耐力训练对大鼠小脑Purkinje细胞超微结构的影响

运用形态计量方法对耐力训练后大鼠小脑Ｒｕｒｋｉｎｊｅ细胞线粒体超微结构进行了观察。结果显示，耐力训练大鼠的小脑Ｐｕｒｋｉｊｅ细胞线粒体超微结构发生了明显变化，线粒体体积增大，数目增多，嵴致密，基质电子密度增加。形态计量学显示，线粒体体密度（Ｖυ）、面密度（Ｓυ）、数密度（Ｎυ）均增加，与对照组比较，Ｐ＜０．０１，比表积减少（Ｐ＜０．０５）。     

耐力训练后大鼠红核细胞线粒体形态计量学研究

对长期游泳耐力训练后大白鼠红核细胞线粒体进行电镜观察及形态定量分析。结果表明，大鼠红核细胞线粒体有明显的形态结构变化：（１）线粒体数目明显增多，嵴致密，基质电子密度增高；（２）线粒体体密度（Ｖｖ）、面密度（Ｓｖ）和数密度（Ｎｖ）３项参数值均增大，与对照组比较均有显著性差异，Ｐ（Ｖｖ）＜０．０１，０．０１＜Ｐ（Ｓｖ）＜０．Ｏ５Ｐ（Ｎｖ）＜０．００１。     

应用苯妥英钠后急性低压缺氧条件下大鼠脑单胺递质的变化

目的探讨苯妥英钠（Ｄｉｐｈｅｎｙｌｈｙｄａｎｔｏｉｎ，ＤＰＨ）在急性缺氧条件下的脑保护作用。方法给大鼠应用ＤＰＨ，用荧光分光法检测其在低压舱模拟升空７．５ｋｍ后１ｈ、２ｈ的脑匀浆单胺递质含量，同时观察脑细胞形态学改变。结果ＤＰＨ实验组在缺氧１ｈ及２ｈ时脑多巴胺和５－羟色胺含量升高（Ｐ＜０．０５），而脑去甲肾上腺素在缺氧１ｈ时降低（Ｐ＜０．０５），缺氧２ｈ恢复正常。电镜形态学观察，低压缺氧条件下对照组大鼠脑细胞水肿，线粒体嵴严重缺失，细胞核明显变形；应用ＤＰＨ的实验组细胞形态基本正常。结论给大鼠应用苯妥英钠后，在急性缺氧条件下，动物脑单胺递质含量的变化可能与缺氧适应或耐受的形成有关。     

急性硒中毒后小鼠肝细胞线粒体损伤的体视学研究

目的：对急性二氧化硒中毒所致肝细胞线粒体损伤进行定量研究,以利于临床合理使用硒制剂。方法：雄性 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ Ｃ 小鼠１１０ 只,随机分１１ 组,每组１０ 只。其中１０ 组用于测定口服 Ｌ Ｄ５０ ,用改良寇氏法进行统计处理,求得小鼠口服 Ｌ Ｄ５０ 。剩余一组１０ 只小鼠,再随机分为正常对照组与染毒组,每组５ 只。染毒组用二氧化硒（ Ｓｅ Ｏ２） ,以小鼠口服 Ｌ Ｄ５０ 腹腔注射。两组均在１ ｈ 后处死。应用体视学方法对肝细胞的体密度（ Ｖｖ） 、比表面（δ） 、面密度（ Ｓｖ） 、平均体积（ Ｖ） 和数密度（ Ｎｖ） 进行测算。结果： Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ Ｃ小鼠的口服 Ｌ Ｄ５０ 为２ ．０４ ｍｇ／ｋｇ 。体视学结果显示：硒中毒后小鼠肝细胞线粒体与对照组相比,其比表面减小、平均体积增大及数密度降低（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;而体密度和面密度则无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。结论：硒中毒可直接导致肝细胞线粒体的损伤,表现为线粒体体积增大,数量减少,从而导致其功能降低。为以后更好地认识和预防硒中毒提供了基础病理资料。     

131I和132I致大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学改变

目的 为放射性碘危害与医学防护的研究提供资料。方法 应用图像分析技术和形态计量学方法，测量了＾１３１、＾１３２Ｉ注往后２０个月大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学参数的变化。结果 各剂量组滤泡上皮细胞核截面积、等效直径增大，形态因子明显小于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），异形指数明显大于对照组（Ｐ〈０．０５￣Ｐ〈０．０１），体积密度，表面积密度、数密度呈先增加后减少的变化特点。结论表明细胞受     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

为了观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。本实验将实验大鼠分三组。①常氧对照组;②急性缺氧组;③预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果显示;经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ／ｇ增加到（６０５５±３５２）ｍｇ／ｇ（Ｐ＜００１）,线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜０１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１—ＡＴＰ酶及Ｎａ－Ｋ…     

急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸及乳酸脱氢酶含量的影响

目的：探讨急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸（ＬＡ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量的影响。方法：用比色法测定了１６名健康男性歼击机飞行人员清晨（６：００ａ．ｍ．）、急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻（１０：００ａ．ｍ．）及下降至地面６ｈ后（４：００ｐ．ｍ．）的血浆ＬＡ及ＬＤＨ含量,并以１６名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果：实验组急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻,血浆ＬＡ水明显高于实验前及实验后６ｈ,也高于同一时间对照组（Ｐ＜０．０１）,实验后６ｈ时血浆ＬＡ含量下降,与实验前及同一时间对照组相比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。实验组急性中度低压缺氧２０ｍｉｎ后即刻,血浆乳酸脱氢酶含量与实验前及实验后６ｈ以及同一时间对照组相比均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：急性中度低压缺氧能使飞行人员血浆乳酸水平升高,出舱     

牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢、膜流动性及钙转运变化的影响

５０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（８０ １００ｇ）,随机分为对照组（Ｇ１）,急性运动组（Ｇ２）,急性运动＋牛磺酸组（Ｇ３）,力竭运动组（Ｇ４）,力竭运动＋牛磺酸组（Ｇ５）。牛磺酸补充方式为每日灌服１次（５００ｍｇ／ｋｇ）。喂养２周后,进行负重游泳,测定血液、线粒体和肌浆网各生化指标变化。结果显示“牛磺酸有增加大鼠游泳力竭时间的趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１０）;运动后即刻,Ｇ３组ＢＵＮ明显低于Ｇ２组（ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ及心肌线粒体ＧＳＨ＿Ｐｘ活力明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组心肌线粒体膜荧光偏振度Ｐ明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。Ｇ３组ＳＲＣａ２＋ ＡＴＰａｓｅ活性和摄钙率明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。力竭后２４小时,Ｇ５组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ４组（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明,牛磺酸可以通过抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运等途径对抗运动性疲劳。     

~(131)I和~(132)I致大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学改变

目的为放射性碘危害与医学防护的研究提供资料。方法应用图像分析技术和形态计量学方法，测量了１３１Ｉ、１３２Ｉ注入后２０个月大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学参数的变化。结果各剂量组滤泡上皮细胞核截面积、等效直径增大，形状因子明显小于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），异形指数明显大于对照组（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１），体积密度，表面积密度、数密度呈先增加后减少的变化特点。结论表明细胞受到放射性碘照射后胞核增大，其形状不仅扁而且异形；体积密度、表面积密度增加或减小的原因是由于胞核数密度的改变所致；对细胞核数密度与放射性碘致甲状腺肿瘤发生率的回归分析发现，两者呈明显的正相关关系，表明肿瘤发生率的高低与单位体积上细胞的数量有关     

低氧对大鼠大脑皮质超微结构影响及图像定量分析

本文采用图像定量分析及形态测量方法对进入高原低氧环境下的大鼠大脑皮质超微结构进行定量研究观察。结果如下：急性组脑皮质细胞内的线粒体数量增多（Ｐ＜０．０１）。亚急性组线粒体数量减少（Ｐ＜０．０１），线粒体平均截面积增大（Ｐ＜０．０１），毛细血管基底膜增厚（Ｐ＜０．０１），内皮细胞中出现许多吞饮泡。轴突及树突内线粒体肿胀、嵴断裂。轴棘及轴树突触间隙变窄（Ｐ＜０．０１）。恢复组锥体细胞内出现多量的脂褐素。本文讨论了高原低氧对脑皮质影响及可塑性，并对形态改变的机制进行了探讨。     

神经节苷脂对老龄大鼠急性低压缺氧脑损害的防治作用

目的 观察急性低压缺氧对老龄大鼠脑组织中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响以及神经节苷脂的防治作用。方法 ４０只２２月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成生理盐水对照组、生理盐水缺氧组和神经节苷脂缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）前４ｈ各组均腹腔注射相同体积的生理盐水或神经节苷脂（ＧＭ１）,测定各组大脑皮质和丘脑匀浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的     

模拟高原缺氧不同时间对大鼠心肌线粒体功能的影响及其在习服—适应中的意义

目的：观察模拟高原缺氧不同时间对心肌线粒体的影响,探讨模拟高原缺氧对机体影响的细胞机制以及线粒体功能改变在机体对缺氧习服—适应中的意义,为高原缺氧性疾病的防治提供理论基础。方法：观察急性连续缺氧（模拟５ ０００ｍ 高原）３、１２、３６ 和７２ 小时以及慢性间断缺氧１４、２８ 和４２天对大鼠心肌线粒体的影响。测定了线粒体呼吸控制率、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性和线粒体丙二醛含量。结果：各时间点的线粒体呼吸控制率比对照组都显著降低,急性缺氧的下降程度较慢性组为甚,其中急性缺氧３ 小时组抑制程度最显著。细胞色素氧化酶活性在急性缺氧３ 小时末显著降低,随后有所回升,而慢性缺氧则使细胞色素氧化酶活性升高。琥珀酸脱氢酶活性在急性缺氧组升高。线粒体丙二醛含量在急性与慢性缺氧各时间点均显著升高,其中以３ 小时组的丙二醛值为最高。结论：急性缺氧、尤其是在最初３ 小时心肌线粒体呼吸功能受抑制较严重,线粒体细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性升高可能有一定的代偿适应意义。     

急性缺氧对青年、老龄大鼠血浆和脑组织中内皮素、一氧化氮含量的影响

目的 对比分析急性低压缺氧对青年、老龄大鼠血浆和大脑皮质中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响。方法 将２６只２月龄和２６只２２月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠各随机分成对照组和缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）后测定各组血浆和大脑皮质均浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的变化。结果 急性重度低压缺氧后青年、老龄大鼠血浆和大脑皮质中ＥＴ、ＮＯ含量明显升高（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）,大脑皮质发生水肿、变性等损害。老龄大鼠缺氧后ＥＴ、ＮＯ升高的幅度比青年大鼠更明显,其缺氧性脑水肿损害也比青年大鼠重。结论 老龄大鼠比青年大鼠对急性缺氧更为敏感。ＥＴ、ＮＯ可能参与了缺氧性脑损害的病理过程。     

长时间缺氧对大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶活性及亚基I、Ⅳ蛋白表达的影响

目的：通过观察缺氧过程中大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶（COX）活性、亚基COX I、Ⅳ的蛋白量的变化，探讨COX活性改变及其调节的可能机制。方法：成年雄性Wistar系大鼠随机分为平原对照组，缺氧2、5、15和30d组。缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔5000m高原连续减压。氧电极法测量脑皮质线粒体COX活性，Western blot分析线粒体COX I、Ⅳ蛋白。结果：缺氧15d内，COX活性持续下降，与对照组差异有显著性意义；缺氧30d时，COX活性较缺氧15d时显著升高，但仍低于平原水平，差异有显著性意义。各组线粒体COXI、Ⅳ蛋白量差异无显著性意义。结论：缺氧可影响脑皮质线粒体COX活性，这可能是缺氧导致线粒体氧化磷酸化功能改变的在因之一；COXI、Ⅳ蛋白表达不是影响酶活性的主要因素。     

间歇性低氧训练对大鼠骨骼肌线粒体超微结构及其形态计量改变的研究

 目的 观察间歇性低氧及运动条件下大鼠骨骼肌线粒体超微结构的变化,并进行线粒体形态计量分析,探讨低氧状态下适当运动对骨骼肌的影响.方法 建立大鼠间歇低氧及低氧复合运动模型,利用透射电镜技术测线粒体的超微结构,并利用图像分析系统软件分析线粒体体密度、数密度和网络化程度.结果 低氧对照组较常氧对照组线粒体数量显著增加(P<0.05),低氧复合运动组较常氧对照组骨骼肌线粒体体密度、数密度和网络化程度都显著提高,低氧复合运动组较低氧对照组网络化程度显著提高(P<0.05).结论 低氧复合运动能够增加骨骼肌线粒体的数量、体积,提高线粒体的网络化程度,从而通过增强骨骼肌的有氧代谢能力,提高其低氧适应能力,促进低氧习服.     

急、慢性吗啡依赖大鼠脑内Gi2蛋白的表达

目的研究吗啡依赖大鼠腹侧背盖区（VTA）、伏隔核（NAc）、前额皮质（PC）、海马及蓝斑（LC）各脑区Ⅱ型抑制性鸟苷酸结合蛋白（Gi2蛋白）的改变,探讨吗啡依赖的可能机制。方法36只SD大鼠随机分为6组,分别为急性吗啡依赖组、急性吗啡戒断组、急性空白对照组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组和慢性空白对照组。建立吗啡依赖大鼠模型。戒断组腹腔注射纳洛酮5mg／kg,作用30min。断头处死各组大鼠,取出脑组织,进行冰冻切片。用免疫组化技术检测NAc、PC、LC、VTA和海马的相对Gi2蛋白水平。结果急性吗啡依赖组和戒断组与急性空白对照组比较,NAc区Gi2蛋白水平明显降低（P〈0．01）。慢性吗啡依赖组和戒断组与慢性空白对照组比较,NAc区Gi2蛋白水平明显降低（P〈0．01）,LC区Gi2蛋白水平明显升高（P〈0．01）。结论吗啡依赖可引起大鼠脑内Gi2蛋白水平发生改变,但各脑区Gi2蛋白水平的变化并不相同。Gi2蛋白水平改变可能是吗啡耐受和依赖潜在的分子机制。     

急性缺氧对大鼠脑线粒体能量代谢的影响

目的;本文旨在了解急性缺氧时大鼠脑线粒体氧化磷酸化功能的改变。方法：大鼠经模拟４０００ｍ高原急性缺氧７２小时后分离脑红粒体。用氧电极法分析线粒体呼吸功能并检测Ｆ０Ｆ－ＡＴＰ酶活性,运用高效液相色谱技术（ＨＰＬＣ）测定脑线粒体腺苷酏含量以及线粒体ＡＴＰ生成率。结果：与对照组相比,急性缺氧使动物脑线粒体ＩＶ态呼吸（ＳＴ４）显著升高,呼吸控制率（ＰＣＲ）明显降低;线粒体ＡＴＰ含量、ＡＴＰ生成率和Ｆ０Ｆ１     

急性重复缺氧小鼠海马CA1区的超微结构观察

 目的 从亚细胞水平了解小鼠在不同次数急性重复缺氧时海马CA1区神经细胞、星形胶质细胞和毛细血管的变化规律.方法 将昆明小鼠随机分成1次、2次及4次急性重复缺氧实验组及对照组,存活7 d后麻醉,立即灌杀,取海马CA1区组织,常规电镜制片,透射电镜下观察.结果 与对照组相比,不同缺氧次数实验组均呈不同程度变化,主要表现为神经元胞核染色质有大、小不等团块凝集的凋亡倾向.星形胶质细胞出现微管、微丝明显减少甚至消失,严重者胞浆结构除线粒体外全无;胞核缩小,核染色质在核膜周围有明显团块凝集,呈"半月形",严重者胞核结构全无;凋亡、坏死;突起的出现微管、微丝模糊或消失,线粒体结构不清的退行性变.D 7 H4实验组上述表现明显.毛细血管无病理变化.结论 急性重复缺氧有累加损伤作用,海马CA1区星形胶质细胞是缺氧易损细胞.     

高+Gx过载后恒河猴脑组织损伤的病理学研究

目的 研究实验动物恒河猴在经受抛物线型高 Gx过载后,大脑顶叶皮层和海马区在光镜和电镜下的病理形态学变化,以期深入了解不同高 Gx与脑组织的病理性损伤程度的关系。方法 实验选用健康恒河猴于清醒状态下,在动物离心机上经受相应峰值(实验组： 15Gx／200S、 18Gx／165S、 21Gx／140S和对照组 1Gx／200S)的抛物线型过载作用后,取材、进行病理形态学研究。结果 1)在光镜下,可见大脑顶叶皮层和海马区锥体细胞均表现为不同程度的缺血性萎缩,而星形胶质细胞核周出现空晕,这种病变随着 Gx值的增加而逐渐加重,此外,海马区较大脑顶叶皮层的病变表现的更为明显;2)电镜下随着 Gx值的增加,可见锥体细胞核染色质聚集形成团块状、染色质边集,核膜皱缩,最后形成凋亡小体;胞浆内线粒体由肿胀、嵴模糊不清最后到空泡化;内质网池逐渐扩张。结论 15～ 21G的高 Gx值可以导致恒河猴脑组织出现急性损伤性病理变化,而且损伤的程度随 Gx的增加而加重。     

失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变

目的　探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。　方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。　结果　失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变