树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE2含量及血流量和黏液分泌的影响

目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌.结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1 000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系.结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一.     

柴芍和胃颗粒对小鼠慢性浅表性胃炎模型的影响

目的: 观察柴芍和胃颗粒对甲巯咪唑致慢性浅表性胃炎小鼠的影响。 方法: 甲巯咪唑ig 28 d建立慢性浅表性胃炎小鼠模型,给药3周后HE染色,对小鼠胃黏膜做病理学检测;采用比色法检测胃黏膜PGE₂、磷脂、氨基己糖含量;采用放免法检测血清胃泌素含量。 结果: 与模型组相比,柴芍和胃给药组能减轻甲巯咪唑致慢性浅表性胃炎小鼠胃黏膜的病理性损伤,增加黏膜氨基己糖含量,提高黏膜磷脂、PGE₂水平,降低血清胃泌素水平,以2 g·kg^-1剂量组作用更为明显。 结论: 柴芍和胃可以明显减轻甲巯咪唑致慢性浅表性胃炎小鼠胃黏膜的炎症和损伤,保护胃黏膜,其机制可能与增加小鼠胃黏膜氨基己糖含量,提高黏膜磷脂、PGE₂的水平,降低血清胃泌素水平有关。     

云母对胃黏膜保护作用机制研究

目的 :探讨云母对胃黏膜保护作用的机制。方法 :采用大鼠慢性胃炎模型 ,分组给药治疗 2周后取其标本 ,观察其病理、超微结构 ,检测胃液pH值及血浆PGE₂ 水平。结果 :中、高剂量云母组大鼠一般情况、胃黏膜大体观、组织光镜及电镜下观察其表现接近正常 ,胃液pH值明显高于模型组 (P<0.01) ,肠化率 (8例中 1例 )较模型组大鼠 (10例中 4例 )有所降低。而其中中剂量云母组大鼠经治疗后 ,血浆PGE₂ 水平明显上升 (P<0.01)。结论 :云母可吸附于胃黏膜表面 ,促进黏液分泌、抑制和中和胃酸、减少炎细胞浸润、促进PGE₂ 合成、逆转肠上皮化生 ,从而促进组织修复再生和维持胃黏膜完整性。     

香连丸对幽门结扎型胃溃疡大鼠一氧化氮和前列腺素E2的影响

目的:研究香连丸对幽门结扎型胃溃疡大鼠的作用机理。方法:采用Shay-大鼠幽门结扎法。观察胃液中一氧化氮(NO)、前列腺素E₂(PGE₂)、表皮生长因子(EGF)含量的改变。结果:香连丸可使血清中PGE₂浓度明显上升,其作用强度同西咪替丁(70mg·kg^-1)基本相同,而对EGF的影响不显著。同时,香连丸能使幽门结扎型消化性溃疡大鼠的胃液中NO含量显著增多,其作用强度同西咪替丁和胃康胶囊基本相同;结论:香连丸抗急性胃黏膜损伤可能与促进PGE₂分泌与合成有关。并可能通过诱导一氧化氮合酶(NOS)催化生成NO来实现其抗溃疡作用。     

乙酰谷氨酰胺锌抗实验性胃溃疡的作用研究

 目的 研究新化合物乙酰谷氨酰胺锌(Zn-GL)对大鼠实验性胃溃疡的防治作用及机制。方法 分别采用大鼠水浸应激性胃溃疡,无水乙醇、吲哚美辛和慢性醋酸诱导的胃溃疡为实验模型。以胃黏膜损伤程度,溃疡指数及胃壁结合黏液含量为观察指标。结果 100或150 mg·kg^-1 Zn-GL灌胃给药对4种大鼠急慢性胃黏膜损伤均有明显的预防或治疗作用,胃溃疡指数显著降低,胃液分析显示该化合物能显著升高胃壁结合黏液含量,光镜下观察未见胃黏膜组织炎性细胞浸润。结论 该化合物具有较强的抗溃疡作用,这一作用依赖于内源性的PGE₂,并与加强胃黏液屏障防御功能,促进溃疡愈合有关。     

甘草酸铋抗实验性胃溃疡作用及机制研究

目的：研究甘草酸铋抗实验性胃溃疡的作用及其作用机制。方法：以SD大鼠和昆明种小鼠为研究对象,复制3种实验性胃溃疡动物模型(大鼠幽门结扎致胃溃疡模型、大鼠乙醇致胃溃疡模型和小鼠束缚水浸应激致胃溃疡模型)。将大鼠分成甘草酸铋700,350,175 mg·kg^-1剂量组、甲氰咪胍(200 mg·kg^-1)阳性对照组和0.1%EDTA空白对照组；小鼠分成甘草酸铋980,490,250 mg·kg^-1剂量组。测定胃黏膜损伤指数、胃液分泌量,胃液酸度,血清中一氧化氮(NO)含量,胃组织前列腺素(PGE₂)相对含量；结果：与模型对照组比较,甘草酸铋能使胃液量、胃酸浓度 、胃黏膜损伤指数减少(或降低)；血清NO含量和胃组织前列腺素含量增加。结论：甘草酸铋对实验性胃溃疡具有一定疗效,其作用机制可能与抑制胃酸分泌、改善胃黏膜微循环有关。     

葛根素对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究葛根素对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型。气囊法记录胃运动,激光多普勒血流计测定胃黏膜血流量,比色法测定胃黏膜组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:葛根素可以明显减轻浸水应激引起的胃黏膜损伤;抑制胃运动亢进,尤其是降低胃运动指数、收缩时间百分比和高强度收缩次数;增加胃黏膜血流量;同时增加胃黏膜NO含量,并降低ET含量;胃黏膜组织损害程度显著减轻。结论:葛根素对应激性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过舒张胃黏膜血管,升高胃黏膜NO水平,同时抑制胃运动亢进,增加局部胃黏膜血流量而产生作用。     

TEAS足三里预处理对NSAIDs胃黏膜损伤的保护作用

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、脑肠肽(CGRP、ET)的影响,探讨TEAS足三里对急性胃黏膜损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验动物随机分为正常组、模型组、TEAS组,采用阿司匹林灌胃建立NSAIDs胃黏膜损伤大鼠模型,检测胃黏膜损伤程度、GMBF、胃黏膜CGRP、ET含量。结果:模型组大鼠出现明显胃黏膜损伤,GMBF明显减少;胃黏膜CGRP含量降低,ET含量升高(P<0.01)。TEAS组与模型组比较,胃黏膜损伤程度减轻,GMBF增加(P<0.05);胃黏膜CGRP含量增高,ET含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:TEAS足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤有一定的保护作用,其作用机制可能是通过调节胃黏膜脑肠肽(CGRP、ET)含量,增加胃黏膜血流量,从而起到减轻胃黏膜损伤的作用。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的:研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法:本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)影响.结果:胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量(P＜0.05),降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异(P＜0.01).结论:胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响

目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。     

云母对实验性胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨云母对实验性胃溃疡愈合质量的影响。方法:建立实验性醋酸致大鼠胃溃疡模型,成模后分组给药治疗14 d,取其标本,评估再生黏膜组织学及功能成熟度,以判定溃疡愈合质量。结果:经云母治疗后,大鼠再生黏膜厚度增加、囊状扩张腺体数目减少,肉芽组织炎症细胞浸润数量减少、微血管数量增加、胶原面积增加,黏膜中性黏液和氨基己糖分泌增多,血浆PGE₂,EGF分泌增多,免疫组化染色中黏膜局部EGFR,bFGF阳性细胞表达增强。结论:云母能提高再生黏膜组织学及功能成熟度,最终达到高质量的溃疡愈合。     

胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及机制研究

目的:研究胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及其机制.方法:采用大鼠醋酸注射法、水浸应激性、阿司匹林诱发及幽门结扎性胃溃疡模型,观察胃疡宁丸抗胃溃疡的作用并考察其对血清NO,EGF含量,胃黏膜血流量,PGE2含量,及对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响.结果:胃疡宁丸能够降低各种胃溃疡模型的溃疡指数,升高NO,EGF含量,PGE2含量及胃黏膜血流量,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性.结论:胃疡宁丸具有明显的抗实验性胃溃疡的作用,该作用与其减少胃黏膜损伤因子(胃酸、胃蛋白酶),增加胃黏膜屏障的功能,增强胃黏膜修复作用(NO,EGF,PGE2,胃黏膜血流量)有关.     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

吴茱萸碱磷脂复合物自微乳给药系统的胃溃疡靶向效应及保护作用评价

目的 对吴茱萸碱磷脂复合物自微乳给药系统（evodiamine phospholipid complex self-emulsifying drug delivery system,Evo-PC-SMEDDS）的胃溃疡靶向效应进行评价，并验证其药效。方法通过分析荧光成像结果与激光共聚焦显微镜荧光成像结果，对该制剂的胃溃疡靶向性做出评价；通过胃组织形态学观察、HE染色结果，评价Evo-PC-SMEDDS对乙醇诱导的大鼠胃溃疡模型的改善作用，并计算胃溃疡指数、胃溃疡抑制率对胃溃疡情况进行量化和评分；通过测定胃分泌物与氧化应激相关因子，推测Evo-PC-SMEDDS可能的作用机制。结果 动物荧光成像结果显示，Evo-PC-SMEDDS在大鼠体内存在胃滞留。通过激光共聚焦显微镜观察到，荧光探针FITC标记的Evo-PC-SMEDDS集中分布于模型大鼠的溃疡黏膜表面。药效学结果与HE染色分析结果均显示，Evo-PC-SMEDDS对乙醇诱导的大鼠胃溃疡模型有较好的保护作用，且测得给药组大鼠胃组织中的MPO和NO含量显著降低（P<0.01）。且与吴茱萸碱组相比，其胃组织中GSH水平显著提高（P...     

柴胡皂苷对无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柴胡皂苷对大鼠无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:将大鼠分成对照组、模型组、柴胡皂苷组(0.047 g·kg-1)和奥美拉唑组(0.012 g·kg-1).给药2周后,采用无水乙醇灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,以溃疡指数、病理损伤程度评价柴胡皂苷对胃黏膜的保护作用;采用酶联免疫法,测定无水乙醇致胃黏膜损伤大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),探讨柴胡皂苷的胃黏膜保护作用机制.结果:柴胡皂苷给药组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.01);组织病理学积分判定结果,柴胡皂苷组与模型组比较有统计学差异(P＜0.05);血清PGE2明显高于模型组(P＜0.01),SOD明显高于模型组(P＜0.01),MDA明显低于模型组(P＜0.01).结论:柴胡皂苷具有明显的胃黏膜损伤保护作用,可能与抑制胃酸分泌及抗自由基损伤有关.     

半夏姜制对动物胃肠道功能的影响

实验表明,姜矾半夏和姜煮半夏对大鼠胃液中PGE₂的含量和胃蛋白酶活性无明显影响;显著抑制小鼠胃肠运动。生半夏对小鼠胃肠运动呈显著促进,而对大鼠胃液中PGE₂的分泌,胃酸、胃蛋白酶的活性呈显著抑制,对胃粘膜损伤较大。     

平溃散对急性胃溃疡及胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究平溃散(绞股蓝,沙棘等)对抗急性溃疡的作用.方法:采用组织胺和消炎痛法建立大鼠实验模型,测量溃疡面积和胃黏液的量.结果:平溃散对组胺引起的急性溃疡有一定的抑制作用,对消炎痛引起的胃黏膜分泌的减少有一定的抑制作用.结论:平溃散具有抗溃疡、保护胃黏膜的作用.     

黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制探讨

目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和.OH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:黄连总生物碱呈剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(P<0.001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇性大鼠胃损伤胃黏膜组织内NO含量和SOD活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MDA和.OH含量升高。结论:黄连总生物碱有明显抗乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量下降,阻遏胃黏膜.OH,MDA含量升高以及恢复SOD活力有关,而与胃黏液分泌无关。