毛蕊异黄酮对肺腺癌SPC-A1细胞增殖和凋亡的影响*

目的 探讨毛蕊异黄酮对肺腺癌SPC-A1细胞增殖与凋亡的影响。方法 将25、50及100?μg/ml毛蕊异黄酮分别作用SPC-A1细胞12、24、36及48?h后，用MTT法检测其对SPC-A1细胞增殖的抑制作用；Hoechst 33258染色观察SPC-A1细胞核变化，流式细胞术检测SPC-A1细胞凋亡情况；不同浓度毛蕊异黄酮作用SPC-A1细胞48?h后，Western blotting及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测SPC-A1细胞Cyclin D1、CDK4、CDK6蛋白及mRNA的表达水平。结果 毛蕊异黄酮能有效抑制SPC-A1细胞的增殖，且呈浓度和时间依赖性（P?<0.05），100?μg/ml毛蕊异黄酮作用SPC-A1细胞48?h后，细胞增殖抑制率可高达（81.26±0.05）%； 毛蕊异黄酮能够诱导SPC-A1细胞凋亡，引起核固缩，形成凋亡小体，细胞凋亡率从（3.12±1.07）%升至（42.78± 2.16）% （P?<0.05）；毛蕊异黄酮可以抑制SPC-A1细胞中Cyclin D1、CDK4、CDK6蛋白及mRNA的表达，组间 比较差异有统计学意义（P?<0.05）。结论 毛蕊异黄酮可通过降低Cyclin D1、CDK4、CDK6蛋白及mRNA的表达抑制SPC-A1细胞的增殖，毛蕊异黄酮对SPC-A1细胞具有诱导凋亡作用。     

EGCG影响NF—κB入核后的周期阻滞效应

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）调节肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的胃癌SGC-7901细胞核转录因子κB（NF—κB）入核后的周期阻滞效应。方法胃癌SGC-7901细胞分4组：空白对照组（常规培养换液）、TNF-α实验组（终浓度10ng／mL的TNF—α,培养60min）、EGCG组（终浓度为60μg／mL的EGCG作用24h后再加终浓度10ng／mL的TNF-α,培养60min）、阳性对照药物组（NF—κB通路阻断剂吡咯啉烷二甲基硫脲终浓度100μmol／mL预处理细胞30min后,再加终浓度10ng／mL的TNF-α,培养60min）。Western blot方法观察EGCG作用前后NF—κB蛋白在胞浆内及核内的变化;流式细胞术检测EGCG调节NF—κB入核前后细胞周期分布的变化。结果EGCG60μg／mL作用24h可有效抑制NF—κB入核。TNF—α作为NF—κB入核促进剂可以明显促进SGC-7901细胞由G1期进入S期;EGCG或吡咯啉烷二甲基硫脲（PDTC）,分别预处理SGC-7901细胞后,再以TNF-α处理细胞,结果呈现明显的G1期阻滞效应,且该效应呈浓度依赖性。结论EGCG能够抑制TNF-α诱导的NF—κB入核,并可能通过此机制发挥诱导细胞周期阻滞的作用。     

新木脂素VB-1对人卵巢癌CoC1细胞生长的影响

目的研究新木脂素（VB-1）对人卵巢癌CoC1细胞生长的影响。方法 MTT还原法测定细胞活性;琼脂培养集落形成法检测细胞集落形成能力;碘化丙啶（PI）染色、流式细胞术分析细胞周期;Western Blotting法分析CDK2、CDK4和p21WAF1/CIP1蛋白表达。结果 VB-1显著抑制CoC1细胞活性（P〈0.01）,呈浓度依赖性,VB-1以浓度依赖方式抑制CoC1细胞集落形成能力（P〈0.01）,VB-1阻滞CoC1细胞周期于G1期（P〈0.05）。VB-1下调CDK2和CDK4蛋白表达（P〈0.05）,同时上调p21WAF1/CIP1蛋白表达P〈0.05）。结论 VB-1具有抑制CoC1细胞生长作用,其作用机制可能与阻滞细胞周期进展相关。     

川陈皮素诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡的研究

目的：探讨川陈皮素（5，6，7，8，3′4′-hexamethoxyflavone）促非小细胞肺癌A549细胞凋亡的作用。方法：以不同浓度的川陈皮素作用于A549细胞，分别用细胞生长曲线、集落形成抑制实验研究川陈皮素对A549的增殖抑制作用，Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态变化，DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡，流式细胞术观察细胞周期改变。结果：生长曲线提示川陈皮素对A549细胞的抑制作用呈明显的时效和量效关系；集落形成抑制实验表明：药物浓度10μg/mL～40μg/mL对A549集落形成抑制率为10％～50％。Hoechst33258染色后细胞、细胞核出现明显的凋亡形态学变化；DNA琼脂糖凝胶电泳出现典型DNA梯状务带。流式细胞仪检测到细胞周期阻滞于G2／M期，G0／G1期细胞明显减少；随着刑量的增加凋亡率明显增高。结论：川陈皮素可以诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡。     

Traf6通过降低TAK1活性抑制乳腺癌MCF 7细胞增殖能力

【摘要】 目的 探讨肿瘤坏死因子相关受体因子6（Traf6）对乳腺癌MCF 7细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法 采用pGPU6/Neo载体构建稳定敲除Traf6的MCF 7细胞株，应用实时定量PCR和免疫印迹验证Traf6基因和蛋白的均低表达，采用细胞计数试剂盒 8（CCK8）法检测MCF 7细胞增殖情况，流式细胞仪检测MCF 7细胞周期的变化，蛋白印记法（Western Blot）检测MCF 7细胞中周期蛋白A（Cyclin A）、周期蛋白B（Cyclin B）、周期蛋白依赖激酶（CDK/p34）表达量和转录生长因子β 活化激酶1（TAK1）磷酸化水平。结果 使用pGPU6/Neo载体能够稳定的敲除MCF 7细胞中Traf6的表达，敲除Traf6能够抑制MCF 7细胞增殖并诱导其凋亡，将细胞阻滞在G1期，同时抑制细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin B及CDK/p34的表达及TAK1磷酸化。结论 Traf6表达的降低能抑制TAK1信号通路活性，进而抑制乳腺癌MCF 7细胞增殖能力。     

薯蓣皂苷元对人宫颈癌细胞增殖的影响

目的研究薯蓣皂苷元对人宫颈癌细胞增殖的影响。方法培养人宫颈癌细胞株Hela,不同浓度的薯蓣皂苷元干预24、48、72h,采用MTF、EdU检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,WesternBlot检测细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin B1。结果薯蓣皂苷元在20μmol／L浓度时抑制Hela细胞活力（P〈0．01）,呈现量效和时效特征;薯蓣皂苷元作用后EdU阳性细胞明显减少,薯蓣皂苷元引起G0／G1期细胞阻滞,减少S期细胞,降低Cyclin D1蛋白表达,而对Cyclin B1蛋白表达没有明显影响。结论薯蓣皂苷元通过阻滞细胞G0／G1期来抑制人宫颈癌Hela细胞株的增殖。     

PTEN基因影响K562细胞周期的分子机制探讨

【目的】探讨抑癌基因PTEN对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞周期的影响。【方法】将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN-GFP）及对照载体腺病毒（Ad-GFP）转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562。MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测转染效率、细胞凋亡率和细胞周期的变化;荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN、CyclinD1、CyclinD2、CDK4、P27Kip1 mRNA水平变化,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化。【结果】与Ad-GFP组比较,Ad-PTEN-GFP转染K562细胞后,细胞凋亡率最高为30%,细胞周期显示：G0/G1期细胞比例由54.9%增加至78.5%,G2/M期比例由30.2%降至13.6%,Cyclin D1、Cyclin D2、CDK4 mRNA及Cyclin D1蛋白表达降低,P27Kip1 mRNA及蛋白表达增加。【结论】PTEN基因高表达可以促进K562细胞凋亡,并通过抑制Cyclin D1、Cyclin D2、CDK4及增加P27Kip1表达使细胞周期阻滞在G0/G1期。     

漆树酸对人前列腺癌细胞 LNCaP 细胞周期的影响及机制

目的：观察漆树酸对人前列腺癌细胞 LNCaP 细胞周期的影响并分析其机制。方法人前列腺癌细胞 LNCaP 经漆树酸处理后,MTS 法观察不同时间、不同浓度的漆树酸对细胞增殖率的影响,流式细胞术分析细胞周期变化,Western blot 方法观察漆树酸作用后细胞周期相关因子 CDK4、CDK6、cyclin D1和 P27蛋白水平的表达变化。结果（1）漆树酸时间和浓度依赖性地抑制细胞增殖;（2）经漆树酸处理后的细胞出现生长抑制,细胞主要阻滞在 G0／G1期;（3）漆树酸作用细胞后,CDK4、CDK6、cyclin D1蛋白表达水平低于溶剂对照组,而 P27蛋白表达水平高于溶剂对照组。结论漆树酸可抑制 LNCaP 细胞增殖,其机制可能是与细胞周期相关蛋白 P27的上调, CDK4、CDK6、cyclin D1表达下调有关,导致细胞阻滞在 G0／G1期。     

奥沙利铂联合地塞米松对肺腺癌 A549细胞增殖的影响

目的：研究奥沙利铂联合地塞米松对肺腺癌A549／DDP 细胞及肺腺癌患者外周纯化Th17细胞的影响。方法：使用不同浓度的奥沙利铂（0．3125μg／mL、0．625μg／mL、1．25μg／mL、2．5μg／mL、5μg／mL、10μg／mL ）及地塞米松（1nmoL／L、10nmoL／L、100nmoL／L、200nmoL／L、500nmoL／L、1000nmoL／L）在不同时间点（24h、48h、72h）干预人肺腺癌A49／DDP 细胞及Th17细胞,通过细胞增殖抑制实验、细胞凋亡实验检测肺腺癌细胞生长抑制率及细胞凋亡情况,结果：在1nmoL／L～200nmoL／L时地塞米松对肺腺癌A549细胞增殖无抑制作用,500～1000 nmoL／L的浓度范围内,地塞米松以剂量依赖性方式抑制肺腺癌A549细胞增殖,并表现出明显的量效关系（ r＝0．282, P＜0．05）;且随着作用时间的延长,抑制率逐渐增加,呈现出浓度和时间依赖性。在0．3125～1．25μg／mL奥沙利铂肺腺癌A549细胞增殖无抑制作用,2．5～10μg／mL奥沙利铂以时间及剂量依赖性对肺腺癌A549细胞的增殖产生抑制作用,当5μg／mL及10μg／mL奥沙利铂作用于肺腺癌A549细胞细胞72h后,抑制率分别为61．12±0．98％、63．67±0．18％,抑制作用相当（ P＞0．05）。连续给药24h、48h、72h后发现干预24h后即对肺腺癌A549细胞增殖产生抑制作用,联合用药组OD值明显低于单用组,即联合用药其抑制率显著高于其他单用组,且趋势随着用药时间的延长而逐渐明显。结论：地塞米松联合奥沙利铂联合用药能产生协同作用,抑制A549细胞增殖。     

奥沙利铂对肝癌细胞HuH-7细胞周期的影响

目的探讨奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人肝癌细胞株HuH-7细胞周期的影响及其相关机制,为其应用于原发性肝细胞癌临床治疗提供理论依据。方法 MTT方法检测L-OHP对肝癌细胞HuH-7生长的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测L-OHP诱导HuH-7细胞周期阻滞的作用;RT-PCR和Western blot方法观察L-OHP对细胞周期调节因子Cyclin D1、CDK2、CDK4及p16、p21、p53表达的影响。结果 MTT结果显示L-OHP对HuH-7细胞增殖抑制率随药物浓度增加及作用时间延长有升高趋势,呈时间剂量依赖性。L-OHP能够诱导HuH-7细胞周期阻滞于S期,并可下调CDK4和Cyclin D1蛋白的表达,上调p21蛋白的表达,低浓度上调p53表达而高浓度下调p53表达,CDK2和p16表达无明显变化。结论 L-OHP可能通过影响CDK4、Cyclin D1及p21的活性使HuH-7细胞阻滞在S期,从而抑制肝癌细胞HuH-7的增殖。     

没食子儿茶素没食子酸酯诱导人口腔上皮癌细胞G1期阻滞

目的 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人口腔上皮癌KB细胞株增殖的影响及其分子机制.方法 采用MTT法测定EGCG对KB细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术分析经EGCG处理48 h后KB细胞周期改变;通过RT-PCR和免疫印迹分别检测Cyclin A、Cyclin D1和Cyclin E表达改变.结果 EGCG对KB细胞增殖具有抑制作用,EGCG(25,50,100,200,400,800μmol/L)作用KB细胞48 h后,细胞活性分别是(85.4±2.4)%、(80.4±2.8)%、(51.5±4.5)%、(30.2±1.9)%、(25.3±1.5)%和(20.0±1.1)%,与对照组(100.0±2.2)%比较具有显著性差异(P<0.05);24 hMTT结果也显示相同趋势,呈浓度依赖;EGCG(100μmol/L)处理后G1期细胞百分数为(73.5±4.4)%,与对照组(47.3±3.5)%比较具有显著性差异(P<0.05);EGCG下调Cyclin A和Cyclin E表达.结论 EGCG通过诱导G1期阻滞,抑制KB细胞增殖,其诱导细胞周期阻滞作用与下调Cycline E表达相关.

Abstract：

Objective To explore the effects of epigallocatechin-3-gallate(EGCG)on the proliferation ofhuman oral epithelial cancer eell line KB cells and the molecular mechanisms.Method KB cells were treated with various concentrations of EGCG for 24 or 48 h.MTT assay was used to test the cell viability.The changes of cell cycle in KB cells treated with EGCG for 48 h were analyzed using flow cytometry.The expressions of cyclin A,cyclin D1 and cyclin E were detected by RT-PCR and Western blotting.Reset The viability of KB cells treated with various concentrations of EGCG(25,50,100,200,400,and 800 μmol/L)for 48 h were decreased to(85.4±2.4)%,(80.4±2.8)%,(51.5±4.5)%,(30.2±1.9)%,(25.3±1.5)%,(20.0±1.1)%,respectively,showing significant difference from that of the control group[(100.0±2.2)%,P<0.05).EGCG decreased the viabilities of KB cells in a dose.dependent manner. Flow cytometry demonstrated that treatment with EGCG significantly increased the cell percentage in sub-G1 phase,which was(73.5±4.4)%after a 48-h EGCG treatment,significantly different from that in the control group[(47.3±3.5)%,P<0.05),EGCG-induced G1 phase arrest was correlated to the down-regulation of cyclin A and cyclin E.Conclusion EGCG inhibits the proliferation of KB cells by inducing G1 phase arrest,which involves the downregulation of cyclin E.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）在体外对人膀胱癌细胞系T24细胞凋亡的诱导作用，并探讨其诱导凋亡的相关信号通路等分子机制。方法应用光学显微镜和流式细胞仪检测EGCG作用T24细胞的凋亡诱导作用。采用Western blotting方法检测PI3K／Akt信号通路的改变；同时研究了caspase-3，PARP等蛋白在诱导细胞凋亡中的作用。结果EGCG作用于T24细胞24h后能明显诱导细胞凋亡，呈显著浓度依赖性。EGCG使T24细胞caspase-3和PARP均被激活；T24细胞phospho—Thr308-Akt和phospho—Ser473-Akt的表达逐渐降低，但tAkt未见改变。结论EGCG能诱导T24细胞凋亡，EGCG凋亡诱导作用可能和抑制P13K／Akt信号通路的激活有关。     

Experimental study on anti-neoplastic activity of epigallocatechin-3-gallate to digestive tract carcinomas

Background Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) has been demonstrated to have anti-neoplastic activity, but the effective concentration of EGCG and its possible mechanisms are uncertain. The study on the killing effects of EGCG on different digestive tract cancer cell lines can find target sites of its anti-neoplastic effect and provide a theoretical basis for its clinical application in the treatment of cancers.Methods Methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) analysis was made to detect the differential sensitivities of eight digestive tract cancer cell lines to EGCG. The effect of EGCG on cell cycle distribution of sensitive cancer cell line was measured by flow cytometry. By polymerase chain reaction (PCR)-enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) protocol, the influence of EGCG on telomerase activity of sensitive cancer cell line was also investigated. RT-PCR method was employed to detect the influence of EGCG on the expressions of hTERT, c-myc, p53 and mad1 genes in sensitive cancer cell line. Results EGCG exhibited dose-dependent killing effects on all eight disgestive tract cancer cell lines. The 50% inhibitory concentration (IC50) of SW1116, MKN45, BGC823, SGC7901, AGS, MKN28, HGC27 and LoVo cells were 51.7 μmol/L, 55.9 μmol/L, 68.5 μmol/L, 79.1 μmol/L, 83.8 μmol/L, 119.8 μmol/L, 183.2 μmol/L and 194.6 μmol/L, respectively. There were no apparent changes in cell cycle distribution of sensitive cancer cell line MKN45 48 hours after incubating with three different concentrations of EGCG compared with the controls. It was found that EGCG could suppress the telomerase activity of MKN45 cells, and the effects were dose- and time-dependent. After EGCG administration, the expression of hTERT and c-myc genes in MKN45 cells was decreased, that of the mad1 gene increased, and that of the p53 gene unchanged. Conclusions EGCG has dose-dependent killing effects on different digestive tract cancer cell lines. Administration of EGCG has no obvious effect on cell cycle distribution of sensitive cancer cell line MKN45. The anti-neoplastic activity of EGCG might be due to the inhibition of telomerase activity by means of its influence on hTERT and the up-stream regulation genes.     

表没食子儿茶素没食子酸酯增强低剂量顺铂对小细胞肺癌H446细胞株的细胞毒作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]联合顺铂(Cisplatin,DDP)对小细胞肺癌细胞株H446的细胞毒作用及其机制。方法采用MTT法检测EGCG及DDP影响H446细胞增殖的量效和时效关系。采用流式细胞仪检测不同浓度EGCG、DDP及二者联合作用于H446细胞对细胞周期及凋亡的影响。结果 EGCG和DDP均可抑制H446细胞增殖,该增殖抑制作用呈浓度及时间依赖模式。不同浓度的EGCG(80、160μmol/L)与DDP(1.0μg/ml)联合应用时,可使H446细胞阻滞于G2/M期。EGCG可诱导H446细胞凋亡,并能增强DDP诱导H446细胞凋亡的作用。结论 EGCG能够抑制H446细胞增殖,诱导H446细胞凋亡,增强DDP诱导H446细胞凋亡的作用,其机制可能与G2/M期阻滞有关。     

Ni2+与EGCG相互作用对人牙龈成纤维细胞的生物学效应

 目的 分析表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）、Ni²⁺及其相互作用对人牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblast cells,HGF）的生物学效应。方法 用MTT法检测HGF的存活率,运用彗星电泳检测细胞的DNA损伤情况,使用流式细胞仪法检测HGF周期变化。结果 Ni²⁺可呈时间依赖性抑制HGF的生长,造成细胞DNA损伤,并且可使细胞周期阻滞于S期,诱导细胞凋亡。高浓度的EGCG（>200 μmol/L）可明显抑制HGF生长,使细胞的DNA损伤。Ni²⁺与EGCG相互作用后增加了对HGF的抑制（P<0.01）,DNA的损伤及凋亡细胞也明显增加（P<0.05）。结论 Ni²⁺和EGCG相互作用后使Ni²⁺对HGF的抑制作用增强,加剧HGF的DNA损伤和细胞周期阻滞,并明显增加细胞凋亡。     

儿茶素抑制肝癌细胞增殖、诱导凋亡作用研究

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝癌HepG2细胞Cyclin D1,Bcl-2表达的影响,探讨EGCG抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法观察EGCG对肝癌细胞HepG2增殖的影响,免疫细胞化学法、Western blot法分别检测EGCG作用后Cyclin D1,Bcl-2的表达。结果 EGCG呈浓度依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖(P<0.05),免疫细胞化学和Western blot的结果均显示EGCG作用后Cyclin D1和Bcl-2的表达下调。结论 EGCG可能通过下调Cyclin D1,Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖的同时诱导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用。     

表没食子儿茶素没食子酸脂对前列腺癌PC-3细胞体外生长的抑制作用

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对人前列腺癌细胞体外生长的抑制作用,以及其对细胞增殖周期的影响。方法:用不同浓度的EGCG处理体外生长的前列腺癌PC-3细胞,通过对细胞形态的对比观察和MTT法检测EGCG对PC-3细胞的抑制作用,通过流式细胞术检测其对细胞周期的影响。结果:与对照组相比,EGCG处理组可使细胞明显变圆,体积增大,细胞内颗粒及脱壁细胞增多;MTT法显示,EGCG能明显抑制前列腺癌PC-3细胞生长,并呈时间、剂量依赖性(P<0.05);流式细胞术显示,EGCG处理的PC-3细胞被阻止在G0/G1期,并有凋亡峰出现。结论:EGCG通过阻滞细胞的增殖周期对前列腺癌PC-3细胞体外生长有明显的抑制作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞HCCLM6凋亡的研究

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)对人高转移肝癌细胞HCCLM6凋亡的作用及探讨其作用机制。方法 甲基噻唑基四唑染色法检测EGCG对人肝癌细胞HCCLM6细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率和EGCG对HCCLM6细胞周期的影响,免疫荧光技术检测EGCG处理的HCCLM6细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和骨桥蛋白(osteopontin, OPN)表达的变化。结果 EGCG可显著抑制肝癌细胞HCCLM6的增殖,且呈浓度依赖性;EGCG使细胞周期明显阻滞于G0/G1期;EGCG可明显导致HCCLM6细胞凋亡,使VEGF、OPN表达水平显著下降。结论 EGCG可以诱导肝癌HCCLM6细胞凋亡,其作用机制可能与阻滞细胞周期和调控VEGF、OPN表达有关。     

EGCG诱导人胃癌细胞G1期阻滞

目的:探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯epigallocatechin- 3- gallate(EGCG)对人胃癌MGC -80 3细胞株增殖的影响及其分子机制。方法:采用MTT法测定EGCG对胃癌细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术分析经EGCG处理4 8h后MGC - 80 3细胞周期改变;运用免疫细胞化学和免疫印迹技术分别检测CyclineE和磷酸化Rb蛋白表达改变。结果:EGCG对MGC - 80 3细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性。EGCG诱导MGC - 80 3细胞G1期阻滞。EGCG处理后免疫细胞化学检测CyclineE的表达下调.免疫印迹检测磷酸化Rb蛋白表达下调。结论:EGCG通过诱导G1期阻滞,抑制MGC -80 3细胞增殖,其诱导细胞周期阻滞作用与调节CyclineE、磷酸化Rb表达相关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对HPV11早期基因E6、E7mRNA表达的影响

目的 利用人工构建的含人乳头瘤病毒(HPV)11型基因组的HaCaT细胞(简称为HPV11.HaCaT细胞),研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对该细胞生长的抑制作用,以及受试物对HPV11早期基因E6和E7 mRNA表达的影响。方法 在HaCaT及HPV11.HaCaT细胞培养基中添加不同浓度的EGCG后,应用MTT比色法检测受试物对细胞生长增殖的影响;用相对荧光定量PCR法检测HPV11.HaCaT细胞中HPV11 E6、E7 mRNA表达的改变。结果 EGCG能抑制HaCaT和HPV11.HaCaT细胞的生长,不同浓度EGCG作用下,细胞生存率为52%~95%、64%~90%,呈浓度和时间依赖趋势。EGCG作用于细胞12h和24h后,HPV11.HaCaT细胞中HPV11 E6、E7基因的mRNA表达水平明显下降(P<0.05)。结论 EGCG在体外能抑制含HPV11基因组的HaCaT细胞生长,并能抑制HPV11功能基因E6、E7表达。