瘦素、肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗

本文介绍了胰岛素抵抗(IR)即胰岛素敏感性降低是众多临床慢性致死致残性代谢性疾病如糖尿病、高血压病、脂质代谢紊乱等的共同代谢缺陷，而瘦素、肿瘤坏死因子在这代谢缺陷的发病环节中起着重要作用，为揭示胰岛素抵抗的病因、胰岛素抵抗相关疾病的诊断及治疗提供了有价值的参考信息。     

瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗

1994年Ｚｈａｎｇ等[1]采用定位克隆技术首次克隆出小鼠的肥胖 (ｏｂ)基因并得到其编码的蛋白产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ) ,使医学界对肥胖的研究有了很大的进展 ,后来大鼠和人的ｏｂ基因也相继被克隆定位。由于瘦素与肥胖之间有直接联系 ,肥胖与 2型糖尿病、高血压、高血脂及冠心病这些与胰岛素抵抗相关的代谢综合征也常相伴随 ,近年来医学家们在不断地寻找瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗之间的相互关系 ,期望在预防和治疗相关代谢综合征方面取得新的突破。1　ｏｂ基因和瘦素小鼠的ｏｂ基因位于第 6号染色体 ,人的ｏｂ基因位于 7ｑ31 .3,长约 2 0ｋ…     

妊娠糖尿病血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与血清瘦素水平的关系。方法对就诊的妊娠妇女88例进行产前检查,符合标准的妊娠糖尿病43例（GDM）设为研究组,未诊断GDM的45例设立对照组。检测空腹血清瘦素、胰岛素、血脂水平、激素、空腹及餐后2h血糖检测,同时计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 GDM组患者的血糖、胰岛素均明显高于对照组;其HOMA-IR亦高于对照组;GDM组患者的血清瘦素为（8.22±1.87）ng/ml,明显的高于对照组的（1.15±0.37）ng/ml,两组具有统计学意义（t=2.10,P〈0.05）;GDM组患者其雌激素（21.7±5.5ng/ml）、孕激素（199.9±30.7）ng/ml和血PRL（5.5±1.1）IU/ml较NGT组孕妇明显的增高（P〈0.05）;经多元逐步回归分析显示,FINS、HOMA-IR与血清瘦素水平密切相关;瘦素在不同孕周中的表现为瘦素随着孕周的进行呈现上升趋势。结论在GDM患者中除了正常的生理性IR以外,还存在着病理性的IR过程,而其中GDM患者血中的瘦素与胰岛素之间存在拮抗作用,因此未来给予外源性拮抗瘦素作用药物将可能成为治疗GDM提供一条新的途径。     

妊娠糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗综合征(X综合征)包括糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高血脂、冠状动脉粥样硬化性心脏病、痛风等,妊娠糖尿病应包括在胰岛素抵抗综合征之中。妊娠糖尿病的发病机制不完全清楚,目前一致的观点认为:妊娠糖尿病患者存在胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。大量研究表明,脂肪细胞因子:肿瘤坏死因子、瘦素、脂联素和抵抗素等也参与了妊娠糖尿病胰岛素抵抗的发生和发展。     

冠心病患者胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子的关系

目的探讨冠心病（CHD）患者的胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子（TNF-α）的关系。方法选择冠心病患者48例，对照组28例，分别应用氧化酶法、放免法和酶联免疫法测定其空腹及餐后2小时血糖，血靖胰岛素（INS）及TNF-α值。计算胰岛素敏感性指数。结果冠心病组存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗，并且血清ISI水平与TNF-α呈显负相关。结论胰岛素抵抗程度与TNF-α水平升高密切相关。二者相互影响、相互促进、共同参与冠心病的发生与发展过程。     

TNF-α所致的胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常。表现为外周组织，尤其是脂肪、肌肉组织对葡萄糖的摄取减少和抑制肝脏葡萄糖输出的作用减弱。IR作为2型糖尿病(tyloe 2 diabetes，T2DM)发展过程中一个早期和重要的特征，同时也是动脉硬化和x综合征(syndrome X)的重要危险因素．     

金芪降糖片对胰岛素抵抗大鼠血清脂肪细胞因子的影响

目的：观察金芪降糖片对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂肪细胞因子瘦素和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨金芪降糖片干预IR的疗效及其作用机制。方法：高脂饲料喂养8周建立IR大鼠模型,将IR大鼠随机分为2组：高脂饮食（HF）组和高脂饮食牛金芪降糖（HF＋JQ）组,继续喂养6周后测定血糖、血脂、血清胰岛素、瘦素、TNF-α等指标。结果：与普通饲料喂养（NC）组相比,HF组大鼠血脂及血清瘦素[（0.71±0.21vs1.73±0.21）,P〈0.011]、TNF-α[（8.39±2.08vs17.61±2.37）,P〈0.01]均明显升高,胰岛素敏感指数（ISI）降低。与HF组相比,HF＋JQ组大鼠血脂及血清瘦素[（1.73±0.21vs1.36±0.21）,P〈0.01〗、TNF-α[（17.61±2.37vs13.89±2.20）,P〈0.01]均明显降低,ISI升高。结论：金芪降糖能降低IR大鼠TNF-α水平、减轻Leptin抵抗,有效改善IR。     

肥胖患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的相关研究

目的探讨肥胖患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法正常对照组54例,肥胖组54例,测定体重指数(BMI)、血压、TG、TC、LDL-ch、HDL-ch、FPG、FINS、胰岛素敏感性指数(ISI)以及血清TNF-α,比较两组血清TNF-α水平,血清TNF-α水平与ISI作直线相关分析。结果血清TNF-α水平(ng/L):正常对照组9.08±1.87,肥胖组25.13±4.56,两组差异有显著性,P<0.01;TNF-α与ISI呈负相关(r=-0.182,P<0.05)。结论肥胖患者中存在血清TNF-α升高,TNF-α可能参与了肥胖患者IR的形成。     

肿瘤坏死因子α及其受体与胰岛素抵抗

<正>胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)指在胰岛素(Insulin,INS)作用的靶组织中,一定量的INS的生物学效应低于预计正常水平。IR既是2型糖尿病的主要发病机制和重要特征,也是高血压、脂质异常、腹型肥胖等心血管疾病危险因素的共同病理生理基础。IR机制的研究已深入到细胞和分子水平。IR机制复杂,近年来对肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor.α,TNF-α)及其受体在IR中的作用备受关注。拟就TNF-α及其受体在IR中的作用综述如下。     

高血压人群胰岛素抵抗相关因素分析

目的:研究高血压人群胰岛素抵抗相关因素。方法:选自社区高血压203例,进行病史收集、体检及血糖、胰岛素(FIN)及血脂测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),设定背景人群的上1/4位点(3.71)为切割点,分析不同因素对胰岛素抵抗的影响。结果:病史特点中有无高血压家族史与HOMA-IR间差异无统计学意义(P>0.05);年龄与HOMA-IR呈负相关关系(P<0.01);病程与HOMA-IR无相关关系(P>0.05)。代谢因素中肥胖、高甘油三酯、高血糖与HOMA-IR呈正相关关系(P<0.05)。生活方式中动物性食品摄入量及低运动量与HOMA-IR呈正相关关系(P<0.05)。以FIN为自变量的回归分析发现,体重指数、年龄及收缩压为其影响因素。结论:高血压人群中,各种不同的因素对胰岛素抵抗产生影响。有不良生活习惯及代谢综合征的个体具有显著的胰岛素抵抗。     

西格列汀治疗2型糖尿病31例疗效观察

目的:探讨西格列汀对2型糖尿病胰岛素抵抗及相关炎症因子的影响。方法:选取2型糖尿病患者62例,随机分为观察组和对照组各31例。对照组给予2型糖尿病常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予西格列汀治疗。结果:观察组患者临床治疗总有效率(90.32%)高于对照组临床治疗总有效率(67.74%),差异有统计学意义。治疗后,观察组糖尿病患者胰岛素抵抗指标,如体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及空腹胰岛素水平(FIns)均低于对照组,差异有统计学意义。治疗后,观察组糖尿病患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平低于对照组,差异有统计学意义。治疗后,观察组糖尿病患者脂代谢指标低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平低于对照组,差异有统计学意义。结论:西格列汀治疗2型糖尿病患者疗效显著,能够显著降低胰岛素抵抗,对2型糖尿病患者血糖控制及脂代谢调节具有较佳效果。     

胰岛素抵抗分布特点与心血管代谢危险因素的关系

[目的]研究胰岛素抵抗（IR）与心血管代谢危险因素的相关性.[方法]于2008年8月至2009年8月在延边朝鲜族自治州安图县内采用简单随机抽取方法抽取1 235名常住居民,对其进行健康体格检查和生物化学指标检测.用放射免疫法检测空腹胰岛素（FINS）,采用稳态模式评估法估测人体IR水平.血脂及血糖指标均用全自动生物化学分析仪进行测定.[结果]有IR、高血糖、高血压、血脂异常、整体型肥胖及腹型肥胖者的比例分别为25.0%,14.4%,37.5%,23.8%,34.5%,61.3%.简单相关分析及调整民族、性别及年龄因素的影响后偏相关分析结果均显示,SBP,DBP,TC,TG,BMI,WHtR,FBG,FINS均与IR相关（P〈0.01）.具有2种以上代谢异常者比例随着IR水平增高而上升,且具有2种、3种及4种代谢异常者比例也随着IR水平增高而上升（P〈0.01）.[结论]延边地区一般人群中IR和常见心血管代谢危险因素的检出率均较高,而且IR者伴发常见代谢异常的现状普遍存在;IR水平与不同代谢异常聚集者的比例呈正相关.     

正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能相关因素分析

目的 :探讨影响正常糖耐量 (NGT)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌功能的相关因素。 方法 :对 2 12 0例NGT者 ,用稳态模式评估法 (HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能。 结果 :(1)单因素方差分析表明 ,不同年龄组的HOMA -IR、HOMA - βcell有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 (2 )t检验表明 ,超重 /肥胖组较正常体重组 ,中心性肥胖组较非中心性肥胖组、高TG组较正常TG组、高血压组较正常血压组HOMA -IR、HOMA - βcell均有显著性差异 (P <0 .0 1)。 (3)多元逐步回归分析表明 ,年龄、BMI、腰围、TG和舒张压是影响HOMA -IR、HOMA - βcell的主要因素。 结论 :NGT人群随着年龄、BMI、腰围、TG和血压的增加 ,IR加重 ;胰岛 β细胞分泌功能随着年龄的增加而减弱 ,随着BMI、腰围、TG和血压的增加而代偿性增强 ,以维持正常的糖耐量。     

OLETF大鼠胰岛素抵抗及相关因素分析

目的　探讨自发持续高血糖动物模型雄性OLETF(otsukalong evanstokushimafatty)大鼠的胰岛素抵抗状态以及各相关因素。方法　选择 14周OLETF大鼠 10只 ,LETO大鼠 10只作为对照。记录 2 4h大鼠进食量。在禁食 10～ 14h后 ,测定大鼠的体重 ,采血测定空腹血脂谱 ,行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)。大鼠处死后 ,测定腹内脂肪 ,取大鼠股四头肌测定脂肪酸谱。留尿 ,测定尿酮兰蛋白 (U CP)、尿白蛋白 (U Alb)和肌酐(Cr) ,计算U CP/Cr和U Alb/Cr。采用正常血糖高胰岛素钳夹技术 ,评价其胰岛素抵抗状态。结果　①OLETF大鼠进食量明显高于LETO大鼠 ;②OLEFT大鼠体重明显高于LETO大鼠 ,腹内脂肪、大网膜脂肪和肾周脂肪也高于LETO大鼠 ;③OLETF大鼠三酰甘油、胆固醇均高于LETO大鼠 ;④OLETF大鼠U CP/Cr高于LETO大鼠 ;⑤除空腹血糖外 ,OLETF大鼠葡萄糖负荷后各点血糖均较高 ;⑥OLETF大鼠的葡萄糖输注率 (GIR)明显降低 ;⑦OLETF大鼠和LETO大鼠的多不饱和脂肪酸 (PUFA)相似 ,但OLETF大鼠以n 6PUFA含量较高 ,而LETO大鼠以n 3PUFA含量较高。结论　 14周的OLETF大鼠已存在胰岛素抵抗 ,体重和腹内脂肪重量增加 ,同时存在三酰甘油和胆固醇的增高及肌肉组织磷脂中n 6PUFA/n 3PUFA含量的改变。     

强化胰岛素治疗对脓毒症患儿胰岛素抵抗、胰岛素分泌及血清炎症因子的影响

目的 探讨强化胰岛素治疗对脓毒症患儿胰岛素抵抗、胰岛素分泌及血清炎症因子的影响.方法 选择2017年10月至2019年12月在我科住院治疗的脓毒症患儿70例,随机分为强化组35例与普通组35例.两组患儿均予积极抗感染治疗、液体复苏、营养支持和处理原发病等基础治疗.强化组患儿予微泵胰岛素持续泵入治疗,维持血糖为4.4～6...     

胰岛素抵抗住院患者颈动脉斑块相关危险因素分析

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)住院患者对颈动脉斑块的影响。方法 :选取住院患者240例,按胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分成2组,无IR组和IR组。按颈动脉中是否有斑块分为有斑块组与无斑块组。分析IR与住院患者颈动脉斑块的关系。结果:240例患者中,110例(45.8%)存在IR,144例(60.0%)有颈动脉斑块,IR组颈动脉斑块发生率是67.3%高于无IR组的53.8%,其中,IR人群发生颈动脉斑块是无IR人群的1.960倍(95%CI,1.119-3.431,P<0.05)。年龄(OR,1.045,95%CI,1.011-1.079,P<0.01)和LDL-C (OR,1.549,95%CI,1.004-2.390,P<0.05)是无IR人群颈动脉斑块的独立危险因素,而IR人群颈动脉斑块的独立危险因素除了年龄(OR,1.073,95%CI,1.027-1.121,P<0.01)和HDL-C(OR,0.178,95%CI,0.035-0.897,P<0.05)之外,还包括HOMA-IR (OR,1.732,95%CI,1.131-2.651,P<0.05)。结论:IR住院患者颈动脉斑块发生率高。IR是颈动脉斑块形成的独立危险因素。除了年龄和高血脂,HOMA-IR也参与了住院患者颈动脉斑块的形成。IR的筛查可作为预防颈动脉斑块的指标。     

辽宁省肺结核患者耐药状况及相关因素分析

目的调查辽宁省结核分枝杆菌耐药现状,为制定有效的防控对策和策略提供科学依据。方法在2012年1月1日—2012年6月30日全省耐药监测点连续纳入的998例涂阳患者作为研究对象。对其痰标本进行培养分离菌株,菌型鉴定,获得912例结核分枝杆菌完整病例资料,采用比例法对利福平(R)、异烟肼(H)、链霉素(S)、乙胺丁醇(E)4种药物进行药物敏感性试验。采用χ~2检验进行率的比较及多因素logistic回归分析耐药特点及影响耐药和耐多药的相关因素。结果 912株结核分枝杆菌总耐药率为38.16%(348/912),初治患者耐药率33.63%(228/678),复治患者耐药率51.28%(120/234);总耐多药率、多耐药率分别为11.84%(108/912)、10.09%(92/912),复治患者的总耐药率、耐多药率和多耐药率均明显高于初治患者,差异有统计学意义(P0.001)。耐药顺位链霉素的耐药率最高,异烟肼列第二位,耐多药、多耐药中包含二者的耐药谱耐药率较高,而单耐药中利福平(3.07%)耐药排在第二位。经多因素logistic回归分析,复治患者更易产生耐药(OR=2.08,95%CI=1.53~2.82,P0.05);20~39岁(OR=2.63,95%CI=1.04~6.66,P0.05)和40~59岁(OR=2.55,95%CI=1.02~6.34,P0.05)年龄组患者与耐药有关。结论辽宁省耐药水平仍然较高,耐药结核病防治形势依然严峻,需采取更全面的防控措施降低耐药结核病的流行。     

胰岛素强化治疗对脓毒症患儿血清炎症因子及胰岛素抵抗的调节作用

目的 探讨胰岛素强化治疗对脓毒症患儿血清炎症因子及胰岛素抵抗的调节作用。方法 选取2015年1月～2018年12月脓毒症患儿70例,随机分为强化组和普通组,各35例。两组患儿均予抗感染、液体复苏、营养支持和原发病治疗等措施。强化组与普通组患儿分别加胰岛素微泵泵入或常规胰岛素治疗,分别维持血糖4.4～6.1 mmol/L和10.0～11.1 mmol/L。比较两组治疗前与治疗7 d后血清炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平及胰岛素抵抗指标[(治疗后24 h葡萄糖输入量与胰岛素用量比值(G/I)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平的变化。结果 治疗7 d后,两组患儿血清hs-CRP和TNF-α水平较前显著下降(P0.05或P0.01),且强化组下降幅度大于普通组(P0.05);两组患儿G/I水平较前显著上升,HOMA-IR水平较前显著下降(P0.05或P0.01),且强化组变化幅度大于普通组(P0.05)。结论 胰岛素强化治疗脓毒症患儿不仅能降低血清hs-CRP及TNF-α水平,控制炎症反应;而且能升高G/I水平,降低HOMA-IR水平,改善胰岛素抵抗。