儿童托品酰胺扩瞳验光适应范围的探讨

近年有人提出以托品酰胺代替阿托品作为睫状肌麻痹剂用于扩瞳验光,以避免传统验光法操作繁琐、药物作用时间过长影响患者正常工作及学习的弊端。但该药在儿童的临床应用范围尚未见报道。我科于1989年12月至1990年4月采用托品酰胺和阿托品对97例194眼屈光不正患儿进行对比验光,对托品酰胺扩瞳验光在儿童的适应范围作了初步探讨。现报道如下。对象及方法门诊就诊的屈光不正患儿97例194眼,其中男50例100眼。女47例94眼。年龄最大15岁,最小2.5岁。每个患儿先用托品酰胺(重庆医药工业研究所制)间隔5分钟滴眼一次,连续     

托品酰胺滴眼液对眼睫状肌麻痹效果的客观观察

目的通过客观观察托品酰胺滴眼液的睫状肌麻痹效果．尝试对临床上如何更科学地使用托品酰胺滴眼液进行验光检查作出客观评价和指导。方法利用移近法、负镜法、“shin-Nippon Auto-Refractor”三种主客观方法测量21例（42眼）受试者在滴用托品酰胺后的调节幅度变化情况，分析托品酰胺的睫状肌麻痹效果和药效动力学。结果使用客观测量方法评价托品酰胺的药效动力学时．最佳睫状肌麻痹效果在第一次滴药后第45分钟出现残余调节M=（0．40±0．26）D，在同一时间用移近法所得的平均残余调节M=（1．80±0．60）D，负镜法所得的平均残余调节M=（1．62±0．42）D，三种方法测量残余调节的结果显示主观与客观测量方法之间差异有显著性（P〈0．05）。结论0．5％托品酰胺滴眼液是一种有效的睫状肌麻痹剂，适合正常人群（含轻度近视）眼科屈光检查时使用，同时应注意主观调节检查的缺陷，尽量使用客观检查结果作为科研依据。     

青少年复方托品酰胺与阿托品散瞳检影的比较

在我国,青少年屈光不正常采用阿托品和复方托品酰胺滴眼液散瞳验光,为避免阿托品滴眼液散瞳持续时间长带来的学习生活不便,有人提出用复方托品酰胺代替阿托品作为睫状肌麻痹剂应用于散瞳验光。我院自2002年以来对门诊3~14岁青少年,先后用复方托品酰胺和阿托品散瞳后检影验光对照研究,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料年龄3~14岁诊断为屈光不正的患儿共350例700眼,其中3~7岁150例,7~14岁200例。1.2方法先用复方托品酰胺眼液滴眼,每间隔5min滴眼1次,共4次,最后1次滴眼30min后检影并记录结果。第2d用阿托品眼液滴眼,每日3次,3d后检影并记录…     

托吡卡胺与阿托品、后马托品散瞳验光效果的对比分析

鉴于近年来青少年学生中屈光异常大幅度增长,而传统的散瞳验光用药阿托品、后马托品,用药后扩瞳维持时间长,给患者的生活学习带来不便,我科于1987年暑期对青少年屈光不正50例100眼,先后分别应用托吡卡胺和阿托品或后马托品散瞳验光,比较二者的睫状肌麻痹程度及其它方面,总结报     

复方托品酰胺与阿托品2种睫状肌麻痹剂验光效果的比较

屈光不正是影响视力最常见的原因。戴镜屈光矫正是提高视力的主要手段。在我国,通常采用药物麻痹睫状肌后检影验光,睫状肌功能恢复后主观验光的方法来决定矫正度。睫状肌麻痹剂的功能是放松调节,消除调节对屈光度的影响,同时该药物还具有散大瞳孔的作用,有利于影动的观察。复方托品酰胺与阿托品是临床上常用的两种睫状肌麻痹剂,临床上通常对7ａ以下的儿童使用阿托品,7～14ａ使用后马托品;14ａ以上使用复方托品酰胺。为了探讨在儿童使用复方托品酰胺的可能性,我们对134例267眼进行了前瞻性的对照研究。1　对象与方法1.1　一般资料　1997年1～…     

面神经麻痹矫正术设计与美容的体会(摘要)

面神经麻痹矫正术.采用Plest和张涤生所创用的2种术式结合.1次完成眼睑,口角矫正,在该手术分度中,定为Ⅲ、Ⅳ度为手术指征。方法:(1)眼睑矫正沿重睑线切口,距上睑缘5.5mm平行切开,取睑皮3-3.5mm皮条.内外眦超过眦角,在内眦(革刀)带下穿过,皮条沿下缘达切口末端,固定眉稍额肌下缘,上睑切口表层对位缝合。(2)下     

曲伏前列素滴眼液(速为坦)治疗原发性开角型青光眼和高眼压症的临床研究

目的观察曲伏前列素滴眼液(速为坦)降眼压效果及安全性。方法采用随机、单盲、平行对照试验,选取原发性开角型青光眼和高眼压症患者,试验组入选24例(24只眼)滴用曲伏前列素滴眼液,对照组入选23例(23只眼)滴用拉坦前列素滴眼液(适利达),均为每日1次,共观察4周。观察的指标包括眼压、视力、血压、脉搏、眼部症状和体征以及不良反应。结果1试验组平均日间眼压从(2483±297)mmHg(1mmHg=0133kPa)降至(1613±292)mmHg,最大下降幅度为352%;对照组从(2396±362)mmHg降至(1614±297)mmHg,最大下降幅度为326%。2用药后试验组和对照组结膜充血均有明显增加,试验组的眼痒明显重于对照组,但都不妨碍继续用药。未发现其他眼部改变和全身副作用。结论曲伏前列素滴眼液对控制原发性开角型青光眼和高眼压症的眼压是有效和安全的,可望成为理想的一线抗青光眼药物。     

视神经萎缩的临床研究(二)——视神经萎缩与色觉

前言自五十年代以来,国外对后天性色觉异常的研究在检查手段,色觉障碍的分型(类)以及各种疾病色觉损害的表现均有深入的研究,但国内尚未见到视神经病所致的后天性色觉改变的有关报导,现仅就1982年我院诊治的91例视神经萎缩色觉损害情况及与其相关的因素总结如下: 一、临床资料本组病人为各种视神经病后所引起的视神经萎缩(不包括视网膜脉络膜病所引起的上行性视神经萎缩,青光眼性视神经萎缩及合并屈光间质混浊     

视神经萎缩的临床研究(一)——视神经萎缩与注视点

视神经萎缩为眼科难治之症,治疗方法虽多,但尚无确切有效的疗法,有时在一部分病人中可获得满意的疗效,而在另一部分相同病因使用同一疗法治疗时,疗效却不够理想,为探讨其差异,近一年来我们对各种病因所致之视神经萎缩病人,应用弯针接力针刺治疗的同时对100例166眼之注视点进行临床观查研究,以期能对疗效进行估计,现总结报告如下·临床资料     

前列腺素F_(2α)与噻吗心安的协同降压作用

据文献报告,PGF_(2α)特别是PGF_2α-IE有降眼压作用,噻吗心安是有效的降眼压药,现已广泛应用于临床。本文研究PGF_2α-IE联合噻吗心安对开角型青光眼的作用,报告如下。对象和方法一、对象:我们选择了同仁医院眼科13例21眼原发性开角型青光眼病人,男性11例,女性2例,年龄22～67岁。房角均开放病人均点0.5%噻吗心安每日2次至少2周,但眼压控制不满意≥22mmHg。试验者均除     

外源性硫化氢调节视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)表达对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨外源性硫化氢(H₂S)对急性高眼压模型诱导视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠模型的作用和机制。方法建立SD雄性大鼠急性高眼压模型(前房加压法):通过自制的升眼压装置维持120 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)眼压,1 h后解除压力造成RIRI。硫氢化钠(NaHS)作为提供外源性H₂S的供体,随机把52只健康无眼疾的SD雄性大鼠分为对照组(4只)、RIRI组(24只)及NaHS干预组(24只;连续5 d大鼠腹腔内注射NaHS液,造模前15 min再次给药)。后两组再分为造模后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 6个时间点(n=4)。TUNEL法检测各组大鼠视网膜细胞凋亡指数,qPCR检测视网膜中视神经萎缩相关蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)mRNA表达,Western blot检测各组大鼠视网膜细胞胞质以及线粒体中OPA1、CytC蛋白的表达,透射电镜观察各组线粒体形态。结果与对照组比较:细胞凋亡指数除NaHS干预组...     

血红素氧合酶-1与糖尿病性视网膜病变:氧化应激的作用(英文)

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见且严重的微血管并发症之一,其发病机制复杂,是多因素、多阶段作用的结果。近年研究表明,DR的发生与氧化应激密切相关,抗氧化治疗有助病情改善。血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是一种广泛存在的抗氧化防御酶,可对抗氧化应激造成的损伤,具有重要的生理作用。研究表明,在高血糖环境中,视网膜内HO-1的表达被诱导增高,且通过人为调节HO-1的表达水平可以加速或延缓病情的进展,提示将HO-1应用于DR的诊治有良好的应用前景。本文从氧化应激的角度对二者加以概述。     

沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)调控p38MARK信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及机制

目的 探讨沉默信息调节因子相关酶1(silment information regulator factor related enzymes 1,SIRTl)对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用及其机制.方法 取健康清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠60只,应用随机数字表法分为正常对照组(正常组)、糖尿病组(病变组)、SIRT1激动剂白藜芦醇治疗组(治疗组).病变组和治疗组大鼠按60 mg·kg-1单次腹腔注射链脲佐菌素以诱导糖尿病大鼠模型;正常组按60 mg· kg-1腹腔注射枸橼酸钠缓冲液.72h后取鼠尾静脉血检测血糖,血糖值＞16.7 mmol·L-1定为糖尿病大鼠.自造模成功后第2天起治疗组每天每只鼠给予白藜芦醇20 g·kg-1灌胃,正常组和病变组每天每只鼠给予亚甲砜灌胃.8周后进行视网膜免疫组织化学染色,TUNEL法检测视网膜RGCs凋亡,Western blot检测SIRT1、p38 MAPK、Caspase-3蛋白的表达.结果 正常组、病变组、治疗组8周后RGCs凋亡指数分别为:(0.848±0.131)％、(19.038±1.327)％、(10.461±1.089)％,三组间差异有统计学意义(F=670.497,P=0.000).进一步两两比较:正常组RGCs凋亡指数与病变组、治疗组间差异均有统计学意义(均为P=0.000);治疗组与病变组间差异亦有统计学意义(P =0.000).与正常组(0.132±0.003)相比,病变组(0.060±0.028)和治疗组(0.073±0.026)大鼠视网膜SIRT1蛋白表达降低,总体差异有统计学意义(F=1310.663,P=0.000).进一步两两比较,病变组和治疗组与正常组间,以及病变组与治疗组间差异均有统计学意义(均为P =0.000).病变组(l.121±0.082,0.266±0.005)和治疗组(0.574±0.012,0.190±0.060)大鼠视网膜p38 MAPK、Caspase-3蛋白表达较正常组(0.402±0.012,0.156±0.006)明显增加,总体差异有统计学意义(F =604.500、1056.709,P=0.000、0.000).进一步两两比较:p38 MAPK、Caspase-3蛋白表达在正常组与病变组间、正常组与治疗组间以及病变组与治疗组间差异均有统计学意义(均为P=0.000).结论 在糖尿病视网膜病变模型中,SIRT1表达上调,抑制RGCs的凋亡,对糖尿病视网膜病变RGCs起保护作用.其抗凋亡作用机制可能与其抑制p38 MAPK的表达相关.p38 MAPK信号通路是糖尿病视网膜病变中SIRT1介导的神经保护作用的重要通路之一.