川芎嗪降低二甲酰胺诱导的PC12细胞凋亡

目的 分析川芎嗪预处理大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株PC12细胞后二甲酰胺诱导的细胞凋亡情况,探讨川芎嗪治疗脑缺血再灌注损伤的机制.方法 采用川芎嗪预处理PC12细胞后,制备二甲酰胺细胞损伤模型,通过CCK-8法活细胞检测、Hoechst-33342染色、流式细胞术和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析细胞凋亡发生机制.结果 川芎嗪预处理后,PC12细胞的存活数提高,细胞未见大量核固缩及凋亡小体形成,总体凋亡率降低,caspase 3 、caspase 9活性降低,线粒体膜电位提高,Bax/Bcl-2比值降低.结论 川芎嗪预处理后可以降低二甲酰胺诱导的PC12细胞凋亡.     

川芎嗪对过氧化氢引起PC12细胞损伤的保护作用

目的分析川芎嗪预处理大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞后过氧化氢诱导的细胞凋亡情况,探讨川芎嗪抑制脑缺血损伤中氧自由基损伤的分子机制。方法采用川芎嗪预处理PC12细胞后,制备过氧化氢细胞损伤模型,采用CCK-8法活细胞检测、Hoechst-33342染色、流式细胞术、反转录聚合酶链反应分析细胞凋亡发生机制。结果应用0.0、0.1、1.0、10.0 mmol/L浓度川芎嗪预处理后,细胞活力分别为(51.2±4.64)%、(58.5±7.46)%、(73.8±2.94)%、(81.0±6.06)%(F=146.9,P0.05),细胞未见大量凋亡小体形成,Bax/Bcl-2比值降低(F=2.14,P0.05),线粒体膜电位提高,Caspase 3、9活性降低(Caspase 3:F=1.59,P0.05;Caspase9:F=4.98,P0.05)。结论川芎嗪预处理后可降低过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡,抑制氧自由基损伤。     

L-肌肽对过氧化氢诱导PC12细胞损伤的保护机制

目的探讨L-肌肽对H2O2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞）凋亡保护的作用机制。方法在H2O2诱导PC12细胞凋亡模型的基础上加入肌肽,采用MTT比色法检测肌肽对H2O2抑制PC12细胞增殖的影响;RT-PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3 mRNA的表达变化;免疫组织化学SABC法检测Caspase-3蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果不同浓度的肌肽对H2O2损伤的PC12细胞的存活率有显著的提高作用,20mmol/L浓度时达最大值（P〈0.05）;20mmol/L的肌肽作用于PC12细胞可降低其Caspase-3 mRNA的表达及Caspase-3蛋白的表达,流式细胞仪检测显示,肌肽可抑制细胞的早期和晚期凋亡。结论肌肽对H2O2损伤的PC12细胞有保护作用,机制可能是通过抑制Caspase-3的表达来抑制PC12细胞的凋亡而实现的。     

HMGB1对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的研究高迁移率蛋白1(HMGB1)对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法膀胱癌细胞BIU-87分成对照组、siRNA control组、HMGB1 siRNA组共3组,siRNA control组、HMGB1 siRNA组细胞为感染siRNA control慢病毒和HMGB1 siRNA慢病毒的BIU-87细胞,对照组为不感染慢病毒的BIU-87细胞。用Realtime PCR和Western blot检测细胞中HMGB1表达水平。MTT检测膀胱癌细胞增殖活性,流式细胞术检测膀胱癌细胞凋亡,Western blot检测膀胱癌细胞中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、活化型Caspase-12(Cleaved Caspase-12)、活化转录因子4(ATF4)蛋白水平。结果 HMGB1 siRNA可以下调膀胱癌细胞中HMGB1的表达和转录,siRNA control对膀胱癌细胞中HMGB1表达没有影响。沉默HMGB1后膀胱癌细胞增殖能力下降,细胞凋亡率升高,细胞中凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-12表达水平升高,内质网应激蛋白CHOP、ATF4表达水平也升高。结论 HMGB1沉默可以通过内质网途径诱导膀胱癌细胞凋亡,抑制膀胱癌细胞增殖。     

利拉鲁肽对神经母细胞瘤细胞牵张损伤的神经保护作用

目的探讨胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)牵张损伤的神经保护作用。方法本实验以SH-SY5Y细胞作为研究对象,首先采用MTT实验筛选最适宜的利拉鲁肽处理浓度,然后利用可控性细胞损伤装置(CIC-II)建立细胞牵张损伤模型。将实验分为3组,即对照组、细胞牵张损伤组、利拉鲁肽治疗组(1μM利拉鲁肽处理SH-SY5Y细胞24 h)。乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组细胞毒性;蛋白免疫印迹实验检测凋亡相关蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和Caspase-3的表达水平。结果 MTT实验显示,利拉鲁肽处理SH-SY5Y细胞适宜的保护性浓度为1μM。LDH实验显示,与对照组相比,牵张损伤组LDH漏出量显著增多;与细胞损伤组相比,利拉鲁肽治疗组细胞LDH漏出量明显降低(P0.05);蛋白免疫印迹实验显示:与对照组相比,细胞损伤组Bax表达水平显著增强,Bcl-2表达显著减少,Caspase-3表达明显增高,细胞凋亡百分比显著增高;与细胞损伤组相比,利拉鲁肽治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达水平降低(P0.05),Bcl-2表达显著增多(P0.01),细胞凋亡百分比显著降低。结论利拉鲁肽可以减轻细胞损伤引起的LDH释放水平,利拉鲁肽能显著降低损伤细胞的凋亡。利拉鲁肽通过抑制细胞凋亡进而发挥其神经保护作用。     

脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用

目的探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因 Caspase- 8蛋白表达与神经元保护作用的关系. 方法雄性 Wistar大鼠 70只,随机分为对照组( 10只)、预处理组( 10只)、缺血预处理组( 25只)和缺血组( 25只).四血管阻断法复制全脑缺血模型,尼氏和 TUNEL染色法观察脑皮质及海马 CA1区神经元数和凋亡细胞数,免疫组化方法检测 Caspase- 8蛋白在缺血预处理后表达变化情况. 结果①缺血 7 d时,缺血预处理组皮质及海马 CA1区神经元数无显著变化 [( 268± 8.5)个 /视野 ],缺血组神经元数则显著减少 [(135.0± 5.6)个 /视野 ].②缺血预处理组 Caspase- 8蛋白缺血 12 h表达升高 [( 125.6± 9.0)个 /视野 ], 24 h达高峰 [( 167.0± 8.1)个 /视野 ]; 缺血组 caspase- 8蛋白缺血 6 h表达升高 [( 154.2± 18.4)个 /视野 ], 12 h达高峰 [( 222.8± 17.1)个 /视野 ];各对应时点缺血组 Caspase- 8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多.③缺血预处理组和缺血组均在缺血 12 h皮质及海马 CA1区凋亡细胞数开始增多 [( 15.5± 2.1), (39.8± 3.9)个 /视野 ],缺血 48 h凋亡细胞数达高峰 [( 68.3± 13.6), (328.4± 24.0)个 /视野 ],但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多. 结论全脑缺血可能通过诱导 Caspase- 8蛋白的表达增多,启动细胞凋亡,导致缺血后神经元凋亡的发生.缺血预处理延缓并降低缺血后 Caspase- 8蛋白表达并减少细胞凋亡的发生可能是其神经元保护作用机制之一.     

脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因Caspase-8蛋白表达与神经元保护作用的关系。方法：雄性Wistar大鼠70只，随机分为对照组（10只)、预处理组(10只)、缺血预处理组(25只)和缺血组(25只)。四血管阻断法复制全脑缺血模型，尼氏和TUNEL染色法观察脑皮质及海马CA1区神经元数和凋亡细胞数，免疫组化方法检测Caspase-8蛋白在缺血预处理后表达变化情况。结果：①缺血7d时，缺血预处理组皮质及海马CA1区神经元数无显著变化[(2.68&;#177;8．5)个／视野]，缺血组神经元数则显著减少[（135.0&;#177;5.6）个／视野]。②缺血预处理组Caspase-8蛋白缺血12h表达升高[(125.6&;#177;9.0)个／视野]，24h达高峰[(167.0&;#177;8.1)个／视野]：缺血组(caspase-8蛋白缺血6h表达升高[(154．2&;#177;18.4)个／视野]，12h达高峰[（222.8&;#177;17.1)个／视野]：各对应时点缺血组Caspase-8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多。③缺血预处理组和缺血组均在缺血12h皮质及海马CA1区凋亡细胞数开始增多[(15．5&;#177;2．1)，（39.8&;#177;3．9)个／视野]，缺血48h凋亡细胞数达高峰[(68.3&;#177;13.6），(328.4&;#177;24．0)个／视野]，但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多。结论：全脑缺血可能通过诱导Caspase-8蛋白的表达增多，启动细胞凋亡，导致缺血后神经元凋亡的发生，缺血预处理延缓并降低缺血后Caspase-8蛋白表达并减少细胞凋亡的发生可能是其神经元保护作用机制之一。     

灵芝多糖肽对氧化应激损伤PC12细胞的保护作用：与神经生长因子的比较

自的：探讨灵芝的主要有效成分灵芝多精肽对H2O2氧化应激损伤PC12细胞的保护作用，并以神经生长因子作为阳性对照。方法：实验于2004—01／06存第二军医大学神经科学研究所进行.以H2O2损伤PC12细胞为氧化应激损伤神经元的模型,将培养的PC12细胞随机分成4组：①正常对照组：PC12细胞在无血清的DMEM培养基中培养、②H2O2作用组：PC12细胞与终浓度为200μmol／L的H2O2作用4h，③灵芝多粮肽组：PC12细胞预先用终浓度为10mg／L的灵芝多糖肽预处理24h后，加入终浓度为200μmol／L的H2O2共同作用4h、④神经生长因子组：PC12细胞预先用终浓度为0．1mg／L的神经生长因子预处理24h后．加入终浓度为200μmol／L的H2O2共同作用4h,采用MTT法检测细胞的存活率以及Western blotting检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3P20活性片段.结果：①细胞存活率：H2O2作用组显著低于正常对照组[（38．6&;#177;7．1）％，（100&;#177;9．3）％，P〈0.01]；灵芝多糖肽组和神经生长因子组显著高于H2O2作用组[（83．4&;#177;10．2）％，（75.9&;#177;7．4）％．P〈0．01]，但两组间比较无差异（P〉0.05）.②半胱氩酸天冬氨酸蛋白酶3P20活性片段：Weslern blotting检测结果提示灵芝多糖肽组和神经生长因子组较H2O2作用组明显减少.结论：适量灵芝多精肽灵芝多精肽能促进氧化应激损伤PC12细胞的存活，抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡，对氧化应激损伤PC12细胞具有保护作用,其效果与神经生长因子相似.     

融合蛋白TAT-NEP1-40对PC12细胞氧糖剥脱模型保护作用的研究

目的观察融合蛋白TAT-NEP1-40的细胞转导功能及其对PC12细胞氧糖剥脱模型(OGD)损伤的保护作用。方法含80nmol/L浓度TAT-NEP1-40的DMEM培养液孵育PC12细胞60min后,用免疫荧光染色法检测该融合蛋白的细胞转导功能;以Na2S2O4造成缺氧合并缺糖模拟PC12细胞缺血性损伤,分别给予TAT-NEP1-40、TAT-β-gal及β-gal等进行处理,利用MTT比色法、FCM法及Hoechst33258染色法检测PC12细胞存活情况并计算保护率,观察TAT-NEP1-40对模拟PC12细胞缺血性损伤的保护作用。结果 (1)TAT-NEP1-40蛋白能跨细胞膜进入PC12细胞;(2)该蛋白具有保护作用,最大保护率为66.8%;(3)该蛋白能提高PC12细胞拟缺血损伤时的存活率,TAT-NEP1-40较OGD模型组高,活细胞生存率分别为(90.05±1.83)%、(77.10±2.00)%,P<0.05。结论融合蛋白TAT-NEP1-40具有细胞转导功能,对体外模拟PC12细胞缺血性损伤具有保护作用。     

灵芝多糖肽对氧化应激损伤PC12细胞的保护作用与神经生长因子的比较

目的探讨灵芝的主要有效成分灵芝多糖肽对H2O2氧化应激损伤PC12细胞的保护作用,并以神经生长因子作为阳性对照.方法实验于2004-01/06在第二军医大学神经科学研究所进行.以H2O2损伤PC12细胞为氧化应激损伤神经元的模型,将培养的PC12细胞随机分成4组①正常对照组PC12细胞在无血清的DMEM培养基中培养.②H2O2作用组PC12细胞与终浓度为200 μmol/L的H2O2作用4 h.③灵芝多糖肽组PC12细胞预先用终浓度为10 mg/L的灵芝多糖肽预处理24 h后,加入终浓度为200μmol/L的H2O2共同作用4 h.④神经生长因子组PC12细胞预先用终浓度为0.1 mg/L的神经生长因子预处理24 h后,加入终浓度为200μmol/L的H2O2共同作用4 h.采用MTT法检测细胞的存活率以及Western blotting检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 P20活性片段.结果①细胞存活率H2O2作用组显著低于正常对照组[(38.6±7.1)%,(100±9.3)%,P＜0.01 ];灵芝多糖肽组和神经生长因子组显著高于H2O2作用组[(83.4±10.2)%,(75.9±7.4)%,P＜0.01],但两组间比较无差异(P＞0.05).②半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 P20活性片段Westernblotting检测结果提示灵芝多糖肽组和神经生长因子组较H2O2作用组明显减少.结论适量灵芝多糖肽灵芝多糖肽能促进氧化应激损伤PC12细胞的存活,抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,对氧化应激损伤PC12细胞具有保护作用,其效果与神经生长因子相似.     

Ultrasound-Enhanced Protective Effect of Tetramethylpyrazine via the ROS/HIF-1A Signaling Pathway in an in Vitro Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury Model

Reactive oxygen species-induced oxidative stress is an important pathophysiological process during cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury. It has been reported that the protective effect of tetramethylpyrazine (TMP) against cerebral I/R injury can be significantly improved by its combination with ultrasound exposure. However, the molecular mechanisms and signaling pathways underlying the synergistic protective effect remain unclear. In the present work, the damage induced by I/R injury was modeled by glutamate-induced toxicity to pheochromocytoma (PC12) cells. The ultrasound-enhanced protective effect of TMP was systemically investigated by measuring variations in cell viability, cell migration and levels of intracellular reactive oxygen species, the oxidative stress-related protein glutathione, apoptosis-related proteins (caspase-8, -9 and -3), as well as expression of related genes (hypoxia-inducible factor-1a, p53, murine double minute2). The results suggest that the ultrasound-enhanced protective effect of TMP against cerebral I/R injury might act via the reactive oxygen species/hypoxia-inducible factor-1a signaling pathway, and an appropriate ultrasound intensity should be selected to achieve an optimal synergistic neuroprotective effect.     

多器官功能障碍综合征小鼠脾脏高迁移率族蛋白B1及免疫细胞功能变化的研究

目的 观察多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGBl)与主要组织相容复合体(MHC)-II类分子I-Ab表达变化的规律,探讨HMGB1对脾脏免疫细胞功能状态的影响及其与MODS病程发展的关系.方法 选择57BL/6小鼠90只,按随机数字表法分为正常对照组,致伤后3、8、12 h及1、2、3、5和10～12 d组,每组10只.采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型;检测小鼠脾脏HMGBl和I-A"表达水平及脾脏免疫细胞的凋亡率.结果 正常小鼠脾脏中仅有少量HMGB1 mRNA表达;在MODS病程中呈双峰升高,表现为伤后1～2 d HMGBl mRNA表达量达高峰(P＜0.01),随后表达下调,伤后5 d明显减少,但在10～12 d时表达再次升高(P＜0.05);HMGB1蛋白表达量的变化与mRNA表达变化规律基本一致.在伤后8 h脾脏单核细胞I-Ab与HMGB1蛋白表达同时升高(P＜0.01),随后两者在病程中呈反相变化.脾脏免疫细胞凋亡率在伤后呈双峰升高,与HMGB1变化规律一致.结论 MODS小鼠脾脏HMGB1表达上调与淋巴细胞凋亡密切相关,并影响脾脏抗原呈递细胞对MHC-II类分子的表达,由此削弱细胞免疫应答能力,影响MODS的病情发展.     

促红细胞生成素对MPP+诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的保护作用。方法:使用MPP+处理PC12细胞,建立多巴胺能细胞损伤模型,使用不同浓度的EPO预处理细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光酶标仪检测细胞内活性氧物质水平,比较各组间的差异。结果:MPP+处理后PC12细胞活力下降,250μmol/LMPP+处理24h后,细胞活性下降为对照组的39.64%,而EPO预处理组随着EPO浓度的增加,细胞活力逐渐上升,40U/mlEPO为促进细胞活力的最佳浓度。EPO预处理组细胞凋亡率明显低于单独MPP+组(P<0.01),且EPO预处理组的细胞内活性氧物质水平明显低于单独MPP+组(P<0.01)。结论:EPO对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,这种保护作用可能与其抗氧化应激作用有关。     

外源性心脏营养素1：保护PCI2细胞和许旺细胞的可能性

背景：外周神经损伤后的很短时间内,神经和肌肉已经开始发生不可逆的退变。如何延缓外周神经损伤后的退变过程,并创造一定的微环境作为其恢复的基础。目的：探讨外源性心脏营养素1保护PCI2细胞和许旺细胞的作用。方法：获得并培养许旺细胞和PCI2细胞,分别进行完全培养基培养、无血清培养基培养和50℃高温培养,心脏营养素1组中加入一定量的外源性心脏营养素1溶液,对照组中加入等量无菌DMEM溶液培养24h。应用CCK-8比色法测定PCI2细胞和许旺细胞的存活率,乳酸脱氢酶试剂盒测定上清液中乳酸脱氢酶活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。结果与结论：加入心脏营养素1后PCI2细胞和许旺细胞存活率明显增高,乳酸脱氢酶释放量、丙二醛浓度明显减少,超氧化物歧化酶活性显著增加。证实外源性心脏营养素1能够明显减轻缺血和热应激刺激对PCI2细胞和许旺细胞的损伤从而起到保护作用,其作用机制可能与心脏营养素1与细胞表面受体结合激活了抗凋亡蛋白的表达有关。     

丹参素对缺氧/复氧诱导H9C2心肌细胞损伤和内质网应激的改善作用

目的观察丹参素(DLA)通过抑制内质网应激和凋亡对H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后损伤的保护作用。方法将离体培养的H9C2心肌细胞随机分为3组:对照组、缺氧/复氧组(H/R组)、DLA+H/R组(DLA组)。H/R组先缺氧6h后复氧24h;DLA组于缺氧时给予DLA(10-6M)培养6h,再复氧24h。对照组心肌细胞正常培养至实验结束。ELISA测定细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和丙二醛(MDA)的含量;Western blot检测细胞中内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Caspase-12、Bax、Bcl-2和SOD的蛋白含量。结果与对照组比较,H/R组细胞LDH、CK-MB和MDA的含量显著升高(P<0.05),GRP78、Caspase-12和Bax蛋白表达明显增加(P<0.05),而Bcl-2和SOD的蛋白含量明显降低(P<0.05);给予DLA可明显改善上述指标的变化。结论H/R可诱导H9C2心肌细胞发生凋亡、氧化应激和内质网应激,引起细胞损伤和凋亡;DLA可以通过抑制凋亡、氧化应激和内质网应激,减少细胞损伤,发挥保护细胞的作用。     

促红细胞生成素对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的拮抗作用

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞缺氧损伤凋亡的影响并探讨其作用机制.方法 将PC12细胞分为四组:空白对照组、CoCl2处理组、重组人促红细胞生成素(rhEPO)处理组、rhEPO+CoCl2处理组.应用MTT,乳酸脱氢酶(LDH),流式细胞术(FCM)及Hoechst33258染色法检测rhEPO对氯化钴诱导的细胞活性下降及凋亡的影响.通过逆转录PCR(RT-PCR)法检测Survivin表达情况.结果 MTT结果显示rhEPO预处理能够提高PC12细胞活力,0.6 mmol/L CoCl2单独处理组细胞存活率仅为(43.07±5.9)%,rhEPO处理24 h后细胞存活率上升明显至(77.89±3.4)%(P<0.01).LDH检测,FCM及Hoechst33258结果表明CoCl2处理能诱导PC12细胞损伤及凋亡,而预先采用2 U rhEPO处理PC12细胞可抑制CoCl2的细胞毒性作用,减少细胞缺氧性损伤及凋亡.RT-PCR显示rhEPO处理组PC12细胞Survivin表达较CoCl2处理组明显升高.结论 EPO处理能抑制CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,其细胞保护作用的机制可能与上调PC12细胞的Survivin表达有关.     

茶多酚对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的：探讨茶多酚（TP）对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP^＋）诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及机制。方法：将MPP＋或TP加入培养的PCI2细胞,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性及代谢状态,荧光法测定细胞内活性氧（ROS）水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2基因mRNA表达,比较各组的差异。结果：与MPP＋组相比TP＋MPP＋组细胞存活率明显升高,凋亡率、ROS水平明显降低,bcl．2mRNA表达升高。结论：TP可通过抗氧化及抗凋亡机制保护PCI2细胞免于MPP^＋的损伤     

人工合成多肽FGL对神经细胞模型PC12细胞增殖与凋亡的影响

背景：FGL是NCAM的核心活性多肽片段,可直接作用于成纤维细胞生长因子受体1,激活NCAM的信号传导途径。目的：观察FGL人工合成多肽联合培养对PC12细胞增殖和凋亡的作用。方法：将培养的PC12细胞分为对照组和实验组,实验组预先加入1%的FGL多肽溶液。分别于培养1,3,5,7,9d采用细胞计数试剂8法检测细胞增殖情况。将PC12细胞分为正常组、实验组和损伤组,损伤组加入H2O2刺激16h。实验组加入H2O2与FGL人工合成多肽刺激16h,流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光定量PCR法检测PC12中的核转录因子κBmRNA表达。结果与结论：FGL人工合成多肽与PC12复合培养细胞生长良好,可明显促进PC12细胞的活性并且减低PC12细胞凋亡并可明显降低凋亡模型中PC12细胞核转录因子κB基因的表达。说明FGL多肽可以明显促进PC12细胞增殖,并可以抑制PC12细胞凋亡。