脑缺血再灌流时〔^3H〕—三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca^2…

研究大鼠脑血再灌流时〔＾３Ｈ〕－ＩＰ３放射活性及突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ的变化，结果示缺血１ｍｉｎ就启动了肌醇脂质信使系统，引起〔＾３Ｈ〕－ＩＰ３显著增高，缺血２０ｍｉｎ突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ增高，且持续至再灌流７ｄ，磷脂酶Ｃ抑制剂ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ的升高，减轻海马ＣＡ１区缺血性神经元损伤。     

回转器旋转对鸡胚脑细胞内游离Ca^2＋水平的影响及其恢复

探讨了不同胚龄鸡胚旋转不同时间后，脑细胞内游离Ｃａ＾２＋水平的变化，利用回转器模拟微重力生物效应及ｆｕｒａ－２比例荧光法，测定了孵化第６至１８ｄ鸡胚脑细胞游离Ｃａ＾２＋的浓度。结果显示：孵化第８至１７ｄ鸡胚经旋转不同时间后，其脑细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度均有所下降其中１０ｄ鸡胚旋转４或７ｈ及第１３ｄ鸡胚旋转２４ｈ后，脑细胞内Ｃａ＾２＋浓度比对照组显著降低（Ｐ〈０．０１），第１０ｄ和１３ｄ鸡胚分别旋转     

兔胸部高速撞击伤后中性粒细胞凋亡与环氧合酶2的关系

目的观察家兔高速胸部撞击伤后肺内环氧合酶(COX)表达与中性粒细胞凋亡之间的关系。方法应用家兔胸部高速撞击伤动物模型,检测伤后支气管肺泡灌洗液中性粒细胞凋亡、肺组织环氧合酶表达及支气管肺泡灌洗液中前列腺素E2浓度。观察肺干湿重比值、肺通透指数及肺组织HE染色。结果胸部高速撞击伤后支气管肺泡灌洗液中性粒细胞凋亡比例随时间延长逐渐降低(82.3±12.6与62.5±9.5,P<0.05),与肺通透指数、肺干湿重比值分别相关(r=-0.79或r=0.91)。伤后肺组织环氧合酶表达显著升高(5.8±1.2与95.7±12.4,P<0.001),支气管肺泡灌洗液中前列腺素E2浓度明显高于伤前(2.6±1.7与8.9±3.1,P<0.01),PMN凋亡与肺组织COX-2蛋白活性相关系数r=-0.64。结论家兔高速胸部撞击伤后肺内中性粒细胞凋亡抑制和环氧合酶活性增加存在一定的相关性,参与了伤后肺损伤加重的过程。     

液压撞击伤后神经元内游离氢的变化及其影响因素

目的 研究液压撞击伤时体外培养的单个大鼠神经元内游离氢（〔Ｈ＾＋〕ｉ）的变化,探讨尼莫地平（Ｎｉｍ、Ｄ－２－氨基戊酸（Ｄ－ＡＰ－５）和亚低温对创伤后神经元内〔Ｈ＾＋〕ｉ变化的影响及机制。方法 以ＢＣＥＣＦ／ＡＭ为细胞内氢离子的荧光指示剂,用激光共聚焦显微镜测定液压撞击伤时体外培养的大鼠神经元内〔Ｈ＾＋〕ｉ的变化。结果 液压撞击伤后脑皮质神经元〔Ｈ＾＋〕ｉ于伤后１５ｍｉｎ即已升高（Ｐ〈０．０１）,１     

脑缺血再灌流时［~3H］－三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca~（2＋）的变化

研究大鼠脑缺血再灌流时［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体（Ｃａ２＋）ｉ的变化，结果示缺血１ｍｉｎ就启动了肌醇脂质信使系统，引起［３Ｈ］－ＩＰ３显著增高，缺血２０ｍｉｎ突触体（Ｃａ２＋）ｉ增高，且持续至再灌流７ｄ，磷脂酶Ｃ抑制剂ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体（Ｃａ２＋）ｉ的升高，减轻海马ＣＡ１区缺血性神经元损伤。     

尼莫地平对脑损伤后神经细胞钙通道和超微结构的改变

采用细胞内Ｃａ２＋荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测大鼠脑损伤后神经元突触体胞浆中游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），以研究神经细胞钙通道变化，并选用Ｃａ２＋通道阻断剂尼莫地平治疗，观察神经细胞Ｃａ２＋通道变化和超微结构的改变。结果表明，脑损伤后神经细胞钙通道开放，突触体胞浆中游离［Ｃａ２＋］ｉ在伤后０．５小时即已升高为１．０９±０．０８×１０－６Ｍ／Ｌ水平（Ｐ＜０．００１），伤后６、２４、４８和７２小时，［Ｃａ２＋］ｉ持续处于１０－６Ｍ／Ｌ水平以上。同时发现神经细胞Ｃａ２＋超载时，其超微结构损害。应用尼莫地平治疗后，神经细胞胞浆游离［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，超微结构损害显著减轻。     

高温,噪声等因素对飞行员红细胞膜三磷酸腺苷酶活性的影响

探讨高温、噪声环境中飞行的飞员红细胞膜ＡＴＰ酶活性的影响。方法：飞行员２４名为实验组,普通地面人员２１名为对照组。作多靶场轰炸飞行,舱内温度４５℃－５３℃,噪声９７－１２２ｄＢ（Ａ）。飞行时间３ｈ,于飞行前（６：００ＡＭ）、飞行后即刻（１２：００ＡＭ）、８ｈ（８：００ＰＭ）采血,对照级采血日行室内作业（２７℃）。用比色法测定红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性,结果     

缺氧时一氧化氮、血小板活化因子释放与多形核白细胞与肺微血管内皮细胞粘附有关

目的：本文旨在了解缺氧时多形核白细胞（ＰＭＮ）与肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）粘附对血管壁通透性影响的机理。方法：利用兔ＰＭＮ悬液与ＰＭＶＥＣ单层共育模型,观察缺氧时兔ＰＭＮ与ＰＭＶＥＣ粘附率、血小板活化因子（ＰＡＦ）、一氧化氮的变化（ＮＯ）,通过ＣＤ１８ 单抗封闭试验观察了粘附率与ＰＡＦ、ＮＯ释放间的相关关系。结果与结论：缺氧时致的ＰＭＮ－ ＰＭＶＥＣ粘附明显影响了ＰＡＦ、ＮＯ的释放。     

缺氧时一氧化氮,血小板活化因子释放与多形核白细胞与肺微血管内 …

目的：本文旨在解缺氧时多形核白细胞（ＰＭＮ）与肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）粘附对血管壁通透性影响的机理。方法：利用兔ＰＭＮ悬液与ＰＭＶＥＣ单层共育模型,观察缺氧时兔ＰＭＮ与ＰＭＶＥＣ粘附率、血小板活化因子（ＰＡＦ）、一氧化氮的变化（ＮＯ）,通过ＣＤ１８单抗封闭试验观察了粘附率与ＰＡＦ、释放间的相关关系。结果与结论：缺氧时致的ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ粘队季ＰＡＦ、ＮＯ的释放。     

运动性内源自由基对大鼠心肌线粒体功能的影响

为探讨长时间有氧运动至力竭时引起的自由基积累对线粒体正常生理功能的影响，本实验让大白鼠进行游泳运动至力竭，取心肌作为实验材料，研究力竭运动对自由基生成、线粒体膜通透性、线粒体内游离Ｃａ２＋浓度等一系列因素的影响。结果显示，大白鼠游泳至力竭时，心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高（Ｐ＜０．０１），还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量下降（Ｐ＜０．０５内自由基生成和清除失衡，自由基在体内积累，即运动性内源自由基增生。同时观察到琉基含量下降（Ｐ＜０．０１），ＮＡＤＨ荧光值降低（Ｐ＜０．０５）利用Ｆｕｒａ－２ＡＭ做为荧光探针还测到游离Ｃａ２＋浓度下降（Ｐ＜０．０５），提示自由基攻击膜上巯基，膜的完整性受到一定程度损伤，导致Ｃａ２＋外流。Ｃａ２＋浓度下降，削弱了Ｃａ２＋对线粒体内Ｃａ２＋──敏感脱氢酶的激活作用，抑制了线粒体氧化代谢，使还原当量（ＮＡＤＨ）水平降低。而还原当量减少使膜上巯基更易受到自由基攻击，导致Ｃａ２＋进一步外流，形成恶性循环，结果是导致线粒体功能下降，机体产生疲劳。     

烧伤血清和痂下水肿液对中性粒细胞凋亡的影响

为了解严重烧伤后中性粒细胞（PMN）凋亡情况及烧伤血清和痂下水肿液（STF）对中性粒细胞凋亡的影响。将24只健康大鼠随机分为烫伤组（30%Ⅲ度烫伤）和对照组,分离伤后0、12、24hPMN,继续培养16h,碘化丙啶（propdiium oddide,PI)染色,流式细胞仪检测凋亡百分率,并用烧伤血清和痂下水肿液分别刺激对照组大鼠PMN,检测凋亡百分率,结果发现：烫伤组大鼠PMN凋亡百分率较对照组大鼠降低,烧伤血清和痂下水肿液均抑制PMN凋亡并呈剂量依赖关系。说明严重烧伤后PMN凋亡延迟,烧伤血清和痂下水肿液在其中可能起重要作用。     

胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤犬模型的实验研究

目的 构建胸部开放伤后海水灌人胸腔致急性肺损伤(ALI)犬模型,为探讨海水及其成分对肺直接损伤的机制及其治疗提供研究平台.方法 选择12只健康杂交犬,随机分为2组,即单纯气胸组和模型组,每组6只.观察2组呼吸频率、动脉血气、血流动力学、血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质测定、肺微血管通透性变化及肺组织学变化.结果 模型组犬致伤后6 h较单纯气胸组动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)显著降低(P＜0.05),并且＜300,电解质及渗透压明显升高,平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)下降明显(P＜0.05),外周血浆炎症介质、BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平较单纯气胸组均显著升高,Evans Blue漏出指数(ELI)、肺含水量均显著高于单纯气胸组,肺干/湿重比(D/W)显著低于单纯气胸组,肺组织病理学变化明显,符合ALI病理改变.结论 胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致ALI,模型建立成功,为进一步研究胸部开放伤后海水灌入胸腔致ALI的救治提供了前提条件.     

特发性慢性嗜酸粒细胞肺炎的CT诊断

目的:探讨特发性慢性嗜酸粒细胞肺炎(ICEP)CT表现特点,以提高对该病的认识。方法:搜集10例经临床病理证实的特发性慢性嗜酸粒细胞肺炎临床和CT资料,作回顾分析。结果:10例均有咳嗽、咳痰史,其中伴发热5例,胸闷气促3例,胸痛2例。10例外周血、支气管肺泡灌洗液和痰液内均见嗜酸性粒细胞增高。10例病灶累及两肺9例,其中病灶位于两肺中外带7例;累及右肺1例。10例中CT表现为小斑片状5例,大片状1例,结节状1例,肿块型1例,混合型2例;伴磨玻璃影5例,伴空洞2例;糖皮质激素治疗后CT复查见病灶明显吸收好转7例,病灶无明显吸收好转2例,病灶增多1例。结论:ICEP有一定CT特点,结合外周血或支气管肺泡灌洗液嗜酸粒细胞增高,可提高诊断率。     

胸部开放伤海水浸泡致ALI犬体内SP-A、B的变化

目的探讨胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A、SP-B)的表达变化及机制。方法16只健康犬锐器致开放性气胸后随机均分为实验组(S组)和对照组(C组),每组8只。S组胸腔内灌注海水(35mg/kg)制备ALI动物模型,C组不注入海水。所有犬持续观察6h。采用ELISA法检测灌注前(0h)及灌注后2、4、6h的TNF-α、IL-8,肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化。于灌注后6h测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A、SP-B的含量。实验结束后处死动物,留取肺组织块匀浆测定SP-A、SP-B含量,并行肺病理组织学检查,采用免疫组化染色观察SP-B在肺内的表达情况。结果S组海水灌注后4、6h时BALF及血清中IL-8、TNF-α均显著高于C组(P<0.05)。S组BALF及肺组织匀浆中SP-A、SP-B含量明显减低,血清中SP-A(灌注后4、6h)、SP-B(灌注后6h)含量增加(P<0.05),但C组SP-A、SP-B的改变不明显。S组肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量较C组明显减少,SP-B蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论胸部开放伤后海水浸泡致ALI时肺...     

烧伤早期肺细胞间粘附分子—1的变化及意义

检测了肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的髓过氧化酶（MPO）含量，免疫组化及原位杂交法检测了肺组织ICAM-1蛋白及其mRNA的表达，流式细胞术检测外周血PMN的CD11b/CD18表达，以了解ICAM-1在烧伤早期PMN肺内聚集过程中的作用。结果显示伤后2、6、12、24h烧伤组动物肺组织及BALF中MPO含量显著高于对照组，肺组织ICAM-1及其mRNA均表达增多，外周血PMN表面CD11b/CD18表达增多，提示烧伤早期肺内PMN的聚集很可能与烧伤早期肺血管内皮表达ICAM-1及表达CD11b/CD18增多有关。     

地塞米松对嗜酸性粒细胞凋亡及Fas mRNA表达的影响

目的:观察地塞米松对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸性粒细胞(Eos)凋亡及Fas mRNA表达的影响,探讨其促进哮喘Eos凋亡的机制。方法:卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48 h后行支气管肺泡灌洗,分离不同密度Eos。地塞米松(DM)(10-10~10-5mol/L)干预24 h,原位杂交检测Eos的Fas mRNA表达,3'末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(d-UTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果:DM干预24 h,可见Eos凋亡增加,以低密度Eos(HEos)为明显,与对照组相比,在10-9mol/L时出现显著差别(P<0.05);DM可使Eos表达Fas mRNA增加,并具有剂量依赖性;HEos与NEos相比,其Fas mR-NA表达无明显差别;Eos Fas mRNA表达与其细胞凋亡呈正相关。结论:DM可提高Fas mRNA表达,促进Eos凋亡。Fas可能是DM调节Eos凋亡的通路之一。     

大鼠严重胸部创伤肺泡巨噬细胞TLR4的表达及意义

目的观察大鼠严重胸部创伤后肺泡巨噬细胞TLR4基因及蛋白表达水平的变化,并探讨其意义。方法建立大鼠严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗分离、培养肺泡巨噬细胞,利用Western、Northern分子生物学技术检测创伤前、创伤后2、4、8、16、24小时肺泡巨噬细胞TLR4的表达水平。结果利用小型多功能生物撞击机,以400kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,可建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤动物模型;严重胸部创伤可上调TLR4在肺泡巨噬细胞内的表达,表达高峰在伤后8小时,伤后24小时恢复正常。结论TLR4的上调参与了创伤后失控性炎症反应的病理生理过程。本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。     

SPECT gallium-67 scanning in early human immunodeficiency virus (HIV) infection. Failure of scanning abnormalities to correlate with immunologic staging

The use of gallium scanning in the treatment of patients with AIDS has been well described. In this study, 27 HIV-infected patients (Walter Reed Staging Classification I-V) with normal chest roentgenograms were evaluated to determine the occurrence of thoracic gallium abnormalities in early HIV infection. SPECT was used for gallium scanning. Patients received gallium injection on day 1 and bronchoalveolar lavage on day 2, and scanning was performed on day 3. Twenty-eight scans in 27 patients were performed. Mean nodal SPECT activity was compared with corresponding values for lung parenchyma, bronchoalveolar lavage cell counts, and peripheral blood T4 lymphocyte counts. No relationship between nodal and parenchymal activity and cell counts was observed. Although visual scan interpretation was unaffected, gallium activity was significantly increased in the region of bronchoalveolar lavage compared with uptake in other lung regions. It is concluded that SPECT gallium scanning demonstrates significant gallium avidity in recently lavaged lung areas, although no impact on visual scan interpretation was seen. Further, no correlation was seen between the degree of nodal uptake and the immunologic status of these patients with early HIV infection.     

Treatment of pulmonary air embolism with hyperbaric oxygen and isoproterenol in rats

BACKGROUND: Pulmonary air embolism (PAE) occurs in inappropriate decompressions or clinical complications. Sudden lodging of air bubbles in the pulmonary circulation results in pulmonary hypertension, pulmonary edema, and deficiency in cardiopulmonary functions, which are often fatal without timely intervention. In this study, we investigated the effectiveness of hyperbaric oxygen (HBO2) therapy on the acute lung injury induced by venous air infusion in rats. METHODS: Systemic and pulmonary arterial pressures were monitered through catheters in the femoral artery and pulmonary artery, respectively. PAE was induced by venous infusion of air at the rate of 25 microL x min(-1). Wet/dry weight ratio of the lung and protein concentration and LDH activity in the bronchoalveolar lavage (BAL) fluid were measured at the end of the experiment. RESULTS: Air infusion raised the mean pulmonary arterial pressure (MPAP) within 10 min to a plateau that was 208% above the baseline value. The wet/dry ratio of lungs were 4.83 +/- 0.28, 4.98 +/- 0.39, and 5.20 +/- 0.38 in the groups receiving 0.13, 0.50, and 1.0 ml of air infusion, respectively, which were significantly higher than the control group that averaged 4.47 +/- 0.24. The protein concentration (mg x L(-1)) and the LDH activity (mAbs x min(-1)) in BAL fluid increased from 291 +/- 78 and 21.6 +/- 4.8 in the control group to 1491 +/- 402 and 83.3 +/- 15.4, 1432 +/- 278 and 75.2 +/- 35.4, and 1809 +/- 493 and 59.6 +/- 23.3 in the lungs receiving air infusion for 5, 20, and 40 min, respectively. Treatment with hyperbaric oxygen at 3 ATA or 6 ATA, or with isoproterenol reduced neither the increased wet/dry weight ratio nor the protein concentration and LDH activity in the BAL fluid. CONCLUSION: Our results demonstrated that venous air infusion induced acute lung injury in rats and suggested that neither HBO2 therapy nor isoproterenol treatment could not effectively reverse the PAE-induced lung injury.     

阿米洛利对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：观察H^＋-Na^＋泵受体拮抗剂对家兔心肌缺血一再灌注损伤中心肌细胞损伤及细胞凋亡的影响。方法：将实验动物随机分为手术模型组，阿米洛利组，氨苯蝶啶组，正常对照组。观察血清CK—MB和LDH含量和细胞凋亡及坏死情况。结果：阿米洛利组心肌细胞凋亡率明显下降，氨苯蝶啶组未见明显改变。结论：在心肌细胞缺血一再灌注过程中，细胞凋亡是首要的病理改变，阿米洛利可降低细胞凋亡率，其机理可能与细胞内Ca^2＋浓度的调节有关。