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程纯 《国外医学:内科学分册》1991,18(6):245-247,250
磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)是一类非洋地黄、非儿茶酚胺类正(?)肌力作用药物,能选择性抑制心肌细胞的磷酸二酯酶 F-Ⅲ,提高心肌细胞内 cAMP 的水平,通过肌膜上的钙通道而增加肌浆网对 Ca~(++)摄入及储存的速率,引起 Ca~(++)流入的增加。在增强心肌收缩力及扩张血管的同时不伴心率增快,不增加心肌耗氧。因而,是治疗充血性心力衰竭安全有效且副作用小的新药。 相似文献
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目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L~3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关. 相似文献
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人工合成的一组非糖苷类非儿茶酚胺类药物,是近年来治疗 CHF 临床研究的一个重要进展。这类药物直接抑制 PDE-Ⅲ和/或兴奋 AC,使心肌和平滑肌细胞内 cAMP 增加,从而产生药理作用。本文扼要复习 cAMP 代谢及其加强心肌收缩力和扩张血管的作用。讨论一些主要药物的药理作用、临床效果和应用前途。其中二联吡啶酮是目前认为临床应用较有前途的药物。 相似文献
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1985年世界各地对充血性心力衰竭有兴趣的著名学者举行了专题讨论会.这次会议对双吡啶、氨利酮、二联吡啶酮和其他新的具有心肌收缩和血管扩张双重作用药物的讨论,已激发出一系列的研究,此将大大提高我们对正常和异常心肌的收缩机理以及心力衰竭治疗的认识.在这些论文中,静脉给于二联吡啶酮、氨利酮和其它几种新的具有心肌收缩和血管扩 相似文献
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目的研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl(30mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪(1×10^-4mol/L-3×10^-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCI(30mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38mol/L±1.68mol/L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB—R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na^+-K^+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na^+-K^+-ATP酶有关。 相似文献
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心脏手术患者脱离体外循环时氨吡酮之应用 总被引:1,自引:0,他引:1
赵强 《国外医学:心血管疾病分册》1992,(2)
氨吡酮为一新型正性肌力药,它抑制磷酸二酯酶从而增加心肌的环磷酸腺苷(cAMP),而不是刺激β肾上腺素能受体,它增加心收缩力而不增加心肌氧耗。这些特点较适用于缺血性心脏病和左室功能差的病人。这些病人的β受体密度减低,不宜使用显著增加心肌氧耗的正性肌力药。 6例左室收缩功能严重减退的病人接受 相似文献
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要了解受体调整尤其"下调"对充血性心力衰竭(CHF)的意义,须知心血管系统反应是通过受体兴奋所介导的.β受体激动剂例如多巴胺、多巴酚丁胺和异丙肾上腺素等,对CHF有正性肌力作用.心肌β受体短期兴奋,使心肌收缩力和收缩频率增加.在正常心脏,这种收缩力增加使腺苷酸环化酶激活,细胞内环腺苷酸(cAMP)随之增加;但CHF时,β受体持久兴奋不足以维持正性肌力作用.慢性CHF(心功能Ⅲ~Ⅳ级)病人用多巴酚丁胺和吡布特罗(Pirbuterol)治疗时, 相似文献
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《国外医学:心血管疾病分册》2008,(4)
急性心力衰竭是心脏科的危重症,传统的血管活性药物治疗作用有限。钙增敏剂通过增加心肌兴奋收缩耦联过程中Ca2 与心肌收缩系统结合力,从而增强心肌收缩力,改善患者血流动力学。 相似文献
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左西孟旦治疗急性心力衰竭 总被引:1,自引:0,他引:1
急性心力衰竭是心脏科的危重症,传统的血管活性药物治疗作用有限.钙增敏剂通过增加心肌兴奋收缩耦联过程中Ca2 与心肌收缩系统结合力,从而增强心肌收缩力,改善患者血流动力学. 相似文献
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氨力农(Amrinone)是一种非洋地黄强心甙,兼有正性肌力作用和血管扩张作用,它能抑制心脏的磷酸二酯酶和增加环磷酸腺苷(CAMP)的浓度,使细胞内钙浓度增高,产生正性收缩和外周血管扩张作用。我院1993年4月-2003年4月共用氨力农治疗难治性心力衰竭45例。现报告如下。 相似文献
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心肌细胞钙瞬变信号是指细胞动作电位或其他原因引起心肌细胞内游离Ca^2+浓度迅速波动的现象,包括钙火花、钙波、钙震荡、钙星、钙空穴等。钙瞬变信号的幅度及时程受细胞膜L型钙通道、肌浆网膜钙释放通道、钙-ATP酶、瞬时受体电位蛋白、连接素等的影响。钙瞬变信号与心肌细胞的收缩性及传导性相关,并参与了心肌肥厚、心力衰竭等疾病发生发展过程。 相似文献
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钙离子通道(简称钙通道)几乎存在所有可兴奋细胞.钙通道的重要功能就是调节细胞内钙离子浓度.正常静息条件下,心肌细胞内的钙离子浓度很低(10~300 nmol/L),在兴奋条件下其生理浓度可高达 1μmol/L 以上.升高的细胞内钙离子一方面直接引起心肌收缩;另一方面也参与其他多种钙依赖蛋白酶活性的调节,起到第二信使作用.心肌细胞钙通道主要分为电压门控型钙通道和钙释放通道两种.笔者就它们的结构、功能及门控特点作一简介. 相似文献
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正目前,传统的抗心力衰竭药物,如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及洋地黄类等,疗效不佳,并且需要在急性心力衰竭失代偿期增加促进心肌收缩力的短期治疗~([1])。在急性心力衰竭及其他心源性疾病需要使用强心药物时,左西孟旦作为新一类的强心药物,已发展成理想的选择。基于左西孟旦的分子机制,近几年相关的动物研究或临床研究证实,左西孟旦在心血管系统疾病中的作用已超出仅用于失代偿心力衰竭患者中。另外,左西孟旦能够增加心脏收缩功能并不 相似文献
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心肌细胞钙瞬变信号的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
心肌细胞钙瞬变信号是指细胞动作电位或其他原因引起心肌细胞内游离Ca2+浓度迅速波动的现象,包括钙火花、钙波、钙震荡、钙星、钙空穴等.钙瞬变信号的幅度及时程受细胞膜L型钙通道、肌浆网膜钙释放通道、钙-ATP酶、瞬时受体电位蛋白、连接素等的影响.钙瞬变信号与心肌细胞的收缩性及传导性相关,并参与了心肌肥厚、心力衰竭等疾病发生发展过程. 相似文献
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心力衰竭治疗中钙通道阻滞剂作用的评价 总被引:1,自引:0,他引:1
黄震华 《国外医学:内科学分册》2000,27(11):469-472
钙通道阻滞剂是一类种类多、药理作用不完全相同的心血管药物。更论上钙通道阻滞剂可通过扩张外周血管、减轻细胞内钙超负荷、延迟动脉粥样硬化进展等作用机制来治疗心力衰竭。但临床研究表明除氨氯地平对非缺血引起的心力衰竭治疗有益外,其他药物对心力衰竭治疗的长期预后无明显有益作用。 相似文献
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钙离子(Ca~(++))是心肌、血管平滑肌电兴奋和机械收缩的重要物质,参与细胞代谢的一些关键酶如腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶、磷酸二酯酶的调节,它与环一磷酸腺苷(cAMP)的作用关系密切。近年来对钙通道、钙调节蛋白、钙通道阻滞剂等的研究,不断取得进展。现将钙对心血管系统作用的研究动态作一概述。 Ca~(++)通道研究的进展 1.通道(Chennel)的概念:生物膜是一种双层脂质和蛋白质镶嵌结构,其中的蛋 相似文献