低氧对大鼠脑、肺组织NO、NOS变化的影响

目的：探讨低氧时一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）变化及发生变化的机理。方法：大鼠分为常氧对照组、间断低氧习服组和急性低氧组。分别测定脑、肺组织NO、NOS及NOS催化反应平衡常数（Keq）。结果：与常氧对照组比较,低氧大鼠（急性低氧组,低氧习服组）脑、肺组织NO水平明显下降（P＜0．01）;急性低氧组NOS活力明显下降（P＜0．01）,而间断低氧习服组NOS活力下降不明显（P＞0．05）。急性低氧组与低氧习服组比较,前者NOS活力明显低于后者（P＜0．01）。低氧时NOS催化反应平衡常数出现左移。结论：低氧时NO水平及NOS活力下降,经低氧习服后,NO水平及NOS活力明显改善;NOS催化反应平衡常数发生变化是NO水平及NOS活力下降的原因之一。     

初发、复发性高原肺水肿血清NO、NOS、iNOS研究

目的：了解初发、复发性高原肺水肿（pHAPE、rHAPE）在治疗前、后的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化。方法：实验分为三组：①对照组（C组、16．例）,②pHAPE组（18例）,③HAPE组（10例）;紫外线分光光度计测定NO、NOS、iNOS。结果：C组高于pHAPE和rHAPE组,P〈0．05-P〈0．01;两组治疗前低于治疗后,P〈0．01;NO两组前前相比,P〉0．05,两组后后相比,P〈0．05;NOS、iNoS两组前前、后后相比,P〈0．01。结论：缺氧引起了NO、NOS、iNOS的下降,以rHAPE更明显,治疗后分泌增加。这些改变提示它们在HAPE的发病机理中起了重要作用。     

急性低氧时Wistar大鼠与高原鼠兔肺组织内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化

本文利用我国特有的高原适应动物模型—青藏高原鼠兔(pika)与Wistar大鼠在大型低氧舱内模拟4000m、6000m高原低氧处理后,对在低氧性肺血管收缩反应(hypoxi pul monary vasoconstriction,HPV)中起重要作用的物质内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的变化进行对比研究,寻找其在Wistar大鼠和高原鼠兔之间表达的差异,以期为阐明高原鼠兔低氧适应的机制提供有用的线索。作者在平均海拔3800m,选取高原鼠兔24只,雌雄不限,体重155g±45g,按其低氧处理程度分成三组:2260m(西宁)组、4000m组、6000m组,每组8只。Wista…     

正、负加速度交替急性大鼠脑组织NO、NOS及血浆ET的含量变化

目的：研究正、负加速度交替暴露后急性大鼠脑组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及血浆内皮素（ET）的含量变化，探讨正、负加速度交替暴露后，易发生加速度引起意识丧失（G-indnced less of consciousness,G-LOC)的机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分成3组：对照组、正加速（ Gz）组和正、负加速度（ Gz和-Gz）交替组。于暴露后即翔麻醉采血、取脑。测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果： Gz组和 Gz、-Gz交替组与对照组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有显著性差异； Gz、-Gz交替组与 Gz组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有差异性。结论： Gz、-Gz交替暴露和单纯 Gz、-Gz暴露均可使脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多；且 Gz、-Gz交替暴露增多明显。说明 Gz、-Gz交替暴露对大脑所致损伤程度更重。     

低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响及其HIF-1表达变化

低氧习服是指人或动物经过一次或多次短暂、非致死性低氧刺激后，机体获得的对更严重甚至致死性缺血或缺氧的较为长久的耐受性。它是对抗缺氧或缺血的一种内源性保护机制，在人类及动物适应高原低氧环境过程中起非常重要的作用。低氧诱导因子-1（HIF-1）是近年来发现的介导哺乳动物细胞适应低氧环境的核转录因子。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中介素的分布

目的观察低氧性肺动脉高压大鼠血浆中介素含量及肺组织中介素的分布。方法成年雄性Wistar大鼠被随机分为对照组,低氧1w组、2w组、3w组。对照组置于舱外常氧环境中饲养;其他3组动物置于低压舱内,模拟海拔5000m高度缺氧,每天连续7h。各组大鼠颈总动脉取血,应用放射免疫法检测血浆中介素含量,用免疫组织化学法检测中介素在肺内的分布。结果对照组,低氧1w组、2w组、3w组血浆中介素含量依次为（138．6±5．3）、（154．6±20．2）、（158．8±21．3）、（166．3±12．2）pg／ml,低氧各组大鼠血浆中介素含量增高。低氧3w时升高最明显,明显高于对照组（P〈0．05）。中介素在大鼠肺组织多种细胞中广泛分布。结论中介素在肺动脉高压的病理生理过程中发挥显著作用。     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织一氧化氮合酶mRNA的研究

为探讨尾悬吊模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOS mRNA)的变化，采用尾悬吊模拟失重法，将大鼠分为悬吊7天和21天及相应对照组4组，并采用原位杂交技术检测肺组织iNOS mRNA的表达情况，发现同正常对照组相比，7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平明显增高（P＜0．01），21天悬吊组模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平仍显著增高（P＜0．01），提示NO参与了在模拟失重条件下的肺组织损伤的过程。     

高原肺水肿患者肺血管活性因子变化及其与肺动脉高压的关系

目的:探讨高原肺水肿(HAPE)患者血管内皮功能变化及其与肺动脉高压的关系。方法:检测22例HAPE患者治疗前及治愈后血浆ET-1、血清NO、TNF-α、mPAP和PaO2,并与30例健康人比较。结果:治疗前,HAPE患者ET-1、ET-1/NO、TNF-α、mPAP较对照组显著升高,NO、PaO2较对照组显著降低(均P<0.01)。HAPE患者ET-1、ET-1/NO、TNF-α与mPAP呈显著正相关,NO、PaO2与mPAP呈显著负相关(均P<0.01)。治愈后血ET-1、ET-1/NO、TNF-α、mPAP显著降低,NO、PaO2显著升高(均P<0.01),并与对照组比较差异无显著性(均P>0.05)。结论:HAPE患者存在明显的血管内皮损伤和功能失调,这种变化可能在HAPE患者PAH的发生发展中起重要的作用。     

地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶的影响

目的　研究地塞米松对模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　采用尾悬吊模拟失重大鼠模型 ,将健康雄性SD大鼠分为尾悬吊 7天组和地塞米松干预组 ,每组各 10只 ,并采用免疫印迹和免疫组化两种方法检测肺组织iNOS的表达。结果　同尾悬吊 7天组相比 ,地塞米松干预组大鼠肺组织iNOS表达明显减低 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　地塞米松通过抑制iNOS表达对模拟失重所致大鼠肺组织损伤起保护作用。     

红细胞增多对大鼠低氧肺动脉高压及其肺血管重构的影响

低氧性肺动脉高压（HPH）是急性和慢性高原病的重要发病机理，同时也是肺心病发病过程中的中心环节，明显影响慢性阻塞性肺疾病的病程和预后。本文拟通过观察不同剂量的人重组促红细胞生成素（rEP0）对大鼠HPH及其肺血管重构的影响，从而对高原慢性缺氧相关性疾病及其病理生理机制进行更深入的探讨。作者选取健康雌性SD大鼠42只，     

高原鼠兔肺动脉压与NO的变化

目的 :研究慢性缺氧环境下NO及NOS在肺循环适应机制中的作用 ;方法 :Wistar大鼠从 2 2 6 0m带到 3780m的高原饲养 30天后进行肺动脉压及血液学、组织学观察 ,并和当地的适应动物高原鼠兔进行比较 ;结果 :缺氧 30天的大鼠血清NO的水平及NOS的活性均低于高原鼠兔 ,两者分别为 5 5 .40 μmol/L± 3.76 μmol/L、87.49μmol/L±5 .74μmol/L,和 1 .33u/ml± 0 .1 2u/ml、1 .99u/ml± 0 .1 3u/ml,肺动脉压增高 ,左右心室比重高原鼠兔为 0 .2 3,而Wis tar大鼠为 0 .47;高原鼠兔的肺动脉壁非常薄 ,而且没有平滑肌层 ,而大鼠同样大小的肺动脉在内外层的弹力纤维中间有一较厚的平滑肌层 ,肺动脉中层的厚度 ,鼠兔为 9.3% ,大鼠为 2 8.4% ,肺动脉增厚程度与NO的水平呈负相关 ;结论 :低氧环境下NO及NOS的代谢异常 ,既导致了大鼠的缺氧性肺血管收缩反应 ,又参与了肺血管的结构改建过程 ,高原鼠兔无低氧性肺血管收缩 ,NO在维持其张力方面起到了一重要作用。     

L—精氨酸对慢性间断性缺氧大白鼠肺循环和体循环的影响

目的：本研究通过大鼠在慢性间断性缺氧状态下，持续给予Ｌ－精氨酸灌饲，动态观察其以大鼠肺循环和体循环的影响；方法：将大鼠随机分为三组；单纯缺氧组、缺氧给药组与正常组。用微导管插管分别各组大鼠的肺动脉与体循环的收缩压和舒张压；结果：单纯缺氧组一缺呀 的肺动脉压 高于正常     

吸入低浓度一氧化氮治疗高原肺水肿甲襞微循环动态观察

探讨吸入低浓度一氧化氮 (NO)治疗高原肺水肿甲襞微循环的变化与机理 ;方法 :12例高原肺水肿患者 ,在常规治疗基础上吸入浓度为 10× 10 - 6 NO 30分钟 ,用WX -6型微循环显微仪观察高原肺水肿NO治疗前、治疗 45分钟和治愈后甲襞微循环变化 ;结果 :治疗前与治疗 45分钟及治愈后比较 ,甲襞毛细血管管袢输入枝缩小 ,输出枝管经和袢顶增宽 ,A/V比例失调 ,血流变慢呈粒流和粒缓流 (占 83% ) ,伴RBC聚集和袢渗出 (占 6 7% ) ,毛细血管形态 ,血液流态和袢周状态加权积分值和总积分值增大 ,统计学处P <0 .0 5～P <0 .0 0 1)。治疗 45分钟与治愈后比较 ,管袢数、输入枝管径和管形态加权积分值无明显变化 (P <0 .0 5 ) ,其它各项变化显著 (P <0 .0 1～P <0 .0 0 1)。Hb显著高于治疗 45分和治愈后 (P <0 .0 0 1) ,治愈后又高于治疗 45分时 (P <0 .0 5 )。结论 :吸入低浓变NO对急性缺氧性肺动脉高压有非常显著的降压作用 ,对救治高原肺水肿起重要作用 ,通过迅速纠正低血氧症而改变甲襞微循环。     

营养不良大鼠胸腺褪黑素受体改变及意义

为探讨营养不良对胸腺褪黑素受体（MR）表达的影响，以低蛋白饮食制备营养不良大鼠模型，应用放射配体结合法检测大鼠胸腺MR，观察营养不良母鼠及所生幼鼠胸腺及胸腺MR改变，结果发现，孕前和孕中营养不良大鼠所生幼鼠胸腺发育障碍，胸腺MR也明显低于对照组，给予充足蛋白饮食后，哺乳幼鼠胸腺发育及胸腺MR明显改善，提示营养不良可导致胸腺发育障碍，使MR受体蛋白合成减少，因而可能影响褪黑素的生物学作用。     

药物对高原人体运动时NO和NOS的影响

目的：探讨药物对高原人体运动时一氧化氮（NO）及其NO合酶（NOS）的影响;方法：对进驻海拔4100m高原20天的50名健康青年随机分为吸入NO组、红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组和对照组,每组10人,在安静时、服（吸入）药前后及踏阶运动后分别检测血中NO、NOS含量;结果：5组青年安静时、服（吸入）药前、踏运动后NO和NOS均无显著性差异（P＞0．05）;运动后较安静时NO组、NO组NO和NOS均增高,有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）;乙酰唑胺组、西氏胶囊组NOS增高,有显著性意义（P＜0．05）,NO无统计学意义（P＞0．05）;与对照组比较,NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）,NO在吸入NO组和红景天组增高显著（P＜0．05）,乙酰唑胺组、西氏胶囊组NO、NOS均降低显著（P＜0．05或P＜0．01）,红景天组无统计学意义（P＞0．05）;与红景天组比较,乙酰唑胺组、西氏胶囊组NOS降低非常显著（P＜0．01）,NO怃统计学意义（P＞0．05）;乙酰唑胺组与西氏动时NOS活性,增加血中NO含量,但吸入NO和服用红景天效果更明显,这可能是吸入NO扩张血管作用、增加组织供血量和红景天抗缺氧机制。     

高压氧预处理对高原人体一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨高压氧预治疗(HBO)对高原人体一氧化氮及其合酶的影响。方法:①海拔3700m的20名习服男青年,于HBO预处理前(对照组)、预处理5次(A组,10人)和预处理2次(B组,10人)后的第2、第8天和第2天、第5天作自身对比运动负荷实验,运动结束后测血中一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的含量;②29名青年分为HBO组(11人)和对照组(18人),HBO组于进入高原前2天在海拔1400m接受HBO预处理,每天1次,连续2天,第3天两组同时乘车进驻海拔5200m,到达后第5天清晨采空腹静脉血;③20名青年自海拔1400m乘车抵达海拔3700m,分为HBO组(10人)和对照组(10人),HBO组连续HBO预处理3天,每天1次,第4天两组同时乘车进驻海拔5380m,到达后第5天清晨采空腹静脉血。结果:海拔3700m、5200m和5380m,HBO预处理组较对照组NO、NOS增高,差别有显著性(P<0.01或<0.05)。结论:HBO预处理可提高NO的含量,减轻缺氧组织的损伤,改善血液循环。适当延长HBO疗程,尽可能维持血清NO基态释放量,提高受到低氧抑制的NOS活性。     

参芪合剂对大鼠睾丸NO、NOS及总抗氧化能力的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对大鼠睾丸组织NO、NOS及总抗氧化能力的影响.方法 40只大鼠随机分为空白对照组和MGA 40、20、10 ml·kg-1组,实验组腹腔注射相应药物,1次/d.连续给药8周后,睾丸称重并测定睾丸组织中NO、NOS和T-AOC的含量.结果 (1)MGA高、中、低剂量组大鼠睾丸重量与对照组相比无明显差异(P>0.05).(2)与对照组比较,MGA高剂量组睾丸组织中NO、NOS、T-AOC均有明显的升高,结果有显著性差异(P<0.05);MGA中剂量组仅NOS流性升高(P<0.05);MGA低剂量组睾丸组织中NO、NOS、T-AOC均无明显变化.结论 MGA可增强大鼠睾丸组织的抗氧化能力,40 ml·kg-1为有效剂量.对大鼠生育功能有一定的保护作用.     

雾化吸入L-精氨酸对高原肺水肿患者NOS的影响

目的：探讨左旋精氨酸（L－Arg) 对高原肺水肿治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响;方法：在海拔3700m处采用氧气驱动雾化吸入L－Arg(L-Arg组）治疗高原肺水肿患者9例,并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗8例高原肺水肿（NO组）作对照,分别检测血中NO及NOS含量;结果：吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO、NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）;NO组与L－Arg组比较治疗后NO吸NOS均无统计学差异（P＞0．05）;结论：L－Arg可提高高原肺水肿患者NOS活性,是一种很有前途的治疗高原肺水肿的药物,且经济简便,易于推广应用。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究

模拟海拔5km高原连续缺氧,制备缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠动物模型,应用光镜、电镜、组织化学等方法,研究缺氧后10、20、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制。发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,尤以20天为著。主要表现为中膜平滑膜细胞（SMC）增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多。肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化,使肌型动脉数量增加;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著（P＜0．01）。缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低,饮泡增多,有的胞质形成浮头突向腔面;多数毛细血管充血、瘀血,中性粒细胞嵌塞,血小板聚集。表明缺氧可引起肺血管结构重塑,肺血流阻力增加,导致HPH。肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生、发展的重要原因。