的有效防治提供科学依据。方法采用PCR及测序技术对174例2型糖尿病患者和174例健康者的NAT2基因4个常见突变位点进行检测。结果糖尿病组中NAT2等位基因频率分别为:Wt(69.54%),M2(16.37%),M3(10.63%),M1(3.44%)。与正常对照组比较差异无显著性。NAT2基因型(WT/WT,WT/Mx,Mx/Mx)在糖尿病组中分布频率分别为44.82%,49.42%,5.74%,两组间比较差异显著。糖尿病组中快乙酰化者164例(占94.25%),慢乙酰化者10例(占5.75%),两组间比较有差异。携带NAT2快乙酰化基因型者患2型糖尿病的风险是携带NAT2慢乙酰化基因型者的3.98倍。结论本研究提示快乙酰化代谢表型可能是糖尿病的一个遗传易感因素,而慢乙酰化代谢表型可能对糖尿病的发生具有一定保护作用。 相似文献
18.
目的:检测1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、2型糖尿病伴动脉硬化(DAS)患者外周血白细胞端粒长度,分析糖尿病患者端粒长度变化的因素。方法:选择T1DM患者30例、T2DM患者60例、DAS患者40例和健康对照(NC组)40例,分别提取外周血白细胞,然后提取基因组DNA进行real-time PCR检测端粒长度。利用多元线性回归分析影响端粒长度变化的因素。结果:T1DM组、T2DM组和DAS组的端粒长度均小于NC组(P0.05);T1DM组端粒长度短于T2DM组和DAS组;DAS组较T2DM组更短。多元线性回归分析显示,T1DM组中,年龄与端粒长度呈负相关(P0.05);T2DM组中,年龄、体重指数(BMI)与端粒长度呈负相关(P0.05);DAS组中,患病时间、BMI与端粒长度呈负相关(P0.05)。结论:糖尿病患者的外周血白细胞端粒长度明显短于正常人,并且T1DM患者端粒长度短于T2DM;在2型糖尿病的对比中,DAS患者的端粒长度明显短于T2DM。患者的年龄、患病时间、BMI与端粒长度的缩短有密切的关系。 相似文献
19.
目的探讨我国常州地区汉族家系2型糖尿病与尾加压素2(urotensinⅡ,UT-Ⅱ)基因rs228648多态性位点的关系。方法采用家系内外对照的病例对照研究,并设置无家族史的普通病例组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,对rs228648(G/A)多态性进行基因分型。结果家系中携带AG和AA基因型者患病风险分别为GG型的1.98(95%可信区间=1.19~3.29)和2.46(95%可信区间=1.39~4.34)倍,家系病例组A等位基因频率高于内对照组及普通病例组(P=0.01)。内对照组A等位基因频率高于外对照组(P=0.001)。内对照组携带AG基因型者的胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数以及胰岛初期分泌功能指数均高于GG基因型者(P<0.05)。结论rs228648多态性位点变异可能是2型糖尿病的危险因素之一,家系人群该基因变异与其胰岛功能间存在关联。 相似文献