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1.
Objective: To study the therapy effect of ultraviolet blood irradiation and oxygenation (UBIO) on blood AChe activity and lung injury due to acute soman intoxication in rabbits. Methods :Forty rabbits were randomly divided into 4 groups: normal control group, intoxication group, routine therapy group and UBIO therapy group. Blood AChe activity and artery blood gas were analyzed 2 h after intoxication. ACP and AKP activities in BALF were determined respectively. Results: Blood AChe activity in intoxication group was lower than that in normal control group (P〈0.05). BALF ACP and AKP activities in intoxication group were higher than that in normal control group. Blood AChe activities in UBIO therapy group increased and were higher than that in intoxication and routine therapy groups. Compared with intoxication group, BALF ACP and AKP activities were decreased (P〈0. 05) in UBIO therapy group, while artery blood pH, PaO2 and SaO2 increased (P〈0. 05). Conclusion.. UBIO therapy can elevate blood AChe activity and alleviate lung injury induced by soman intoxication. So it may be a new way to treat acute soman intoxication.  相似文献   

2.
目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。  相似文献   

3.
目的 探讨紫外线照射充氧(UBIO)对梭曼急性中毒家兔全血乙酰胆酯酶(AchE)活性的影响及对梭曼中毒后肺损伤的治疗作用.方法 家兔40只,随机分为正常对照组、中毒组、常规治疗组及UBIO治疗组各10只,于治疗后2h检测全血AchE 活性及进行动脉血气分析.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),分析其中碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)活性.结果 中毒组AchE活性显著低于对照组(P<0.01),BALF中AKP及ACP活性高于对照组(P<0.01).经UBIO治疗后AchE活性升高,且明显高于中毒组及常规治疗组.与中毒组比较,UBIO治疗组中AKP及ACP活性显著降低(P<0.05),而动脉血pH值、PaO2及SaO2明显升高(P<0.05),PaCO2明显降低(P<0.05).结论 UBIO能提高全血AchE活性及减轻梭曼中毒后的肺损伤,因而可能是一新的治疗梭曼急性中毒的途径.  相似文献   

4.
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对游离脂肪酸(FFAs)损伤的小鼠胰岛β细胞(本文为 NIT-1细胞株)氧化应激及细胞增殖的影响,探讨 CCK-8对胰岛β细胞保护作用的机制。方法将培养良好的 NIT-1细胞分为对照组、FFAs 组(加入0.25 mmol/L 油酸+0.25 mmol/L 软脂酸)、CCK-8组(FFAs 组基础上同时加入1×10-8 mmol/L CCK-8),分别培养48 h 和72 h ,观察细胞生长状态,M TT 比色法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,检测细胞培养上清液总抗氧化能力(T-AOC),谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT )、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA )活性。结果 FFAs 组显微镜下可见较多细胞碎片,CCK-8组细胞碎片明显减少;与 FFAs 组比较,48 h 和72 h CCK-8组的光密度(OD)570值显著增高(均 P<0.01),与 CCK-8处理48 h 比较,72 h 组 OD570值明显增高(P<0.01);与 FFAs 组比较,CCK-8组细胞上清液 CAT 、T-AOC 、SOD及 GSH-Px 活性均明显增高,MDA 含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);72 h CCK-8组较48 h 组 CAT 、SOD 活性增加,MDA含量降低。结论 CCK-8对 FFAs 损伤的胰岛β细胞具有一定的抗氧化应激作用,同时 CCK-8能够显著刺激 NIT-1细胞的增殖。  相似文献   

5.
OBJECTIVE: To determine the levels of serum superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), total antioxidative capacity (T-AOC) and malondialdehyde (MDA) in patients with pneumonia. METHODS: Sixty-eight patients with pneumonia were divided into group of acute pneumonia, group of chronic bronchitis complicated by lung infection, and group of bronchopneumonia. The levels of serum SOD, GSH-Px, T-AOC and MDA were detected by colorimetry in the 68 patients and 76 normal control subjects. RESULTS: The serum levels of SOD, GSH-Px and MDA were all significantly higher, while T-AOC significantly lower in the 3 patient groups than in the normal subjects. Significant difference in the measurements was also noted between the 3 groups (P < 0.01). CONCLUSION: The determination of serum SOD, GSH-Px, T-AOC and MDA may be helpful for the diagnosis and treatment of pneumonia.  相似文献   

6.
大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠24只,进食基础饲料适应性喂养2周,随机分为2组:大豆蛋白组和酪蛋白组,每组各12只,进食实验饲料28 d。测定大鼠血清及肝脏中各种抗氧化能力指标。结果酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠肝脏组织的总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平差异无统计学意义(P〉0.05)。酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠血清中T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT活性差异无统计学意义(P〉0.05),大豆蛋白组大鼠血清中MDA水平低于酪蛋白组(P〈0.05)。结论大豆蛋白对大鼠抗脂质氧化能力有改善作用。  相似文献   

7.
锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组:锌组、铬组分别按5.1 mg·kg-1·d-1(Zn2+)和40 μg·kg-1·d-1(Cr3+)灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组(P<0.01),SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组(P<0.05或P<0.01)且低于正常对照组(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01)。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。      相似文献   

8.
目的探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)的测定在肺炎诊断和治疗中的意义。方法68例肺炎患者按类型分为急性肺炎组、慢性支气管炎合并肺部感染组和急性支气管肺炎组。采用比色法分别测定各组肺炎患者和76例正常人对照组的血清SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA浓度。结果3组肺炎患者血清SOD、GSH-Px及MDA的浓度均明显高于正常对照组,而T-AOC则明显低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。另外,各肺炎组间也存在显著性差异(P<0.01)。结论血清SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA的测定有助于对肺炎患者的诊断及康复治疗。  相似文献   

9.
哮喘患者氧化—抗氧化系统的改变及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨支气管哮喘(哮喘)患者体内氧化-抗氧化系统的改变及其临床意义.方法观察了40侧哮喘发作期病人、10例健康人和20例治疗组病人,用生化方法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和1秒钟用力肺活量实测值/预计值百分比.结果 (1)哮喘发作期患者SOD、CAT活性显著低于正常对照组(P<0.01),MDA含量高于正常对照组(P<0.05).(2)MDA含量与1秒钟用力肺活量实测值/预计值百分比呈显著负相关(r=-0.38P<0.01).SOD活性与MDA含量呈显著负相关(r=-0.48 P<0.001).(3)治疗组比发作组SOD、CAT活性明显增高(P<0.01).结论哮喘患者体内存在氧化-抗氧化失衡现象,它在哮喘的发病机制中可能起重要的作用.  相似文献   

10.
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、心脏复苏组(CPR组)及EPO治疗组(EPO组),ELISA法分析和比较各组大鼠肺脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:在自主循环恢复即刻,CPR组和EPO组的CaO2水平均低于假手术组(P<0.05),但随着恢复时间的延长逐渐恢复正常。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏MDA含量均明显高于假手术组(P<0.01)。CPR组MDA含量12 h、6 h时间点显著高于3 h时间点(P<0.01)。此外,在心肺复苏6 h、12 h后,EPO组MDA含量低于CPR组(P<0.05和P<0.01)。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏SOD和GSH-Px均较假手术组降低(P<0.05~P<0.01)。CPR组SOD和GSH-Px含量6 h时间点显著低于3 h时间点(P<0.01),12 h时间点则显著高于6 h时间点(P<0.01);而且,心肺复苏3 h、6 h和12 h后,EPO组GSH-Px和SOD含量均明显高于CPR组(P<0.01)。EPO治疗前,大鼠肺脏MDA含量与SOD含量(P<0.05)和GSH-Px含量(P<0.01)均呈负相关关系。EPO治疗后,大鼠肺脏MDA与GSH-Px呈负相关关系(P<0.05),但与SOD无相关性(P>0.05)。结论:EPO能降低心肺复苏后肺脏的氧化应激反应,减轻心肺复苏后的肺损伤程度,促进心肺复苏后肺脏功能的恢复。  相似文献   

11.
[目的]观察预培汤对邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒大鼠胚胎发育及氧化应激的影响。[方法]性成熟(70d龄)SD大鼠72只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、预培汤组,每组24只,雌雄各半。按照雌雄比例1:1合笼,确认妊娠后即开始造模。妊娠0d起,对照组予玉米油10mL·kg-1+0.9%氯化钠溶液10mL·kg-1,模型组予DEHP 500mg·kg-1+0.9%氯化钠溶液10mL·kg-1,预培汤组予DEHP 500mg·kg-1+预培汤10mL·kg-1,上、下午分别灌胃,持续至妊娠18d。至妊娠第19天处死孕鼠,剖腹取胎,称量胎鼠质量,记录各组活胎数、死胎数、畸形胎数;记录各组胎盘外观、色泽、质量情况,取胎盘组织行病理切片,观察不同组间胎盘形态学差异;检测胎盘组织总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。[结果]模型组大鼠孕中后期(10~18d)体重增加量明显低于对照组(P<0.05),胎鼠重量显著降低(P<0.05);预培汤组大鼠孕中后期(10~18d)体重增加优于模型组(P<0.05),且胎鼠重量较高(P<0.05)。病理学检查显示,模型组胎盘组织海绵滋养层明显疏松杂乱,出现较多空泡。预培汤组胎盘组织结构完整,层次明显清晰,迷路带、海绵滋养层、巨细胞滋养层均清晰可见,各层中细胞分布均优于模型组。胎盘组织氧化应激指标结果显示,模型组T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT水平均显著低于对照组(P<0.01),ROS、MDA水平显著升高(P<0.01)。预培汤组TAOC、GSH-Px、SOD、CAT水平均高于模型组(P<0.05,P<0.01),ROS、MDA水平则明显降低(P<0.05)。[结论]预培汤可以减轻DEHP的胚胎生殖毒性,减少胎盘组织损伤,改善妊娠结局,其机制可能与纠正DEHP引起的胎盘组织内氧化应激失衡有关。  相似文献   

12.
目的 观察丹酚酸B(Sal B)对H9c2心肌细胞缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 首先构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型,采用噻唑蓝(MTT)法研究丹酚酸B与H9c2心肌细胞活力的量效关系,确定丹酚酸B的保护作用,给药方式为预给药.实验分为正常对照组、丹酚酸B组、模型组(H/R组)、H/R+丹酚酸B组,分别检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)以及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的含量变化.Western印迹检测添加丹酚酸B对Akt磷酸化的影响,添加Akt抑制剂LY294002加以比较.结果 与正常对照组相比较,模型组LDH、MDA、ROS以及Caspase-3含量水平显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px以及CAT含量水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,丹酚酸B能够显著提高SOD、GSH-Px以及CAT含量水平(P<0.05),显著降低LDH、MDA、ROS以及Caspase-3含量水平(P<0.05).Western印迹结果显示与正常对照组相比较,模型组Akt磷酸化水平显著降低(P<0.001),相对于模型组丹酚酸B能够显著提高Akt的磷酸化水平(P<0.01),而这种保护作用能被LY294002所阻断(P<0.01).结论 丹酚酸B对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)通路相关.  相似文献   

13.
含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用   总被引:3,自引:4,他引:3  
目的:研究含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法:小鼠受2.5 Gy (12.5 mGy·min-1)X射线照射后,灌胃给予含 MT蛋奶粉,连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶(SOD、CAT和GSH-Px)活性。 结果:受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组(P<0.01); 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G1期细胞数明显低于辐射对照组(P<0.01),S期和G2/M期细胞数明显高于辐射对照组(P<0.01或P<0.05);照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加(P<0.01或P<0.05),抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低(P<0.01或P<0.05),而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低(P<0.01),抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高(P<0.01或P<0.05)。 结论:含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。 [关键词] [中图分类号]  相似文献   

14.
目的:探讨不同年龄患者过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)以及谷胱甘肽系统对冠状动脉(冠脉)病变程度的影响。方法:选取179例年龄49~90岁的心内科住院患者,分为<60岁组(非老年组)77例,≥60岁组(老年组)102例。测定空腹血脂、血糖、CAT、SOD、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等,测量身高、体质量等指标。根据每例患者的冠状动脉造影结果,采用Gensini评分系统对每支血管病变程度进行定量评分。结果:老年组患者血浆CAT、SOD、GSH、GR和GSH-Px水平均低于非老年组患者(P<0.05~P<0.01)。校正年龄因素后,血浆CAT、SOD、GSH、GR和GSH-Px水平与 Gensini积分仍呈显著负相关关系(P<0.01)。多元线性回归分析显示,GSH-Px和CAT对Gensini积分的影响作用更大(P<0.01)。结论:随着年龄增长,血浆CAT、SOD、GSH、GR和GSH-Px明显降低,与冠脉病变程度具有一定的负相关性,且CAT和GSH-Px对冠脉病变的影响作用更大。  相似文献   

15.
实验感染肝片吸虫大鼠组织抗氧化功能的动态变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 本文通过大鼠感染肝片吸虫复制感染模型,研究肝片吸虫感染后组织器官抗氧化功能的动态变化。方法 将60只大鼠随机分为感染组( n=30)和对照组(n=30),感染组大鼠一次口服25个囊蚴,对照组不感染,于感染前(0w)和感染后(1、3、5、7、9w)宰杀采集肝、肺、心、肾和脾组织,检测感染后GSH-Px,SOD,CAT活性和MDA含量的变化。结果 大鼠感染肝片吸虫后,肝组织的GSH-Px活性变化不明显,SOD活性缓慢下降后又缓慢升高;CAT活性降低;MDA含量开始有所升高,稍后有轻微下降。肾脏的GSH-Px活性先缓慢升高,以后则低于对照组;SOD活性呈现平稳下降的趋势,CAT活性开始升高,随后降低低于对照组,MDA含量开始缓慢下降,以后则上升。心组织的GSH-Px活性开始升高,以后迅速下降;SOD活性逐渐升高,然后又缓慢下降;CAT活性逐渐升高,然后又有所下降;MDA含量感染后有所下降。肺组织中的GSH-Px活性逐渐升高,以后逐渐下降;SOD活性5w后开始急剧下降;CAT活性的变化在整个实验期间,除第7w外,其他各周和对照组相比差异均不显著;MDA含量在感染后开始升高,以后又缓慢下降。脾组织中GSH-Px和SOD活性下降;试验组CAT活性先下降;然后升高;MDA含量在前3w变化不明显,基本上处于同一水平,随后缓慢下降,且在第7、9w与对照组差异极显著。结论 自由基参与了肝片吸虫病的发病过程,肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤。  相似文献   

16.
目的:探讨地塞米松预处理对大鼠缺血 - 再灌注(I/R)心肌梗死面积的影响及机制. 方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理.预处理后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min,测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;TTC法测定心肌梗死面积;观察心肌超微结构变化.结果:与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平升高(P<0.05);心肌梗死面积明显缩小(P<0.01).结论:地塞米松可减轻缺血再灌注后心肌梗死面积及心肌超微结构的损伤,其机制可能通过升高心肌组织抗氧自由基酶的水平、抑制脂质过氧化反应有关.  相似文献   

17.
目的 探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法 建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果 放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论 接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应  相似文献   

18.
大肠癌抗氧化体系的损伤   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨自由基与人体大肠癌的关系。方法:通过生物化学方法分别测定了大肠癌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH- Px)的活性及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量、微量元素硒(Se)的含量、维生素E的含量。同时采用患者正常粘膜为对照测定上述各项指标。结果:SOD、CAT、GSH- Px 的活性在肿瘤组织中较正常粘膜显著降低(P< 0.01, P< 0.05,P< 0.01)。MDA、Se 和维生素E 在肿瘤组织中较正常粘膜显著降低(P< 0.01,0.01< P< 0.05,P< 0.01)。结论:人类大肠癌的抗氧化酶系均有不同程度的损伤,脂质过氧化作用减弱,硒代谢异常,裂解类抗氧化剂也有损伤  相似文献   

19.
葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤的防治作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)的防治作用.方法:制备家免HIRI模型,30只健康家免随机分为3组:假手术组(S组)10只,缺血再灌注组(IR组)10只,葛根素组(Pur组)10只.观察肝组织及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性、丙二醛(MDA)含量及肝细胞形态学变化.结果:肝缺血再灌注后,葛根素组与缺血再灌注组比较,血浆中SOD、XO、MDA、GSH-Px、ALT差异均有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01);肝细胞形态学异常改变明显减轻.结论:葛根素注射液通过拮抗脂质过氧化反应而对HIRI具有良好的防治作用.  相似文献   

20.
糖尿病新西兰兔血液一氧化氮和抗氧化功能的改变   总被引:3,自引:1,他引:2  
探讨糖尿病新西兰兔一氧化氮 (NO)水平和抗氧化酶活力变化以及它们在糖尿病发病机制中的作用。方法 :采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔 ,建立糖尿病动物模型。观察糖尿病新西兰兔血液中的一氧化氮水平 ,一氧化氮合酶 (NOS)活力及抗氧化酶活力的变化。结果 :糖尿病新西兰兔血浆中NO水平和NOS活力明显增高 ,抗氧化酶活性低于喂正常饲料新西兰兔。结论 :糖尿病的起因可能与血浆中NO水平和抗氧化功能的异常变化有关。  相似文献   

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