雷公藤甲素对EAE大鼠视网膜神经节细胞的作用及机制

目的:观察雷公藤甲素(Triptolide ,TP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)的作用及可能机制 .方法:45只雌性SD大鼠随机分成3组:正常组、EAE组、TP组.豚鼠脊髓全匀浆加完全福氏佐剂免疫SD大鼠建立EAE模型,TP组于免疫当天至第14 d雷公藤甲素0.1 mg /kg每日腹腔注射,分别于EAE大鼠发病后第1 d(初期)、7 d(高峰期) 、14 d及30 d (恢复期),观察各个时间段大鼠视神经的病理变化,免疫组化法检测视网膜单核细胞趋化因子-1(Monocyte chemokine protein-1,MCP-1)、胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP) 的表达, TUNEL法检测RGCs凋亡.结果:EAE大鼠在发病后第7 d左右达到高峰,MCP-1发病初期出现在EAE大鼠视网膜上,发病后第7 d开始明显下降,病理改变视神经可见炎性细胞侵润及脱髓鞘,TP组大鼠MCP-1及GFAP表达较EAE组降低(P<0.01),神经节细胞凋亡数量与EAE组比较无明显差别(P>0.05).结论:雷公藤甲素能减轻视神经的炎症反应,下调视网膜MCP-1及GFAP的表达,但不能直接减少视网膜神经节细胞凋亡.     

锌对糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的：观察锌对糖尿病大鼠视网膜还原型谷胱甘肽和脂质过氧化产物丙二醛含量变化以及视网膜神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法：24只Wistar大鼠,随机分成3组,7周后处死,检测还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（Maleic Dialdehyde MDA）的量以及血糖和血清胰岛素水平。TUNEL技术检测细胞凋亡情况,免疫组化SP法测定Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白表达水平。结果：与正常组相比,模型组血糖值、MDA含量增高,胰岛素水平和GSH含量降低,治疗组各指标介于二者之间;模型组大鼠视网膜神经细胞凋亡数明显增多,Bcl-2阳性细胞数减少,Bax和Caspase-3蛋白表达水平增高;治疗组与模型组比较,TUNEL阳性表达减少,Bcl-2阳性细胞数增多,Bax和Caspase-3蛋白表达水平下降。结论：锌不仅可以提高糖尿病大鼠视网膜GSH含量并降低MDA水平。增强其应激能力;锌还具有抗凋亡作用。     

慢性乙醇中毒性周围神经病大鼠的氧化应激研究

目的 研究乙醇及其代谢产物的直接毒性作用所导致的大鼠坐骨神经氧化抗氧化平衡机制异常,以探讨慢性乙醇中毒性周围神经病的发病机制.方法 建立慢性乙醇中毒性周围神经病大鼠模型,在实验开始后第8,12,16周分别测定其坐骨神经的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)值.结果 乙醇灌胃第8周乙醇组大鼠GSH、GSH-PX含量增加显著,MDA量无变化;灌胃第12周GSH量下降,GSH-PX继续增加,MDA无明显变化;灌胃第16周GSH继续下降,GSH-PX酶活力骤降,MDA量明显增加.结论 乙醇组大鼠坐骨神经中GSH,GSH-PX,MDA的动态变化反映了大鼠对乙醇损害的代偿性保护反应和最终抗氧化能力的降低导致了对组织的损害.     

锌离子对糖尿病大鼠视网膜保护作用的研究

目的:观察糖尿病大鼠视网膜还原型谷胱甘肽和脂质过氧化产物丙二醛含量的变化以及锌离子对糖尿病大鼠视网膜的保护作用.方法:建立链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病模型,随机分为正常对照组、糖尿病模型组以及氯化锌干预组,每组24只,观察72h.在处理后24h、48h、72h取血和组织,应用分光光度法检测胰腺和视网膜还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH);视网膜丙二醛(Maleic Dialdehyde MDA)的测定采用TBA法;血清胰岛素水平的检测用放射免疫法.结果:正常组各指标含量无差别;模型组血糖值、视网膜MDA含量增高,24h点胰岛素水平升高,48h和72h则降低,胰腺和视网膜GSH含量降低,;干预组各时期测量指标介于二者之间.结论:锌离子可以提高糖尿病大鼠视网膜GSH含量并降低MDA水平,增强其应激能力,有可能成为防治糖尿病视网膜病变的一种有效的药物.     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤早期的作用

目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组=8)、缺血再灌注组(IR组=8)、精氨酸组(LA组=8)、还原型谷胱甘肽组(RG组=8)。制备大鼠肝IR损伤模型,观察损伤后血中谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,血及肝脏组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及肝组织病理变化。结果:与SO组比较,IR组血中ALT含量明显升高、SOD活性明显下降,血及肝组织中MDA明显升高、NO升高;与IR组比较,LA组及GS组:ALT、MDA明显下降;SOD活性升高,血及肝组织中NO明显升高,肝组织的病理损伤也较对照组轻;GS组的MDA含量较LA组明显低。结论:左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽均具有减轻肝I/R引起的肝功能损害和脂质过氧化损害,具有保护作用;还原型谷胱甘肽清除自由基的能力较左旋精氨酸强。     

苦参碱对放射性肺损伤大鼠氧化应激抑制作用的实验研究

目的:研究苦参碱对放射性肺损伤SD大鼠肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性的影响,探讨苦参碱对放射性肺损伤大鼠氧化应激的抑制作用及其机制.方法:将144只健康雄性SD大鼠随机分配到正常对照组,模型组(单纯照射组),地塞米松组,苦参碱低、中、高浓度治疗组(50、100、200 mg·kg-1·d-1),每组24只.然后对大鼠进行肺部照射,构建大鼠放射性肺损伤实验模型,各组大鼠分别在照射完成第2、4、8、12周随机选取6只大鼠,取其血清,采用比色法检测大鼠血清MDA、SOD和谷胱甘肽过氧化酶GSH-PX的活性.结果:和单纯照射组相比,地塞米松激素组、苦参碱组(50、100、200 mg/kg)SD大鼠肺组织血清MDA含量下降,SOD活性和GSH-PX活性有所升高.结论:中药苦参碱能够降低放射性肺损伤SD大鼠肺组织中MDA的含量,提高SOD活性和GSH-PX活性,从而抑制了放射性肺损伤大鼠的氧化应激反应.     

阿维菌素-毒死蜱乳油对大鼠脂质过氧化作用的影响

目的:探讨混配农药制剂5.5%阿维菌素 - 毒死蜱乳油对大鼠脂质过氧化作用及一氧化氮(NO)浓度的影响.方法:将大鼠随机分为低、中、高3个剂量组和1个对照组,连续经口染毒28 d后,检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力以及NO浓度.结果:随染毒剂量增加MDA含量升高,并呈剂量反应关系;SOD、GSH-PX活力和NO的浓度均有下降趋势,其中各剂量组GSH-PX活力降低较对照组差异有统计学意义,而高剂量组SOD活力和NO浓度下降明显,差异有统计学意义.结论:5.5%阿维菌素 - 毒死蜱乳油可引起机体的脂质过氧化作用.     

胰激肽原酶对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及对Notch1/Hes-1信号通路的影响

目的观察胰激肽原酶对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜病变的保护作用,并探究其作用机制。方法将60只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,每组20只。模型组和治疗组通过单次腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立DM模型,空白组腹腔注射等量0.1 mo L/L枸橼酸钠。治疗组腹腔注射胰激肽原酶0.8 U治疗,空白组和模型组腹腔注射0.2 mL生理盐水,每天1次,连续2周。HE染色观察大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)病理学变化并计数; TUNEL法检测RGCs凋亡情况; ELISA试剂盒检测视网膜组织SOD活力和MDA含量; q RT-PCR法和Western blot法检测视网膜组织Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白表达。结果空白组大鼠视网膜组织各层结构清晰,RGCs细胞核清晰有序,偶见凋亡细胞;与空白组比较,模型组RGCs排列紊乱,细胞核稀疏,RGCs数量显著减少,凋亡率升高,视网膜组织SOD水平降低,MDA含量升高(P0.05);与模型组比较,治疗组视网膜组织各层结构清晰,RGCs细胞核清晰规整,RGCs层细胞数量增加,凋亡率降低,视网膜组织SOD活力提高,MDA含量降低(P0.05)。q RT-PCR和Western blot检测结果显示,与空白组比较,模型组视网膜组织Notch1、Hes1 mRNA和蛋白表达水平降低(P0.05);与模型组比较,治疗组视网膜组织Notch1、Hes1 mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05)。结论胰激肽原酶对DM大鼠视网膜病变具有保护和改善作用,其作用机制可能与激活Notch1/Hes-1信号通路的表达有关。     

黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞大鼠脂质过氧化损伤的影响

目的探讨黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞(MCI)大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法采用同种大鼠无菌自然干燥血凝块颈总动脉注射建立MCI模型,观察黄连解毒汤有效部位对MCI大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)、过氧化氢酶(CAT)的影响;结果黄连解毒汤有效部位可提高模型动物脑匀浆SOD、Cu-ZnSOD、CAT、GSH-PX和GSH-ST活性;提高GSH含量,降低MDA、LD含量与LDH活性(P＜0.05,P＜0.01).结论黄连解毒汤有效部位对多发脑梗塞大鼠脑脂质过氧化损伤有显著保护作用.     

过氧化氢酶与甲基强的松龙对实验性脱髓鞘性视神经炎的抑制作用

目的:研究活性氧簇清除剂过氧化氢酶(Catalase,CAT)及甲基强的松龙(Methylprednisolone sodium succinate,MP)琥珀酸钠对实验性脱髓鞘性视神经炎的作用及其机制.方法:将致敏大鼠分别以Catalase、生理盐水(Physiolosic saline,PS)及MP琥珀酸钠腹腔注射后分别于抗原致敏后第7 d及14 d,通过H_2O_2测定、病理图像分析、细胞组织超微结构分析等方法研究CAT及MP对实验性变应性视神经脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠视神经炎症损伤的作用.结果:EAE大鼠视神经H_2O_2含量较正常大鼠高,CAT和MP能减少EAE大鼠视神经H_2O_2含量,减轻炎症反应,抑制视神经的脱髓鞘,但MP对H_2O_2清除作用及髓鞘损害的保护作用较CAT弱.结论:H_2O_2可能和脱髓鞘性视神经炎的发病有一定关系.     

视神经炎患者首次接受大剂量激素冲击疗法的心理护理

目的 探讨护理干预对减轻视神经炎患者首次接受大剂量激素冲击疗法的不良心理反应的效果.方法 对88例首次接受大剂量激素冲击疗法的视神经炎患者的心理状态进行问卷调查,对冲击疗法前进行护理干预和未进行护理干预两组各44例进行比较.结果 首次接受大剂量激素冲击疗法前接受护理干预者的不良心理反应明显少于未接受护理干预者,并能积极主动配合治疗,情绪稳定,减少了因不良心理反应所产生的并发症.结论 实施护理干预能减轻视神经炎患者首次接受大剂量激素冲击疗法的不良心理反应,提高治疗的主动性和依从性.     

2- BFI对EAE大鼠中枢神经系统内小胶质细胞及MCP-1的影响

目的：观察2-（2-苯并呋喃基）-2-咪唑啉[2-（-2- benzofuranyl）-2- imidazoline,2- BFI]对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠中枢神经系统内小胶质细胞及MCP-1的影响,并探讨其保护EAE大鼠的作用机制。方法50只雌性SD大鼠随机分为EAE组、2- BFI低剂量组、2- BFI中剂量组、2- BFI高剂量组及对照组,每组10只,采用豚鼠脊髓匀浆免疫诱导SD大鼠建立EAE模型,观察每组大鼠发病情况并进行临床症状评分;采用HE染色和LFB髓鞘染色观察中枢神经系统的病理变化,对其炎症浸润程度加以评分;用免疫组化法测定脑干中激活的小胶质细胞及MCP-1阳性细胞数量。结果与EAE组比较,大、中、小剂量2- BFI干预组大鼠EAE发病率下降,临床症状减轻,潜伏期延长,中枢神经系统内炎性细胞浸润减少,2- BFI中剂量组在EAE临床症状和病理学改变方面差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化结果显示,与EAE组比较,2- BFI中剂量组的活化的小胶质细胞数及MCP-1阳性细胞数均减少（P＜0.05）。结论中剂量2- BFI对EAE大鼠具有神经保护作用,其作用机制可能与2- BFI抑制小胶质细胞的激活,减少MCP-1的表达有关。     

A study on central corneal thickness and optic disc size in patients with primary open angle glaucoma

The aim of the study was to evaluate a possible relationship between central corneal thickness (CCT) and optic disc area in patients with primary open angle glaucoma (POAG). Patients with POAG and age matched control group underwent routine ocular examination along with optic nerve head evaluation by Stratus optical coherence tomography (OCT) and CCT measurement by ultrasound pachymetry. Pearson's coefficient was calculated in both groups to find out correlation between these two parameters. In this series 90 eyes of 45 control subjects and 94 eyes of 47 POAG patients were studied. In the control group 40% were female, 60% male and among the POAG patients 34% female, 66% male. Mean CCT in control subjects was 566.98 micron (SD = 19.36, n = 90) and in POAG patients was 526.61 micron (SD = 29.93, n = 94). There was a significant difference in two groups (p = 0.0002). Disc area in control group had mean of 2.32mm(2) (SD = 0.305, n = 90) and in POAG group 2.982mm(2) (SD = 0.566, n = 94). Statistically significant difference was found among the two groups (p = 0.0). CCT was inversely correlated with optic disc size. In control subjects, r = -0.141, but it was not statistically significant (p = 0.092). In POAG group, r = -0.256 and the correlation was statistically significant (p = 0.0063). CCT was significantly less in POAG patients compared to control subjects. Mean disc area was significantly higher among the POAG group compared to control subjects. CCT was inversely correlated with disc area in both groups, but was statistically significant in POAG patients.     

视神经炎小鼠视网膜形态结构和视觉功能的变化

目的研究视神经炎小鼠发病过程中视网膜形态结构和视觉功能的变化。方法 50只C57BL/6小鼠随机分为对照组（10只）和实验性自身免疫性脑脊髓膜炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）组（40只）,EAE组应用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendroglia glycoprotein,MOG）35-55多肽加完全弗氏佐剂皮下注射免疫建立视神经炎模型。对照组和EAE组小鼠分别于免疫当天,免疫后第7、14、20、30天,进行闪光视觉诱发电位（flashvisual evoked potential,F-VEP）和闪光视网膜电图（flash electroretinogram,F-ERG）检查,采用勒克斯坚牢蓝（Luxol fast blue,LFB）染色评估视神经的髓鞘脱失程度;采用原位末端转移酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL）检测视网膜神经节细胞凋亡并计算其凋亡指数。结果在免疫后第7天,F-ERG中b波振幅有降低趋势,潜伏期延迟,和对照组比较有统计学差异（P〈0.05）;F-VEP结果和对照组比较无统计学差异（P〉0.05）;在免疫后第14天,视神经开始出现不同程度的髓鞘脱失;F-VEP中P100波潜伏期明显延迟,振幅明显降低,和对照组比较有统计学差异（P〈0.05）;TUNEL检测,EAE组有明显的视网膜神经节细胞（ratinal ganglioncells,RGCs）凋亡,与对照组比较有统计学差异（P〈0.05）。凋亡指数随病程的延长而升高。结论F-ERG和F-VEP可以在一定程度上反映视神经炎临床前期的视觉功能,为评估病情程度提供依据;早期RGCs的凋亡提示,对视神经炎进行及时神经保护治疗是必要的。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤与保护

目的：观察糖尿病大鼠阴茎海绵体线粒体氧化应激损伤变化和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）对其氧化损伤的影响,探讨阴茎海绵体氧化应激的保护机制以及氧化应激在糖尿病勃起功能障碍发病机制中的作用。方法：成年雄性SD大鼠42只,随机取32只予以腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建成糖尿病大鼠模型25只,随机分为糖尿病组（n＝13）、还原型谷胱甘肽治疗组(n＝12),另10只设为正常对照组;饲养8周后用电刺激各组大鼠勃起神经测定海绵体内压评价勃起功能;采用黄嘌呤氧化酶法检测阴茎海绵体组织中超氧化物氧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,硫代巴比妥酸法测丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;光镜下观察Masson染色切片; Emaus法检测线粒体膜电位。结果：糖尿病组较正常对照组,阴茎海绵体MDA含量显著增高［（6.15±1.07）vs.（3.52±0.94）nmol/mg蛋白,P<0.01］,SOD活性显著下降［（73.34±6.56）vs.（114.22±6.34）U/mg蛋白,P<0.05］,海绵体内压（intracavernous pressure, ICP）峰值显著降低［（50.80±9.80）vs.（90.42±7.02）mmHg,P<0.05］;GSH可使海绵体MDA含量明显降低［（3.90±0.96）vs.（6.15±1.07）nmol/mg蛋白,P<0.05］,显著提高其SOD值［（95.74±4.65）vs.（73.34±6.56）U/mg蛋白, P<0.05］及ICP值［（74.20±5.69）vs.（50.80±9.80）mmHg,P<0.05］。糖尿病组大鼠阴茎组织中细胞线粒体膜电位减低［（727.98±68.33）vs.（1 223.15±222.92）,P<0.01］,而GSH则能提高线粒体膜电位［（930.30±48.36）vs.（727.98±68.33）,P<0.05］。结论：糖尿病大鼠阴茎海绵体存在氧化应激损伤,抗氧化治疗起着保护阴茎组织细胞线粒体功能的作用,从而减轻勃起组织的氧化应激损伤,提高勃起能力;氧化应激在糖尿病性勃起功能障碍发病过程中起到了重要作用。     

潜伏表达癌调蛋白的HSV-1减毒载体能有效治疗大鼠机械性视神经损伤

目的 评价潜伏表达癌调蛋白OCM的HSV-1减毒型载体（1716-OCM）在大鼠机械性视神经损伤中的治疗作用及安全性。方法 体外细胞感染模型中检测重组病毒增殖特性及OCM表达。大鼠按随机数字表法分为3组（对照组、1716-OCM注射组和野生型病毒角膜感染组）,每时间点3只/组,于感染后7、14、30、60 d免疫荧光法检测OCM基因及病毒蛋白gB在大鼠视网膜和下丘脑中的表达。大鼠视神经损伤模型中,大鼠按随机数表法分为4组（假手术组,PBS治疗对照组,1716-OCM感染组及1716-OCM感染加cAMP增敏组）,5只/组。治疗45 d后,视觉诱发电位（FVEP）检测视觉电生理功能。免疫荧光法检测视网膜RGCs数量及神经髓鞘蛋白表达。结果 重组减毒型1716-OCM在体外细胞感染中病毒增殖远低于野生型病毒,其能够介导OCM有效表达。重组病毒能够介导OCM在大鼠眼部RGC层及脉络膜层表达。相比于野生型病毒,1716-OCM未引发显著的眼部组织结构破坏。在视神经损伤模型中,相比于未治疗组,1716-OCM联合cAMP治疗能够显著促进视网膜RGC存活（P=0.007）并抑制视神经脱髓鞘（P=0.03）。FVEP分析显示1716-OCM联合cAMP显著促进大鼠ΔN1-P1峰振幅恢复（P<0.001）。结论 减毒型重组1716-OCM能够介导OCM在大鼠视网膜表达,玻璃体腔注射1716-OCM重组病毒和cAMP能够有效治疗大鼠机械性视神经损伤。     

长期耐力运动对大鼠心肌和骨骼肌中NO，GSH及MDA水平的影响

目的:观察长期耐力运动对心肌和腓肠肌中一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)和氧化应激水平的影响及其差异。方法:雌性SD大鼠随机分为运动组(n=10)和静息组(n=10),在运动组游泳3个月后取心肌和腓肠肌测定其NO含量、GSH含量和丙二醛(MDA)含量。结果:与静息组相比,运动组腓肠肌中NO水平显著升高(P<0.01),但心肌中两组比较差异无统计学意义;腓肠肌中GSH含量显著降低(P<0.05),而心肌中两组比较差异无统计学意义;腓肠肌中MDA含量两组比较差异无统计学意义,但心肌中显著升高(P<0.05)。结论:腓肠肌和心肌中的NO代谢、GSH代谢及氧化应激水平对长期耐力运动的适应性反应存在差异;长期耐力运动期间,心肌中脂质过氧化反应较明显,而腓肠肌中GSH在对抗氧化应激反应中发挥了重要作用。     

FTY720治疗实验性自身免疫性神经炎的研究

目的 探讨FTY720对实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)的作用.方法34只Lewis大鼠随机分为FTY720组(n=12)、EAN组(n=12)和完全弗氏佐剂(FCA)组(n=10),FTY720组于注射P257-81抗原乳剂后0天开始每日腹腔注射FTY...     

高压氧治疗急性视神经炎的疗效观察

目的 :探讨高压氧治疗急性视神经炎的疗效及机理。方法 :回顾分析高压氧治疗急性视神经炎74例患者的临床资料。治疗方法皆为高压氧加用扩血管药物。结果 :视乳头炎有效率达 72 .3% ,球后视神经炎有效率达 77.5 % ,两组总有效率达 78.3%。结论 :高压氧是治疗急性视神经炎的有效方法 ,治疗时机宜早不宜迟