培哚普利对压力超负荷性左室肥厚的防治作用

目的 研究培哚普利防治压力超负荷性左室肥厚的作用极度及其机制。方法 术后６周后测定平均动脉压（ＭＡＰ）、左室重量／体重比值（ＬＶＷ／ＢＷ）,图像法测算出心肌间质胶原蛋白总体积（Ｖ（ｃ）ｔ）和每一心肌细胞核所在的心肌细胞的平均体积（Ｖ（ｍ）ｎ）,放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ浓度（ＭＡⅡ）。结果 和假手术组相比,腹主动脉缩窄组ＭＡＰ、Ｖ（ｃ）ｔ、ＬＶＷ／ＢＷ、Ｖ（ｍ）ｎ和ＭＡⅡ均显著增加;低剂量组ＭＡＰ     

培哚普利对糖尿病肾病肾素—血管紧张素系统的影响

本研究观测了培哚普利对ＤＮ患者ＲＡＳ影响。４４例无高血压，持续有微量白蛋白尿的排胰岛素依赖性糖尿病患者随机分为培哚产利治疗组和常规治疗组，培哚普利治疗８周后ＤＮ患者增高的ＲＡＳ活性被抑制，表现为血管紧张素Ⅱ水平降低３５．８％，ＰＲＡ增加，较常规治疗有显著差异。     

培哚普利对压力超负荷性左室肥厚的防治作用

目的　研究培哚普利防治压力超负荷性左室肥厚的作用及其机制。方法　术后 6周后测定平均动脉压 (MAP)、左室重量 /体重比值 (LVW /BW) ,图像法测算出心肌间质胶原蛋白总体积 (V(c) t)和每一心肌细胞核所在的心肌细胞的平均体积 (V(m) n) ,放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ浓度 (MAⅡ )。结果　和假手术组相比 ,腹主动脉缩窄组MAP、V(c) t、LVW /BW、V(m) n和MAⅡ均显著增加 ;低剂量组MAP显著增高 ,余指标无显著差异 ;高剂量组各指标无显著性差异。LVM/BW和MAⅡ高度相关 (P <0 .0 1 )。结论　高、低剂量培哚普利均可防止心肌肥厚和间质胶原蛋白的沉积 ,其机制可能是抑制了MAⅡ的产生。     

培哚普利的临床研究进展

高血压是世界范围内最为关注的健康问题之一。高血压增加心血管病危险，许多药物能降压，但并非能遏止和逆转与血压升高相关的血管重塑。培哚普利(雅施达)在欧洲国家临床应用已超过10年，临床资料证明，此药是一有效降压、耐受良好的长效血管转化酶抑制剂(ACEI)。其独特的药理作用能对高血压病人提供靶器官功能保护，改善动脉顺应性，恢复心功能，有效逆转血管重塑。     

非洛地平与培哚普利对高血压病患者肾功能的影响

目的探讨非洛地平和培哚普利治疗对高血压病患者肾功能的影响。方法高血压病患者60例随机分为两组,非洛地平组与培哚普利组各30例,疗程24周,治疗前后观察肾功能指标变化。结果两组治疗后均能显著降低血压(P＜0.01)及尿蛋白的排泄量,两组24小时尿白蛋白分别从104.2±34.5mg/24h、103.2±41.8mg/24h降至69.8±28.4mg/24h、66.8±28.3mg/24h,P均＜0.01;24小时尿蛋白量从0.26±0.059g/L、0.26±0.061g/L降至0.18±0.032g/L、0.18±0.042g/L,P均＜0.01。两组之间无显著性差异(P＞0.05)。结论非洛地平、培哚普利长期治疗均能显著降低血压,可减少蛋白尿,保护肾功能。     

培哚普利对高血压病患者肾功能的影响

目的 :观察培哚普利对高血压病患者肾功能的影响。方法 :2 8例确诊为原发性高血压病患者 ,给予口服培哚普利 4～ 8mg/d ,治疗 8～ 10周。观察治疗前后血压、2 4h尿蛋白、肾小球滤过率、血尿素氮、血肌酐的变化。结果 :治疗后血压下降 ,肾小球滤过率增加 ,血肌酐、血尿素氮及 2 4h尿蛋白降低 ,治疗前后有显著差异(P <0 .0 5 )。结论 :培哚普利能有效降低血压 ,改善肾功能 ,副作用少 ,值得临床推广。     

培哚普利对糖尿病肾脏前列腺素代谢的影响

目的：观察培哚普利对早期糖尿病肾病（ＤＮ）肾脏前列腺素代谢的影响，探讨培哚普利防治ＤＮ的机制。方法：４４例无高血压，持续有微量白蛋白尿的Ⅱ型糖尿病患者随机分为培哚普利治疗组和常规治疗组。结论：培哚普利对ＤＮ肾功能和保护作用和其介导肾脏ＰＧＥ２，ＰＧＩ２合成分泌密切相关。     

培哚普利对老年难治性心力衰竭患者心功能的影响

目的：观察培哚普利对老年人难治性心力衰竭患者心功能影响。方法：选择35例心功能在Ⅲ级以上，应用常规治疗效果不佳的老年心力衰竭患者，采用培哚普利4－8mg每日1次口服，疗程为14d，并同时加用含镁极化液治疗。结果：心功能平均值由治疗前的3．6级降至2．1级,每搏输出量增加34．6％（P＜0．01），心排血量增加19．1％（P＜0．01），体循环血管阻力降低27．1％（P＜0．01）；肺毛细血管嵌楔压降低18．2％（P＜0．05），肾素，血管紧张II和醋固酮均明显降低（P＜0．05），结论：培哚普利能明显改善老年性心力衰竭患者的心功能，副作用少，使用方便，值得临床推广应用。     

培哚普利对高龄心力衰竭患者心功能的影响

目的 研究培哚普利(雅施达)对75岁以上高龄心力衰竭患者的心功能及影响心肌重塑的部分相关因子的作用。方法 对40例75岁以上高龄心力衰竭患者，随机分成两组用培哚普利、卡托普利，对照观察治疗前、治疗6个月后心功能分级，左室舒张末径，射血分数，以及血管紧张素Ⅱ，醛固酮的改变。结果 两组均能改善心功能、左室舒张末径，提高射血分数值，降低循环中血管紧张素Ⅱ，醛固酮的水平。但培哚普利组的变化较卡托普利组明显，有显著性差异。结论 培哚普利对高龄心力衰竭患者的疗效优于卡托普利。     

L-精氨酸对肾性高血压大鼠心血管组织RAS的影响

目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法采用两肾一夹(2K1C)型肾血管性高血压大鼠模型.所有大鼠被随机分为4组(每组10只):①假手术对照组;②高血压对照组;③L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1;④L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME10 mg·kg-1·d-1及L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1.采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压.给药8周后,大鼠处死,分离心脏及主动脉用于检测组织血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测).结果与假手术对照组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,心脏及主动脉的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量增加和血管紧张素转换酶(ACE)活性增高.应用L-精氨酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠心脏及主动脉的AngⅡ含量和ACE活性.NOS抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用.结论长疗程L-精氨酸降压机制可能与抑制心血管组织局部RAS有关.     

黄连素对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用

目的　研究黄连素对 L-甲状腺素 (L- Thy)诱发大鼠发生心肌肥厚的保护作用。方法　 SD大鼠腹腔注射 (ip) L-甲状腺素 0 .5 mg/(kg· d)× 10 d,造成心肌肥厚模型 ,同时用黄连素 30 mg/(kg· d)× 10 d灌胃 ,观察大鼠的心肌肥厚指数 ,心肌细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和肌浆网 Ca2 + - ATP酶活力 ,心肌 NO含量 ,心肌钙调神经磷酸酶 (Ca N)活力的变化。结果　与正常对照组相比 ,心肌肥厚组心肌肥厚指数、Ca N活力明显升高 (P<0 .0 1) ,而心肌NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力均显著降低 (P<0 .0 1)。黄连素治疗组心肌肥厚指数 ,Ca N活力显著低于肥厚组 (P<0 .0 1) ,心肌 NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力则显著高于肥厚组 (P<0 .0 1)。结论　黄连素对 L-甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用。     

肾素-血管紧张素系统与高血压血管重构关系研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一,是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压血管重构中起到非常重要的作用,它是由肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶等组成。现就RAS中各成分对高血压血管重构的影响进行综述。     

des-Asp-angiotensin I 对实验性大鼠心肌肥大的影响

目的探讨9个氨基酸多肽去天门冬氨酸血管紧张素I(des-Asp-angiotensin I)对大白鼠主动脉缩窄后心肌肥大的影响.方法制作主动脉缩窄后心肌肥大模型大鼠70只,分为假手术组、对照组和治疗组.治疗组分别通过静脉给des-Asp-angiotensin I每日50,100,200,400和800pmol/kg.4d后处死,称量心室重量,计算心肌肥大指数.结果des-Asp-angiotensin I可以减弱主动脉缩窄后心肌肥大,这种效应表现为剂量依赖性.环氧化酶抑制剂吲哚美欣静脉注射5mg/kg可以抑制des-Asp-angiotensin I的抗心肌肥大作用.AT1受体拮抗剂氯沙坦静脉注射2.5mg/kg具有与des-Asp-angiotensin I相似的抗心肌肥大作用,但不能被吲哚美欣抑制.结论des-Asp-angiotesinI抗心肌肥大的机理与血管紧张素抑制剂和AT1受体拮抗剂不同,它是作为吲哚美欣敏感的血管紧张素受体激动剂而发挥作用.des-Asp-angiotensin I     

肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性应激状态下胰岛素分泌中的作用

目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性应激诱导下的大鼠胰岛素分泌中所起作用。方法将20只SD大鼠随机分为4组,正常对照、电击组、卡托普利(captopril)处理加电击、坎地沙坦(candesartan)处理加电击。3个需要电击处理组连续电击4周,4组大鼠定期测量血压,在电击结束后行腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)实验,在相应的时间点测定大鼠血糖水平,处死后收集血清和胰脏,测定血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和胰岛素水平,用Q-PCR测定各组大鼠的Pcsk1基因和Pcsk2基因的表达情况。结果在慢性应激情况下,只经电击处理的大鼠血压和血清血管紧张素Ⅱ水平均高于对照组大鼠的正常水平(P0.05);分别经过血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂-坎地沙坦(candesartan)和血管紧张素转化酶抑制剂-卡托普利(captopril)处理的两个组,大鼠的血压及AngⅡ水平均低于对照组水平(P0.05)。3组电击处理过的大鼠血清胰岛素水平均明显低于对照组(P0.05)。电击4周后的IPGTT显示,4组大鼠的糖耐量水平表现无显著差异。3个电击处理组大鼠Pcsk1基因的表达相比对照组明显降低(P0.05),各组大鼠Pcsk2基因表达无明显差异。结论在慢性应激4周的情况下,大鼠胰岛素分泌出现显著下降,卡托普利(captopril)和坎地沙坦(candesartan)处理并未改善慢性应激诱导引起的胰岛素分泌下降,因此,RAS系统可能未参与慢性应激诱导的胰岛素分泌下降。     

三七总皂甙对大鼠压力超负荷性心肌肥大的影响

目的 :研究三七总皂甙 (PNS)对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的影响。方法 :用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷性心肌肥大模型。实验分假手术对照组 (A组 ) ,腹主动脉缩窄组 (B组 ) ,5 0mgPNS (kg·d)ip组 ,10 0mgPNS (kg·d)ip组 ,15 0mgPNS (kg·d)ip组进行。 3周后检测全心重量 (HW)、左心室重量 (LVW )、HW 体重 (BW )、LVW BW即左心室重量指数(LVI)。左心室组织切片苏木精 伊红染色后测心肌细胞直径 (MD)。结果 :15 0mgPNS (kg·d)ip组的HW BW、LVI及MD显著低于B组 (P <0 0 1) ,10 0mgPNS (kg·d)ip组与B组比较MD显著降低 (P <0 0 5 ) ,HW BW、LVI也有下降 ,但无统计学意义(P >0 0 5 ) ,5 0mgPNS (kg·d)ip组与B组比较HW BW、LVI及MD均无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :一定剂量范围的PNS能抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的形成 ,浓度越高 ,抑制作用越明显     

心肌肥厚大鼠ADM ANP的变化及牛磺酸的作用

目的:探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)、心钠素(ANP)在压力超负荷性心肌肥厚大鼠中的变化和意义及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:对照组,缩窄组,干预组。均在术后6周末测定动脉收缩压(SBP)和体重(BW);电子天平称量左心室重量(LVW);以左心系数(LVW/BW)作为衡量心肌肥厚程度的指标;用放射免疫法检测各组心肌ADM、ANP水平。结果:与对照组相比,缩窄组SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显升高(P<0.05),干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显降低(P<0.05)。ADM、ANP水平与左心系数呈正相关,ADM与ANP呈正相关。结论:①ADM可能作为自分泌和(或)旁分泌激素,在心肌肥厚发生发展中起代偿作用,有望成为评价心肌肥厚严重程度的新敏感指标。②牛磺酸可能通过降压,减轻心脏后负荷,阻止ADM、ANP的调节紊乱,起到抑制心肌肥厚的作用。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部RAS的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RA S)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组和牛磺酸治疗组,于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,处死大鼠,分离左室心肌,检测左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室重/体重比增大,心肌的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转换酶活性均增高。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与抑制心肌组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。     

罗格列酮对压力超负荷大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响

 【目的】探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）配体罗格列酮对压力超负荷大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响。【方法】30只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）和压力超负荷模型组（n=21），应用腹主动脉缩窄的方法制作压力超负荷模型，将制作模型后24h仍存活的16只大鼠随机分为压力超负荷（PO）组（n=7）和罗格列酮（PO＋Ros）组（n=9）。罗格列酮组给予罗格列酮3mg／（kg·d）共8周。8周后测定血流动力学；称量心脏质量；放射免疫分析方法测量血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮。【结果】与PO组相比，PO＋Ros组动脉血压降低（P〈0．05）；＋dp/dtmax升高（P〈0．05）；心脏质量指数和左室质量指数降低（P〈0．05）；血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素及血糖水平无明显差异（P〉0．05）。【结论】PPAR-γ配体改善压力超负荷性心肌肥厚和左室舒缩功能，降低动脉血压，其效应与血浆肾素血管紧张素系统无明显关系。