针刺百会、大椎对血管性痴呆大鼠认知行为及血液流变学的影响

目的 建立拟血管性痴呆（VD）的动物模型，探讨 针刺百会及大椎对VD大鼠的认知行为及脑内血液流变学的影响。方法 选用纯系Wistar老年大鼠36只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组，采用2-血管阻断法（2-VO）制作VD大鼠模型，之后进行百会、大椎针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度的改变。结果 经统计学处理数据表明，针刺VD大鼠的百会、大椎，可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间，可使VD大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低。结论 针刺百会、大椎能提高VD大鼠的学习记忆能力．改善VD大鼠的血漓流峦学状杰．从而改善大脑的血液供府．促进智能的恢复。     

针刺百会、大椎对老年性痴呆大鼠认知行为及脑内乙酰胆碱酯酶的影响

目的探讨针刺百会、大椎对AD大鼠认知行为及脑内乙酰胆碱酯酶（AChE）含量的影响。方法选用纯系健康雄性Wistar大鼠52只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组。采用β-淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作AD模型。针刺组选用“百会”、“大椎”穴进行治疗。治疗前后检测各组大鼠的穿梭箱实验成绩和脑组织内AChE的含量。结果针刺模型大鼠的“百会”、“大椎”穴可以明显减少AD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间（P〈0.05）,非常显著降低脑组织内AChE含量（P〈0.01）。结论采用针刺的方法可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,并能减少脑内AChE的含量。     

柔筋方对紧张型头痛模型大鼠血浆及脑组织NO、NOS的影响

目的探讨柔筋方对紧张型头痛模型大鼠体内一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为四组各10只，对照组颈部注射生理盐水，模型组、柔筋方组及羊角颗粒组均颈部双侧半棘肌局部注射ATP制作紧张型头痛模型。柔筋方组予柔筋方煎剂灌胃，羊角颗粒组予复方羊角颗粒溶液灌胃，均每天1ml／100g，每日1次，连续用药1周。测定各组大鼠血浆及脑组织NO含量及NOS活性。结果紧张型头痛模型大鼠脑组织及血浆中NO、NOS含量均明显高于对照组（P均〈0．01）；柔筋方组和复方羊角颗粒组脑组织及血浆中NO、NOS含量明显低于模型组（P均〈0．01）。柔筋方组脑组织及血浆中NO含量明显低于复方羊角颗粒组（P均〈0．01）。结论柔筋方汤剂治疗紧张型头痛效果明显，其机制可能为调节体内血浆、脑组织中NO、NOS的含量。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响.方法利用先后夹闭大鼠双侧颈总动脉、基底动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定假手术对照组、模型对照组、给药组大鼠脑组织中NO、NOS的含量.结果与假手术对照组比较,各给药组大鼠脑NO及NOS含量均不同程度降低（P＜0.05或P＜0.01）,但高于模型对照组,且有统计学意义（P＜0.01）.结论芪菖治瘫口服液具有增加脑NO及NOS含量的作用.     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

当归补血汤对高尿酸血症大鼠肾组织NO、NOS、ET及PAI-1水平的影响

目的观察当归补血汤对高尿酸血症大鼠肾组织中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及组织型纤溶酶原激活抑制物（PAI-1）水平的影响。方法将50只大鼠随机分成对照组、模型组及治疗A、B、C组,模型组给予高尿酸饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时分别给予低、中、高剂量参芍胶囊治疗,14d后分别测定各组大鼠肾组织中ET、NO、NOS和PAI-1的含量。结果与对照组比较,模型组肾组织NO和NOS降低,ET及PAI-1升高（P〈0．05）。与模型组比较,治疗组血浆NO和NOS升高,ET、PAI-1降低,其中巾剂量组与模型组相比有统计学差异（P〈0．05）。结论当归补血汤可以通过升高肾组织中NO、NOS及降低ET及PAI-1水平,从而改善高尿酸血症造成的肾损害。     

老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：根据一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,为揭示脑梗塞的病理生理提供依据。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,[观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血NO和脑组织中NO,一氧化氮合成酶（NOS）,TNF的水平。结果：老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组＊P＜0．05）,脑组织中NO水平青年对照组高于青年模型组（P＜0．05）,低于老龄对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组（P＜0．01）,青年模型组脑组织中NOS水平高于青年对照组和 老龄模型组（P＜0．05）,青年模型组脑中TNF水平高于青年对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组＊P＜0．05）和老龄对照组（P＜0．01）,结论：青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与NO含量降低和TNF增高有关,由于老龄大鼠的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为严重。     

针刺百会、大椎对老年性痴呆大鼠脑内SOD及AChE的影响

目的探讨针刺百会、大椎对老年性痴呆大鼠的脑内超氧化物歧化酶(SOD)及乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响。方法选用纯系Wistar老年大鼠52只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,采用β-淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作老年性痴呆模型,进行百会、大椎针刺治疗。检测大鼠脑内SOD及AChE的含量。结果针刺老年性痴呆大鼠的百会、大椎穴,可明显提高脑组织内SOD的含量,降低脑组织内AChE的含量,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论针刺能提高老年性痴呆大鼠的学习记忆能力,改善自由基代谢,促进老年性痴呆大鼠的智能恢复。     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察不同剂量清肠栓治疗溃疡性结肠（UC）的作用及其对一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：将动物随机分成高、中、低剂量清肠栓组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余5组动物分别用三硝基苯磺酸（TNBS）建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,采用改良的G法、分光光度法分别测定其NO含量和NOS活性。结果：模型组大鼠NO、NOS含量较空白组明显降低,其他各组均有不同程度的增高,尤其以清肠栓高剂量组的增高为明显。结论：TNBS急性损伤使结肠组织的NO、NOS活性发生改变,可能是UC发生的重要机制。中药复方清扬栓具有调控NO及NOS活性的作用,是有效治疗UC的可能机制之一。     

硫化氢供体对实验性门静脉高压及内源性一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢供体一硫氢化钠（sodium hydrosulfide，NaHS）对大鼠门静脉高压及内源性一氧化氮（nitric monoxide，NO）／一氧化氮合酶（nitricoxide synthase，NOS）体系的影响。方法将30只健康成年雄性sD大鼠随机分为4组：部分门静脉结扎（partly portal vein ligation，PPVL）组（10只）、PPVL＋NariS组（10只）、假手术组（5只）和正常组（5只）。PPVL组和PPVL＋NaHS组行部分门静脉结扎术建立门静脉高压的动物模型。模型制作14天后，分别测定各组大鼠的门静脉压力（PVP）和平均动脉压力（MAP）；采用免疫组织化学检测大鼠肝细胞中一氧化氮合酶（NOS2、NOSS）的蛋白水平表达情况，RT-PCR方法检测大鼠肝组织中NOS2和NOS3的mRNA水平的表达情况。结果术后14d，假手术组和正常组比较，各项检测指标无显著差异，NOS2蛋白及mR-NA水平未见明显表达；NOS3蛋白及mRNA表达水平无显著差异。PPVL组与假手术组比较，PVP明显升高（P〈0．05），MAP则下降（P〈0．05），PPVL＋NaHS组与PPVL组相比较，PVP进一步升高（P〈0．05），MAP则进一步降低（P〈0．05）。PPVL组和PPVL＋NaHS组NOS2在蛋白及mRNA水平均有表达，且后者NOS2蛋白及mRNA表达水平减少（P〈0．05）。4组之间NOS3的蛋白及mRNA表达水平则无显著差异。结论H2S参与了门静脉高压的形成与发展，NaHS可以加重门静脉高压，其作用可能与NO／NOS2体系有关。．     

电针对急性脑缺血大鼠血清及脑组织中NO和NOS的影响

目的 观察电针对急性脑缺血大鼠血清和脑组织中一氧化氮(NO)和NO合酶(NOS)的影响.方法 将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、中内模型组、曲足组.每组12只大鼠,随机分为24 h组和48 h组.采用改良Longa线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型.24 h组大鼠在24 h时间点处死,48 h组大鼠在48 h时间点处死.采集颈动脉血并断头取脑,检测血清和脑组织中NO和NOS的含量.结果 与空白组同时相点比较,模型组、中内模型组、曲足组大鼠血清和脑组织中NO和NOS升高,差异有统计学意义(P<0.05).中内模型组血清和脑组织中NO和NOS的含量明显低于模型组(P<0.05).结论 电针能抑制NO和NOS的过度升高,可能是电针中内模型组对急性脑缺血大鼠的作用机制之一.     

高浓度Ca2+对大鼠脑线粒体呼吸功能的影响

应用分离的大鼠脑线粒体,给予外源性高浓度Ca^2＋及一氧化氮合酶（NOS）抑制剂-L-硝基-精氨酸甲酯（L—NAME）,检测一氧化氮（NO）含量及线粒体呼吸功能。结果显示高浓度Ca^2＋引起NO含量升高,线粒体呼吸功能降低,L—NAME通过抑制NOS活性使NO合成减少,对线粒体呼吸功能有保护作用。认为,外源性高浓度Ca^2＋可激活线粒体NOS,使NO合成增多,导致线粒体呼吸功能降低。     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的 观察高血压大鼠主动脉内膜，中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变，并探讨其可能的病理生理意义。方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型，动物随机分为对假手术组和高血压。取大鼠主动脉，分离血管内膜，中膜和外膜。分别测定其亚硝酸盐（NO2^-)生成量，一氧化氮合酶（NOS）活性及L－精氨酸（L－Arg)转运，免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的分布。结果 与假手术组相比，高血压大鼠血中一氧化氮代谢产物（NOx)高26．2％（P＜0．05）；主动脉NO2^-生成低65．8％（P＜0．01），中膜及外膜孵育液的NO2^-生成量分别高59．6％和123．6％（均P＜0．01）；主动脉内膜NOS活性低59．3％（P＜0．01），中膜和外膜NOS活性分别高62．6％和118．7％（均P＜0．01），血管内膜L－Arg转运率低62．5％（P＜0．01），中膜和外膜L－Arg转运率分别高53．7％和99．8％（均P＜0．01）。iNOS免疫组化染色显示，高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强。结论 高血压大鼠血管管一氧化氮合成与代谢发生改变，血管内膜L－Arg/NOS/NO途径受抑，而中膜和外膜尤其是外膜的L－Arg/NOS/NO系统的活性增强，血管生成的NO增多。提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用。     

红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注后抗氧化酶及NO等的影响

目的：探讨红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，造模前24h开始给药。在大鼠心肌缺血30min再灌注24h后分别检测心肌组织的MDA，GSHpx，SOD，CAT，NO及NOS。结果：EPO干预组的SOD活力有明显增高，MDA含量明显下降（P均〈0．05），GSHpx及CAT含量均显著提高（P〈0．05）。同时，EPO的预处理也降低了NO和NOS的含量（P〈0．01）。结论：对于大鼠心肌缺血再灌注损伤，EPO干预可以提高多种抗氧化酶活性，同时对NO产生增多有一定的抑制作用。     

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮含量的影响

目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮（NO）含量的变化及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击，给予地塞米松（Dex）或PDS预治疗，之后腹腔注入脂多糖（LPS）进行第二次打击，二次打击6h后处死大鼠，取肺脏组织进行一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS（iNOS）活力和NO代谢产物NO2^-／NO3^-含量的测定。结果二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及N02-／N03-均明显高于假手术对照组（P〈0．05），而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2^／NO3^-与二次打击大鼠相比均明显降低（P〈0．05）。结论失血-内毒素二次打击时，NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生，PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用。     

肝硬化大鼠全胃肠外营养时一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化及意义

目的 观察一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性在肝硬化大鼠全胃肠外营养（TPN）时的变化,并探讨其意义。方法 Wistar大鼠分为3组：正常组8只,肝硬化对照组6只,肝硬化TPN组7只。测定血清NO浓度、肝脏NO含量和肝脏NOS比活性,观察肝脏β－BADPH黄递酶组化染色。结果 除TPN组一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡外,其余大鼠均成活。血清NO浓度、肝脏NOS比活性,肝硬化对照组比正常组升高明显（P＜0．05）,肝硬化TPN级比肝硬化对照组升高明显（P＜0．05）。肝脏NO含量,肝硬化对照组比对照组升高明显（P＜0．05）,但肝硬化TPN组比肝硬化对照组降低明显（P＜0．05）。肝脏β－NADPH黄递酶组化染色,正常组为－,肝硬化对照组为＋,肝硬化TPN组为＋＋。结论 NO可能是一种抗肝损伤因子,损伤因子存在时,表现为肝脏NOS活性增强,当肝脏NO含量减少时,表现为肝脏损害的加重。     

甲状腺激素对大鼠小脑,海马,嗅脑神经元型一氧化氮合酶基因表达的调节

目的　观察 15日龄大鼠小脑 ,海马 ,嗅脑一氧化氮 (NO)含量 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化及甲状腺激素对上述部位神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)基因表达的调节。方法　采用丙基硫氧嘧啶 (PTU)给孕母鼠灌胃造成仔鼠甲减动物模型 ;采用NO ,NOS生化测定法及nNOSmRNA半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)法。结果　无论正常组还是甲减组 ,NO含量 ,NOS活性及nNOSmRNA转录均以小脑为最高 ,嗅脑次之 ,海马最低 (P <0 .0 5 ) ;正常组NO含量 ,NOS活性nNOSmRNA转录均高于甲减组 (P <0 .0 1)。结论　提示甲状腺激素对nNOS基因表达有上调作用 ,NO信号系统可能参与大鼠小脑 ,海马 ,嗅脑等区甲状腺激素缺乏所造成的脑损害过程。     

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠一氧化氦、一氧化氦合酶及血管内皮生长因子的影响

目的：探讨华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝的防治作用及其机制。方法：SD大鼠分为空白对照组，模型对照组，华夏小葱制剂低、中、高剂量组，东宝肝泰片组共6个组。空白对照组大鼠用普通饮食及普通水喂养；其他组用高脂饮食及酒精水喂养，并且每周一次行后肢皮下注射四氯化碳色拉油溶液建立大鼠脂肪肝模型。华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组大鼠分别给予相应剂量的华夏小葱制剂或东宝肝泰片混悬液。8周后处死各组大鼠。采用全自动生化分析仪测定血浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），RT-PCR法测血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的含量。结果：大鼠血浆TC、TG值，肝组织NO、NOS值及VEGF值各组比较，模型对照组显著高于空白对照组（P〈0．01），华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组均显著低于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：华夏小葱制剂具有降低TG、TC，改善活性氮的作用，其治疗脂肪肝的机制可能与减少细胞因子损伤有关。     

左旋哨基精氨酸甲基酯对大鼠食管静脉曲张影响的酶组化研究

目的：探讨一氧化氮（NO）在食管静脉曲张发生机制中的作用,初步观察使用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂治疗食管静脉曲张的可能性。方法：采用NADPH－d黄递酶组化染色与图像分析方法,观察NOS抑制剂左旋肖基精氨酸甲基酯（L－NAME）灌胃给药对食管静脉曲张大鼠食管壁组织学改变及NOS表达平均光密度值的影响。结果：模型组食管、粘膜下静脉壁及食管浆膜外静脉壁粘膜上皮NOS表达较假手术组增多,给予L－NAME后,食管壁NOS表达显著下调（P＜0．01）,L－NAME组10只大鼠中7只食管浆膜外静脉和粘膜下静脉迂曲扩张情况较模型组减轻。结论;大鼠食管静脉曲张的发病机制中有NO的参与;L－NAME对大鼠食管静脉曲张具有一定保护作用。     

雄性T2DM模型大鼠血清、生殖器官中NO、NOS、ET与CGRP的变化

目的 探讨T2DM大鼠血清及生殖器官中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化和相互关系,及其对雄性大鼠生殖器官的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,其中20只制备T2DM模型,余为对照组.实验结束时,观察生殖器官组织的病理改变,并测定上述各指标的变化. 结果 T2DM大鼠模型制备成功.NO含量和NOS活性均显著低于对照组（P＜0. 01）,ET浓度明显高于对照组（P＜0.01）.血清、阴茎中CGRP含量均低于对照组（P ＜0.05）,但睾丸、附睾中CGRP含量与对照组比较无显著差异.睾丸中ET与CGRP、NO含量均呈负相关. 结论 T2DM时大鼠生殖器官均受到不同程度的损害;糖尿病时上述指标的变化结果可能是导致其功能紊乱,进而造成不育症的原因.