针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马CuZnSOD mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理。方法通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区CuZnSOD的基因表达情况,并分析针刺的干预作用。结果与正常组比较,模型组大鼠海马区CuZnSOD mRNA及蛋白表达下降(P<0·01);针刺组可明显增强其表达水平(P<0·01),与正常组及假手术组比较无显著性差异。结论针刺在转录和翻译水平上均可上调CuZnSOD的表达水平,从而增强抗氧化酶活性,以有效地清除自由基,改善痴呆大鼠的智能状态。     

SAMP10鼠脑衰老相关基因HSP86、HSP84的表达及针刺影响的研究

目的：探讨针刺延缓衰老的作用机制。方法：采用快速老化小鼠SAMP10、SAMR1为模型，运用RT-PCR和地高辛标记的非放射性Northern blot技术，观察8月龄SAMR1对照组、SAMP10对照组、SAMP10针刺组及SAMP10非穴位刺激组全脑、皮层和海马HSP84、HSP86基因表达的变化。结果：SAMP10对照组小鼠热休克蛋白HSP84、HSP86在全脑、皮层、海马中的表达下调，针刺后表达上调并趋向于正常组。结论：SAMP10小鼠脑衰老与热休克蛋白HSP84、HSP86基因表达异常有关，针刺可以通过调节HSP84、HSP86基因表达增强细胞保护、抑制细胞凋亡、抵抗氧化应激，从而起到延缓衰老的作用。     

针刺对实验性脑出血家兔血清酶的影响

目的 :研究针刺对实验性脑出血家兔血清酶的影响。方法 :采用自体血脑内定位注射复制家兔脑出血模型 ,通过针刺人中、内关 (双 )、太冲透涌泉 (双 )穴 ,观察血清酶中的乳酸脱氢酶 ( LDH)、肌酸激酶 ( CK)的变化。设正常组、模型组、西药组、针刺组和针药组进行对照。结果表明 :针刺可降低家兔脑出血模型中血清酶 LDH、CK含量。并与模型组对照有显著差异 ( P<0 .0 5) ,尤以针刺配合西药组疗效最显著     

针刺血清降低大鼠培养心肌细胞内Ca2+含量的研究

目的：探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素。方法：取新生大鼠心肌细胞进行原代培养。5天后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色。激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺“内关”“间使”的血清后,观察心肌细胞内Ca^2＋含量的变化。结果：加入正常血清后,细胞内的Ca^2＋含量会有一定程度的升高,经过一段时间后升高的Ca^2＋含量会趋向平稳;而再加入针刺血清后,可明显降低心肌细胞Ca^2＋的含量（P〈0．01）。结论：针刺腧穴后的大鼠血清可使心肌细胞内Ca^2＋含量明显降低,为针刺效应的血清学机制提供了直接证据。     

针刺手厥阴经穴对缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵活性及基因表达的影响

目的：观察针刺-22包经“内关”“郄门”穴治疗心肌缺血的作用机制。方法：将大鼠随机分为5组,假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“支沟”对照组。后3组电针相应穴位20min后,结扎冠状动脉左前降支40min,心电图（ECG）监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞肌浆网,定磷法测定三磷酸腺苷酶（Ca^2＋-ATPase）活性的高低;用Northen-Blot方法测定肌浆网Ca^2＋-ATPasemRNA的相对含量。结果：模型组Ca^2＋-ATPase活性明显降低,Ca^2＋-ATPasemRNA的表达下降。针刺心包经“内关”穴组和“郄门”穴组Ca^2＋-ATPase活性和Ca^2＋-ATPasemRNA表达均发生明显变化,与模型组比较均有非常显著性意义（P〈0.01）,针刺“支沟”穴组酶活性与基因的表达和模型组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：针刺手厥阴,22包经穴“内关”“郄门”穴可提高心肌细胞肌浆网Ca^2＋-ATPase的活性,促进Ca^2＋-ATPasemRNA基因的表达,减轻缺血再灌注损伤的程度,增强心肌的功能。     

针刺对快速老化鼠脑、肝细胞核活性基因的影响

目的:探讨针刺的分子生物学作用机理。方法:采用不同月龄快速老化模型鼠(SAM)为研究对象,以“调神益智,平肝通络”为治疗原则,取人中、内关、太冲为主穴,对8月龄的SAMP8进行针刺治疗,以正常老化的SAM R1作增龄性对照,以非针刺SAM P8作对照,用DNA酶Ⅰ作活性基因探针观察脑、肝细胞核活性基因变化情况。结果:与非针刺组比较,针刺使8月龄的SAM P8脑、肝细胞核活性基因数增加,基因转录水平提高。结论:证实针刺能在细胞核活性基因转录水平上起作用。     

针刺对快速老化小鼠SAMP10转录调节因子NF-E2、YB-1、LRG47的影响

目的:探讨针刺延缓衰老的机制。方法:采用快速老化小鼠(SAMP10)、正常老化小鼠(SAMR1)为模型,运用地高辛标记的非放射性Northernblot技术,观察8月龄SAMR1对照组、SAMP10对照组、SAMP10针刺组及SAMP10非穴位刺激组全脑、皮层和海马NF-E2、YB-1、LRG47基因表达的变化。结果:SAMP10对照组小鼠NF-E2、YB-1、LRG47在全脑、皮层、海马中的表达下调,针刺后表达上调并趋向于正常组。结论:SAMP10小鼠脑衰老与NF-E2、YB-1、LRG47基因表达异常有关,针刺可以通过调节NF-E2、YB-1、LRG47基因表达增强红细胞系统功能和细胞增殖,提高细胞抗菌免疫,从而起到延缓衰老的作用。     

针刺预处理对心肌缺血大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、CasDase-3表达影响的研究

目的：观察针刺心俞预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法：选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、模型组、对照组、针刺预处理组,采用“推管法”结扎大鼠冠状动脉左前降支,建立心肌缺血再灌注损伤模型大鼠（空白组除外）。成模6h后取心肌组织,观察细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3表达。结果：针刺预处理组可上调Bcl-2表达,下调Caspase-3表达,优于对照组（P〈0．01）。结论：针刺心俞预处理对凋亡相关蛋白有调整作用,可上调Bcl-2表达,下调Caspase-3表达,对心肌细胞有一定的保护作用。     

用DDRT-PCR技术分析快速老化模型鼠衰老相关基因的差异表达及针刺的作用

目的:研究衰老相关基因的表达差异及针刺的作用,试图从分子水平说明针刺抗衰老的机理。方法:采用DDRT-PCR技术,以快速老化模型鼠(SAM—P/10)为材料,针刺“人中”、“内关”和“太冲”3穴,分析了SAM鼠伴加龄脑细胞基因表达的差异及针刺的作用。结果:针刺前某些基因的表达随增龄发生一定的变化,显示与衰老相关;而针刺后,其表达均受到影响,其变化均趋同于年轻组。结论:针刺不仅具有调节作用及腧穴特异性,而且可能通过这种调节作用影响衰老相关基因的表达而干扰衰老进程。     

针刺对急性脑出血模型大鼠局部脑血流量的影响

动态观察急性脑出血模型大鼠出血半球脑表面血流量的变化规律及针刺效应.方法:应用激光多普勒血流监测仪分别动态观察治疗组、对照组及模型组急性脑出血模型大鼠出血半球脑表面血流量.结果:脑出血后,模型组脑表面血流量大幅下降,与正常组、对照组和治疗组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).且治疗组在增加局部脑血流量方面明显优于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论:针刺能显著增加急性脑出血后脑局部血流量,一定程度上阻止了因局部脑血流降低而引发的一系列病理现象,对保护脑细胞,避免脑细胞损害均起了积极的作用.     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马nNOS mRAN及蛋白表达的影响

目的:探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的基因表达情况,并分析针刺的干预作用。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马nNOS mRNA及蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显下调其表达水平(P<0.01)。假手术组与正常组以及非穴组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺对血管性痴呆的神经保护机制可能与降低海马区nNOS的过度表达、减轻NO神经毒性有关,且具有腧穴特异性。     

针刺对脑-心卒中患者血中内皮素、一氧化氮含量影响的动态观察

目的：探讨针刺治疗急性脑卒中引发心脏损伤的机制，观察不同腧穴组方的疗效差异。方法：将100例急性脑卒中引发心脏损伤患者随机分为2组，针刺观察组50例，针刺对照组50例。观察治疗前，后2周急性脑卒中引发心脏损伤患者血浆ET、血清NO含量的变化。结果：急性脑卒中引发心脏损伤患者血浆ET，血清NO含量显著高于健康对照组，针刺观察组治疗1周，2周后，血浆ET，血清NO含量明显降低，其改善程度明显优于对照组，结论：针刺可良性调整急性脑卒中引发心脏损伤患者血中ET，NO水平，维持神经内分泌体液平衡，保护受损心肌，并且不同的选穴组方，其疗效有显著的差异。     

针刺对戊四氮致痫大鼠抗癫痫机制的研究

目的:探讨针刺对戊四氮(PTZ)致痫大鼠抗癫痫的作用机制.方法:将实验大鼠分为NS组、PTZ组和针刺组,造模后观察各组大鼠癫痫发作的行为学表现,采用免疫组化法检测大脑皮质及海马caspase-3在36 h和72 h时间点免疫反应性,采用半定量RT-PCR法检测海马bcl-2、bax蛋白表达.结果:针刺组大鼠癫痫发作较P...     

针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞基因表达的影响

随着人口老龄化 ,心脑血管疾患日益增多 ,心脑等脏器疾病是造成临床致死、致残的主要原因 ,目前仍采用综合防治方法。针刺对心脑缺血再灌注有防治作用 ,但其作用机制还不完全清楚。本文汇总了近几年从基因水平研究针刺对缺血再灌注的作用的文献 ,主要描述了针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞的基因变化的影响 ,包括热休克蛋白、原癌基因、细胞因子、Bcl 2等 ,并描述了作用机制 ,从而概括地说明针刺在缺血再灌注后损伤中发挥的作用     

电针对脑出血模型大鼠脑组织一氧化氮、内皮素、总抗氧化能力的影响

方法：选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,观察电针不同穴位对大鼠脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T－AOC）的影响。结果：针“水”组能明显降低造模后脑组织中升高的NO,与模型组相比,P＜0．05;针“水”组、针“风”组皆能降低造模后脑组织中升高的ET,与模型组相比,P＜0．05;且针“水”组、针“风”组还能提高造模后脑组织中降低的T－AOC,与模型组比,P＜0．05。结论：针“水”组和针“风”组皆能降低脑出血模型血肿周围脑组织中升高的ET含量,提高其抗氧化能力,且针“水”组尚能降低血肿周围脑组织中升高的NO含量。     

Effects of acupuncture pretreatment on ischemic cardiac muscle cell apoptosis and gene expression in ischemia-reperfusion rats

目的：针灸预处理对缺血心肌具有保护作用。通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及HSP70mRNA表达的影响,探讨针刺预处理的心肌保护机制。方法：64只Wistar大鼠随机分为8组,即正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手捻针预处理日1次组,电针预处理日1次组,手捻针预处理日2次组,电针预处理日2次组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,采用原位杂交法测定心肌HSP70mRNA的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：与正常对照组、假手术组比较,缺血再灌注组细胞凋亡增加,HSP70mRNA表达增加;与缺血再灌注组比较,针刺预处理使心肌细胞凋亡减少、HSP70mRNA表达增加,且针刺预处理日2次组作用强于针刺预处理日1次组和缺血预处理组。结论：针刺预处理能够抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,上调心肌HSP70mRNA的表达。针刺预处理每日2次的作用强于针刺预处理每日1次。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

敲除缝隙连接蛋白Cx 43对针刺抑制内脏痛小鼠脊髓背角c-fos表达的影响

目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)影响针刺镇痛作用的可能机制。方法:将野生型(WT)和Cx43基因敲除杂合子(HT)小鼠随机分为6组:WT对照组、WT模型组、WT针刺组、HT对照组、HT模型组、HT针刺组,每组12只,腹腔注射0.6%醋酸(0.1ml/10g)制造内脏痛模型。针刺"中脘"、双侧"足三里"穴,每5min捻针30s,共30min。采用瞬时基因c-fos表达作为神经元活动的标志,用RT-PCR、免疫印迹法检测脊髓背角c-fos基因的表达。结果:HT和WT对照组小鼠脊髓背角c-fosmRNA和蛋白很少表达,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。HT和WT内脏痛模型组小鼠脊髓背角c-fosmRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);两模型组间上述指标差异无显著性意义(P>0.05)。与模型组比较,WT针刺组小鼠脊髓背角c-fosmRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01);HT针刺组小鼠c-fosmR-NA和蛋白水平虽然亦有下降趋势,但与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。HT和WT针刺组两组间差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01)意义。结论:针刺可缓解腹腔内脏痛,同时抑制伤害性痛反应诱发的脊髓c-fos表达;敲除Cx43基因可减弱针刺镇痛的作用,同时减弱针刺下调脊髓背角c-fos表达的作用;提示Cx43与针刺镇痛效应有着密切联系。     

针康法对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠细胞凋亡相关因子表达的影响

目的观察针康法对缺氧缺血性新生大鼠大脑皮质内细胞凋亡诱导因子及死亡基因受体mRNA表达及细胞凋亡的影响。方法随机将实验用Wistar大鼠分为假手术组、模型组、针刺组、康复组及针康组,又将各组于12、24、48、72 h分为4个亚组(n=8)。后应用Rice-Vannucci法建立缺氧缺血性脑损伤模型。其中假手术组不予任何治疗;模型组在造模成功后只予以同等条件抓取;针刺组进行头穴丛刺,留针2 h;康复组进行转笼转棒训练,每日10 min;针康组针刺方案同针刺组,康复方案同康复组。结果与假手术相比,其余各组的AIF、FasmRNA在各时间点的表达及细胞凋亡情况,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,针刺组、康复组及针康组在各时间点的AIF、FasmRNA表达及细胞凋亡情况差异也有统计学意义(P<0.05);针康组与针刺组及康复组比较,在各时间点的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、针刺组、康复组、针康组在各时间点内的细胞凋亡数与假手术组比较差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组、康复组、针康组在各时间点与模型组相比,其细胞凋亡数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);且针康组的细胞凋亡数与针刺组及康复组比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论针康法可能通过抑制缺氧缺血性脑损伤后大脑皮质内凋亡诱导因子及死亡基因受体mRNA的表达以及抑制细胞凋亡发挥脑保护效应。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤内皮素及超微结构的影响

目的：探讨“内关”在心肌缺血再灌注损伤过程中对心肌细胞的保护作用。方法：电针家兔左右侧“内关”穴20min后，结扎左冠状动脉前降支，心电图（ECG）监测。40min后恢复灌流，再灌注1小时，取静脉血及心肌组织，观察血浆内皮素（ET）及透射电镜下组织超微结构的变化，结果：针刺“内关”组ET含量明显降低（P＜0．01），心肌组织损伤轻微，肌纤维正常走向，少量线粒体空泡变，肌丝无明显坏死，溶解，结论：电针“内关”可明显降低缺血再灌注损伤的程度，对心肌呈现良好的保护作用。