兔胸部高速撞击伤后中性粒细胞凋亡与环氧合酶2的关系

目的观察家兔高速胸部撞击伤后肺内环氧合酶(COX)表达与中性粒细胞凋亡之间的关系。方法应用家兔胸部高速撞击伤动物模型,检测伤后支气管肺泡灌洗液中性粒细胞凋亡、肺组织环氧合酶表达及支气管肺泡灌洗液中前列腺素E2浓度。观察肺干湿重比值、肺通透指数及肺组织HE染色。结果胸部高速撞击伤后支气管肺泡灌洗液中性粒细胞凋亡比例随时间延长逐渐降低(82.3±12.6与62.5±9.5,P<0.05),与肺通透指数、肺干湿重比值分别相关(r=-0.79或r=0.91)。伤后肺组织环氧合酶表达显著升高(5.8±1.2与95.7±12.4,P<0.001),支气管肺泡灌洗液中前列腺素E2浓度明显高于伤前(2.6±1.7与8.9±3.1,P<0.01),PMN凋亡与肺组织COX-2蛋白活性相关系数r=-0.64。结论家兔高速胸部撞击伤后肺内中性粒细胞凋亡抑制和环氧合酶活性增加存在一定的相关性,参与了伤后肺损伤加重的过程。     

海水淹溺型急性肺损伤兔外周血中性粒细胞凋亡的动态变化

目的 探讨海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡的演变规律以及细胞因子对其可能的影响.方法 36只新西兰兔用随机数字表法均分为对照组(作为Oh基线值)和海水灌注后1、3、6、12、24h组(分别于灌注后1、3、6、12、24h处死).观察各组血象和血气分析指标的变化,计算肺湿/干重比(W/D)和肺微IfIL管通透指数;流式细胞术检测PMN凋亡情况,EIJSA法检测血清TNF-a、IL-1β、IL-10水平;对肺组织进行病理学观察,并计箅病理评分(LPS).结果 W/D值在3h达高峰,肺微血管通透指数以6h最高,炎症细胞浸润以6～12h最显著.LPS在1h已显著高于对照组(P＜0.01),6h达最高.PMN凋亡率于灌注后1h-过性升高,3h显著抑制,6h最低,以后逐渐接近对照水平.PMN计数与凋亡率呈负相关(P＜0.05).各海水灌注组血清TNF-a、IL-1β、IL-10均显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),与LPS呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),但与PMN凋亡率无相关性(P>0.05).结论 PMN凋亡在SWD-ALI炎症反应早期受到显著抑制,是最主要的炎症效应细胞.TNF-a、IL-1β、IL-10在SWD-ALI中发挥重要作用,但对PMN凋亡抑制无显著影响.     

中性粒细胞凋亡与组织损伤

中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)是炎症反应的重要标志,在炎症的发生、发展和转归中起着至关重要的作用.中性粒细胞凋亡异常(增加或减少)或时相改变(延迟或提前),引起功能及数量上的改变,可能是参与组织损伤过程中过度炎症反应的重要机制之一.     

大鼠胸部撞击伤肺损伤模型的建立

目的 建立大鼠胸部撞击伤肺损伤模型。方法 采用小型多功能生物撞击机,以250kPa、350kPa、400kPa、500kPa驱动压力使撞击弹头对大鼠右侧胸部致伤,形成肺损伤。结果 肺损伤程度与驱动压力大小明显相关,其中400kPa驱动压力可以造成重度肺损伤,并在对侧形成继发性肺部损伤,而500kPa组早期死亡率高达80％。结论 用小型多功能生物撞击机以400kPa驱动压力可以复制出较标准 的大鼠重度肺损伤模型,且操作比较简便,模型可靠,重复性好, 适合研究选用。     

大环内酯抗生素促进急性肺损伤组织中性粒细胞凋亡的研究

目的了解大环内酯抗生素抗炎效应的细胞学机制。方法采用内毒素注射制作大鼠急性肺损伤模型，观察大环内酯对肺损伤组织中性粒细胞（ＰＭＮ）扣押量的影响，并采用原位末端标记ＤＮＡ技术检测支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＰＭＮ的凋亡，同时比较各类代表性抗生素体外对ＰＭＮ凋亡的影响。结果预先给予大环内酯抗生素可显著减少内毒素肺损伤组织中ＰＭＮ的扣押量，并显著促进ＢＡＬＦ中ＰＭＮ的凋亡。而体外实验显示除大环内酯抗生素外，β－内酰胺类、氨基糖甙类、喹诺酮类的代表药物均未显示有促进ＰＭＮ凋亡的作用。结论大环内酯抗生素有明显促进ＰＭＮ凋亡的作用，此可能为大环内酯抗菌和抗炎双重作用的重要细胞学基础     

胸部撞击伤复合脂多糖致急性肺损伤大鼠模型的建立

目的建立SD（SpragueDawley）大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤（ALI）模型,为后续Au的救治和发病机制研究提供支撑。方法采用BMI-Ⅲ型生物撞击机,对SD大鼠行右侧胸部准静态正面撞击,比较动物受撞击后的呼吸及伤后24h肺部大体伤情。确认25kPa为合适的驱动压力后,于撞击后即刻通过尾静脉分别注射10、15、20mg／kg3种剂量脂多糖（LPS）,观察伤后动物的死亡率及肺损伤病理情况。结果250kPa所致肺损伤伤情中度,动物无死亡。撞击后即刻复合LPS的3种剂量中,20rag／kg可致动物48h死亡率为80％,10rag／kg则致动物48h死亡率仅20％,15mg／kg致动物48h死亡率为70％。250kPa＋15mg／kg条件下的肺组织病理检测可见撞击区旁红细胞、炎细胞聚集,肺泡腔及肺泡间隔出现粉红色液体,肺泡间隔增厚等ALl典型病变。结论以250kPa驱动压力行右侧胸部撞击复合15mg／kg的LPS静脉注射,既保证伤情达到一定严重程度,又保证后续能得到有效的治疗观察结果,为最佳致伤条件。所建立的大鼠ALl动物模型操作简便,致伤参数可控,且重复性好,病变典型,可作为研究急性肺损伤较理想的实马龠动物樽型．     

Fas/FasL介导中性粒细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是指在一定生理和病理情况下,机体为维护内环境的稳定而发生的主动性细胞死亡过程,是程序性细胞死亡的一种主要形式.而由死亡受体与其配体相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一,其中Fas/FasL系统被认为是最主要的介导细胞凋亡的信号转导途径.中性粒细胞(PMN)是参与机体固有性免疫的主要细胞,一旦分化成熟便启动它的自发性凋亡程序.从而维持机体内环境的稳定和促成炎症反应的无损伤性收敛.中性粒细胞凋亡的调控是一个受多基因、多因子、多条信号转导通路独立或交联作用的复杂网络.本文就Fas/FasL系统表达与中性粒细胞凋亡关系及其相关方面研究作一综述.     

中性粒细胞凋亡和MODS

多器官功能障碍综合征(MODS)是创伤、烧伤、重症胰腺炎、心肺脑复苏等非感染性疾病及脓毒症等感染性疾病存在的一个共同的难点问题;因其病死率高达40％～60％,成为ICU中危重患者死亡的重要原因之一。而中性粒细胞(PMN)凋亡和功能的改变在MODS中细胞、组织和器官的损伤发挥了重要作用。     

胸部撞击伤合并急性失血性休克心肺损伤26例早期救治分析

目的探讨胸部撞击伤合并急性失血性休克心肺损伤的临床特点、诊断和治疗。方法对我院2009年3月至2010年6月收治胸部撞击伤合并急性出血性休克心肺损伤患者26例进行回顾性分析,探讨早期诊断和治疗方法。结果休克复苏成功24例,死亡2例,其中1例死于重度颅脑损伤,1例死于严重脾破裂和严重腹腔脏器损伤。结论整体系统化治疗胸部撞击伤合并休克心肺损伤患者,可有效提高救治率和生活质量。     

胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤的实验研究

探讨海水浸泡胸部开放伤致急性肺损伤的特点,为研究救治方案提供依据。方法：实验动致伤后随机分为单纯胸外伤组（ｎ＝１０）和海水浸泡组（ｎ＝１０）。海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后０．５、１、２、３和４ｈ取向测定ＴＮＦ。和ＩＬ－１β变化,同时监测血液动力学、呼吸系统和动脉血气变化。活杀或死后立即取肺标本行光镜和电镜检查。单纯胸外伤组除不浸泡海水外处理同海水浸洮 组。结果：浸泡组死