早孕大鼠下丘脑催乳素释放肽的表达及对血催乳素分泌的调节

目的探讨早孕期大鼠下丘脑催乳素(PRL)释放肽(PrRP)的表达及对血PRL的调节作用。方法于大鼠孕6～8d皮下注射溴隐亭,造成溴隐亭致大鼠流产模型(A组);B组为模型鼠于孕1～11d注射PRL;C组为正常妊娠组。于孕4、7、10、12d剪尾采静脉血,采用放射免疫法检测血PRL、孕酮(P)。孕12d处死大鼠,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测下丘脑PrRP及垂体、胎盘、蜕膜PrRP受体(PrRPR)mRNA表达。结果A组下丘脑PrRPmRNA表达明显低于B、C组(P<0.05),垂体PrRPRmRNA表达明显高于B、C组(P<0.05);蜕膜及胎盘也检测到PrRPR表达,但差异无显著性(P>0.05)。3组大鼠孕4d血PRL、P水平的差异无显著性(P>0.05);随孕日递增,A组血PRL、P水平无明显变化,而B、C组血PRL、P水平明显增加;A组孕7、10、12d血PRL、P水平明显低于B、C组同期激素水平(P<0.05)。结论孕期下丘脑PrRP特异性调节垂体PRL释放,后者调节卵巢绒毛膜促性腺激素(HCG)受体表达,进而调节P分泌,维持早期妊娠。     

健脾补肾方对亚临床甲减孕鼠胎盘分泌功能及NF-κB/MMP-9通路的调控作用

目的 通过研究健脾补肾方对亚临床甲减孕鼠胎盘分泌功能及核转录因子(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的调控作用,探讨健脾补肾方的保胎机制。方法 将90只Wistar雌性大鼠随机分成2组:正常对照组10只,模型组80只。建立亚临床甲减动物模型,达到完全甲减状态的模型大鼠中随机挑选10只为中药低剂量孕前给药组（Q）,予皮下注射剂量为9.5μg/（kg·d）的L-T₄,连续9d,第10天放免法检测大鼠血清TSH、TT4,筛选成功的亚临床甲减大鼠模型,将亚临床甲减大鼠以雌∶雄=2∶1的比例合笼。通过观察阴道栓,结合阴道涂片找精子,判断是否交配,并确定D0天,然后随机分为4组:①模型组即亚临床甲减模型组;②中药低剂量组;③中药高剂量组;④西药组。放免法测定怀孕第10天（D10）的孕鼠血清绒毛膜促性腺激素（HCG）、雌二醇（E₂）、孕酮（P）;免疫组化、Western Blot法检测NF-κB和MMP-9在各组孕鼠胎盘组织中的表达。结果 与模型组比较,D10天,各给药组的血清P、HCG水平均有显著增高（P＜0.01）,E₂水平Q组差异最显著（P<0.01）和X组有显著的变化（P<0.05）;免疫组化及Western Blot结果均显示各给药组胎盘组织NF-κB及MMP-9水平均显著提高（P＜0.05）。结论 健脾补肾方可以提高NF-κB和MMP-9在亚临床甲减孕鼠胎盘组织中的表达,促进亚临床甲减孕鼠胎盘的分泌功能。      

L-肉毒碱对庆大霉素引起的急性肾衰竭的保护作用研究

目的检测L-肉毒碱是否对庆大霉素诱导的急性肾衰竭具有保护作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为A、B、C、D 4组,各组连续8 d分别于腹腔内注射不同药物：A组注射生理盐水,B组注射庆大霉素[80 mg/（kg.d）],C组注射L-肉毒碱[200 mg/（kg.d）],D组依次注射L-肉毒碱[200 mg/（kg.d）]和庆大霉素[80 mg/（kg.d）],两次给药时间间隔1 h。各组大鼠分别于给药后第9天采集血液、尿液,检测生化指标,观察肾脏组织形态学改变。结果与A组和C组相比,B组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿蛋白含量增加,尿液总量减少,差异有统计学意义（P〈0.01、P〈0.05）。与B组相比,D组血清BUN、Cr含量明显减少,尿蛋白减少,尿量增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 L-肉毒碱对庆大霉素诱导的急性肾衰竭具有保护作用     

缝隙连接蛋白在老年大鼠认知功能障碍中作用

目的:探讨老年大鼠认知功能障碍和海马神经元电突触缝隙连接蛋白CX36之间的关系.方法:SD老年雄性大鼠40只,随机分为4组(n=10).对照组(C组):灌胃2 ml生理盐水21d后行腹腔注射生理盐水2 ml,连续3 d;氯胺酮组(K组):灌胃2 ml生理盐水21 d后行腹腔注射氯胺酮80 mg/(kg·d),连续3d;盐酸多奈哌齐Ⅰ组(D1组):灌胃盐酸多奈哌齐1 mg/(kg·d)持续21d后行腹腔注射氯胺酮80 mg/(kg·d),连续3d;盐酸多奈哌齐2组(D2组):灌胃盐酸多奈哌齐3 mg/(kg·d)持续21d后行腹腔注射氯胺酮80mg/(kg·d),连续3d.停药1d后进行Morris水迷宫行为学测试.测试完毕后立即处死大鼠,制备海马脑片进行免疫组织化学染色,测定海马CX36蛋白的表达;RT-PCR方法检测CX36 mRNA表达;ELISA测定各组海马乙酰胆碱浓度.结果:①水迷宫测试结果K组第2,3天的潜伏期和游泳距离均明显长于C组(P＜0.05),盐酸多奈哌齐组(D1,D2组)第3天的潜伏期和游泳距离明显缩短于K组(P＜0.05),D1与D2之间差异无统计学意义.②CX36蛋白的表达K组大鼠海马CX36蛋白表达显著减少,与C组、D1组和D2组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而D1组、D2组与C组比较差异无统计学意义,D1组与D2组比较差异也无统计学意义.③各组海马CX36 mRNA的差异无统计学意义.④海马乙酰胆碱浓度与C、K组比较,D1、D2组大鼠乙酰胆碱浓度明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:缝隙连接蛋白CX36在老年大鼠认知功能障碍中起重要作用,其功能可能主要通过快速调节发挥作用.     

培哚普利联合厄贝沙坦治疗大鼠扩张型心肌病近期和远期疗效

目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的近、远期疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.实验大鼠分4组:A组(n=14)为正常大鼠,B组(n=26)为DCM大鼠,均无药物干预; C(n=24),D(n=24)组均为DCM大鼠,其中C组予以培哚普利2mg/(kg·d)灌胃,D组予以培哚普利1mg/(kg·d) 联合厄贝沙坦25mg/(kg·d)灌胃.酶联免疫吸附法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;检测血钾、血肌酐水平;心肌HE染色后进行病理评分;记录干预过程各只大鼠存活期.结果:药物干预3周后,D组BNP水平低于C组(P＜0.05);各组干预前后血钾、血肌酐水平差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C和D组心肌病理损害均减轻(P＜0.01),而C与D组间心肌病理损害的差异无统计学意义(P＞0.05).对数秩检验显示:C组存活期短于D组(P＜0.05);Cox回归分析显示:联合用药或单用培哚普利为延长生存期因素,联合用药作用更明显.结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能及远期预后方面优于单用培哚普利,2种方案均能减轻心肌病理损害且未见血钾、血肌酐升高不良反应.     

3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺诱导大鼠神经元凋亡及凋亡相关因子的表达

目的 研究腹腔注射(ip)3,4 -亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)对实验大鼠大脑神经元的凋亡诱导作用,以及凋亡相关因子Caspase-3和细胞色表C(CytC)在不同脑区的表达情况.方法 将20只大鼠均分为4组,随机选3组为MDMA实验组(B、C、D),另1组为对照组(A).B组予MDMA 20 mg/kg,ip,单次,C组予MDMA 20 mg/kg Bid×2 d,ip,D组予MDMA 20 mg/kg Bid×4 d,ip;A组给予等体积生理盐水(ip, 单次).采用TUNEL法检测神经元的凋亡,免疫组织化学方法检测Caspase-3和CytC的表达.结果 与对照组相比,给予MDMA后,B、C和D组大鼠各相关脑区 (额叶皮层、海马和纹状体)有凋亡细胞形成,Caspase-3和CytC有程度不同的表达.C组和D组较B组的凋亡细胞增加且凋亡相关因子的表达增加(P<0.05).结论 MDMA可导致实验大鼠神经元的凋亡,并诱导凋亡相关因子Caspase-3和CytC的表达.     

缺血再灌注损伤致慢性移植肾肾病的发病机理及药物干预的实验研究

目的 探讨缺血再灌注损伤致慢性移植肾肾病(CAN)的机理及药物干预的防治效果和作用机制.方法 利用已建立的大鼠原位异体肾移植硬化加快模型进行原位肾移植.实验分组:A组单用环孢素A(CsA) 10 mg/(kg·d),B、C、D组分别给予小剂量[4 mg/(kg·d)]、大剂量[8 mg/(kg·d)]益生注射液或吗替麦考酚酯[MMF,20 mg/(kg·d)], 联合应用CsA[10 mg/(kg·d)],E组为空白对照.移植术后4、8及12周处死动物,观察移植肾病理变化并测定肾功能.采用免疫组化和实时荧光定量PCR检测各组TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白和mRNA表达及其在移植肾的定位情况.结果 大剂量益生组,血浆肌酐水平升高较小剂量组低,CAN病理改变较小剂量组为轻.移植肾标本中,A、B组Smad2、TGF-β1表达上调、Smad7表达下调,尤以A组明显,A组与其它各组相比在各时间点上差异均有统计学意义(P＜0.05);移植肾肾小管上皮细胞、间质细胞及肾小球,Smad2、TGF-β1表达均呈强阳性,Smad7表达呈弱阳性;C、D组Smad2、TGF-β1表达下调,而Smad7表达上调,组间差异无统计学意义.结论 缺血再灌注损伤致CAN机理可能是通过TGF-β1过表达及上调Smad2表达,下调Smad7表达,直接或间接致移植肾实质和血管的纤维化.中药益生注射液及MMF可能通过下调TGF-β1及Smad2表达、上调Smad7表达而发挥其抗纤维化作用.     

阿托伐他汀对压力负荷心肌肥厚大鼠血管紧张素转换酶2表达的干预研究

目的:探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及阿托伐他汀干预对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常对照加阿托伐他汀组(B组)、假手术组(C组),其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,并分为阿托伐他汀干预组(D组)[术前l周起灌胃给予5 mg/(kg·d )阿托伐他汀,直至术后4周]和非药物手术组(E组).术后4周检测大鼠左心室质量指数,组织切片染色后光镜检查,并测心肌细胞平均直径及胶原容积百分比,分别用实时RT-PCR法和Western免疫印迹法测定心肌组织中ACE2 mRNA和蛋白水平的表达.结果:E组左心室质量指数、心肌细胞平均直径及胶原容积百分比较A组、B组及C组均显著增加(P<0.01),并且ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01).D组上述指标较E组显著下降(P<0.01).结论:心肌肥厚大鼠ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加;阿托伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚,并能下调ACE2 mRNA和蛋白表达.     

大鼠骨质疏松骨折局部注射辛伐他汀对愈合的影响

目的 观察不同剂量辛伐他汀溶液对于骨质疏松大鼠股骨骨折愈合的影响。方法 3月龄健康雌性大鼠45只分为5组（n=9）,手术组（A）;卵巢切除组（B）;骨质疏松骨折组（C）;骨质疏松性骨折＋辛伐他汀1组（D）;骨质疏松性骨折＋辛伐他汀2组（E）,A组大鼠仅实施假手术不切除双侧卵巢,其余B~D组均要求切除双侧卵巢。C、D、E组在切除双侧卵巢8周后,制左侧股骨中段横行骨折模型,D组在骨折局部注射5mg/（kg·d）辛伐他汀溶液,E组注射10mg/（kg·d）辛伐他汀溶液,C组注射不含辛伐他汀的空载体,A、B组在术后8周处死,取出完整左侧股骨,其余3组在骨折造模后4周处死,并取出全部左侧股骨,测定左侧股骨的骨密度、HE染色并光镜下观察。结果 （1）切除卵巢8周后,测定B组骨密度显著低于A组（P〈0.05）。（2）骨质疏松骨折3组,C、D、E组的pBMD、mBMD、dBMD、tBMD均显著高于C组（pBMD：F=16.94,P=0.001;mBMD：F=15.57,P=0.001;dBMD：F=24.77,P=0.001;tBMD：F=23.46,P=0.001）,D、E 2组中E组各部分骨密度值均高于D组,且有统计学意义（P〈0.05）。（3）形态学观察：HE染色后观察,D、E组较C组而言有较多的板层骨形成,并且D、E组中有较多量的软骨细胞存在,C组中几乎不可见板层骨存在,软骨细胞数量较少,提示D、E组较C组愈合快。结论 辛伐他汀溶液皮下注射可以明显加速骨质疏松骨折愈合的进程,而且不同浓度的辛伐他汀溶液对骨质疏松骨折愈合的影响不同。高剂量明显比低剂量效果更为显著。     

孕期染毒PFOS对雄性胎鼠生殖系统的影响

目的评价孕鼠染毒全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对胚鼠生殖系统的影响。方法取孕鼠16只随机分为4组:0.05%TW-20(对照组)、5 mg/(kg.d)低剂量灌胃组、10 mg/(kg.d)中剂量灌胃组、20 mg/(kg.d)高剂量灌胃组,各4只。SD大鼠从怀孕第11天开始灌胃给予PFOS,第19天结束灌胃,第20天处死孕鼠取组织。观察测量平均妊娠胎鼠数、胎鼠雌雄比例和雄性胎鼠体质量、睾丸重量,采用real-time聚合酶链反应法测定睾丸Cyp17α1的相对表达量。结果四组孕鼠平均妊娠胎鼠数、雄性胎鼠体质量、睾丸重量比较差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,各给药组睾丸内Cyp17α1 mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论孕期染毒PFOS对胚胎发育和雄性生殖系统有毒性作用,不同剂量具有不同的效应。     

仿生脉冲电磁场预防性治疗对大鼠继发性骨质疏松骨密度的影响

目的 观察仿生脉冲电磁场(bionic pulsed electromagnetic fields,BEMF)对Wistar大鼠骨质疏松动物模型不同时间点的预防性治疗作用.方法 本实验取32只3月龄雌性Wistar大鼠,分成4组:正常对照组(A组)8只,地塞米松组(B组)8只,降钙素组(C组)8只,电磁场组(D组)8只.A组常规喂养,同时给予注射等量生理盐水,B组仅给予地塞米松注射(1 mg/kg,肌注、2次/周),C组及D组在给予地塞米松(1 mg/kg,肌注,2次/周)的同时分别给予降钙素(2 IU/kg,皮下注射,1次/d)及电磁场照射(1 h/次,1次/d)预防性治疗,以上各组均分别于第4、8、12周不同时间点在麻醉状态下测取腰椎及股骨的骨密度值,以观察各不同时间点各组大鼠骨密度的改变.结果 BEMF预防性治疗4周各组大鼠骨密度无显著性差异(P＞0.05),8周D组较B组骨密度高(P＜0.01),12周D组较B组骨密度高(P＜0.01),D组较C组股骨骨密度亦显著增高(P＜0.05).结论 BEMF有预防骨密度下降的作用,并随着预防治疗时间的延长,BEMF的预防作用较降钙素有更显著的效果.     

辛伐他汀预防激素性骨质疏松实验研究的初步报告

目的 :观察辛伐他汀对糖皮质激素性骨质疏松的预防作用。方法 :取健康 6月龄SD雄性大鼠 3 6只 ,体重 0 .45± 0 .0 2kg ,随机分为对照组 (A组 )、模型组 (B组 )和实验组 (C组 ) ,每组 12只。对照组灌胃法给予生理盐水 2ml/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射生理盐水 ,每次 0 .5ml/kg ;模型组灌胃法给予生理盐水 2ml/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射地塞米松 ,每次 2 .5mg/kg ;实验组灌胃法给予辛伐他汀 10mg/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射地塞米松 ,每次 2 .5mg/kg。 8周后对各组大鼠的第 3腰椎行骨密度测量和组织形态显微结构观察以及血清钙、磷和碱性磷酸酶 (ALP)含量测定。结果 :实验组第 3腰椎骨密度值明显高于模型组 (P <0 .0 1)。对照组的骨密度值与实验组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。实验组第 3腰椎骨小梁形态结构与对照组相似 ,模型组呈骨质疏松特征。模型组ALP较对照组及实验组均明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :辛伐他汀可有效预防糖皮质激素性骨质疏松。     

内皮素-1在环孢素A慢性肾毒性中的作用的研究

目的探讨内皮素-1（ET-1）在环孢素A（CsA）慢性肾毒性大鼠模型中的作用。方法将实验动物分为CsA（橄榄油）对照组A组,CsA10 mg/（kg.d）B组,CsA15 mg/（kg.d）C组,CsA20 mg/（kg.d）D组,皮下注射4周,每天根据大鼠的体重变化调整CsA用量,4周后检测大鼠静脉血中肌酐、CsA、ET-1的含量。用放射免疫法检测各组大鼠模型肾皮质、髓质中ET-1的含量并研究ET-1在CsA慢性肾毒性中的作用。结果小剂量CsA即可以引起血清肌酐升高,剂量增大后Scr未见明显上升,提示CsA慢性肾毒性与药物剂量和血药浓度无明显关系,处理组血浆中ET-1浓度较对照组A组无显著性差异（P〉0.05）。局部肾组织中皮质、髓质ET-1的含量增加（高剂量D组髓质除外）,提示ET-1主要以局部自分泌和旁分泌在CsA慢性肾毒性起重要作用。血循环中ET-1对CsA慢性肾毒性影响不大,高剂量组髓质的ET-1含量减少,可能与肾小管萎缩后失去分泌生物活性物质功能有关。     

邻苯二甲酸二丁酯致大鼠隐睾睾丸和附睾病理组织学改变研究

目的：邻苯二甲酸二丁酯（DBP）孕晚期染毒诱导子代雄鼠隐睾的发生和探讨隐睾睾丸、附睾病理组织学的改变。方法：孕鼠40只，随机分组，在怀孕14-18天期间，每天分别灌胃给予大豆油（A组）、DBP100mg／kg（B组）、500mg／kg（C组）、800mg／kg（D组）。出生70天后观察雄仔鼠隐睾发生率及隐睾睾丸、附睾病理组织学改变。结果：C、D组雄仔鼠隐睾发生率为10．8％和63．5％；隐睾睾丸、附睾的脏器系数显著减轻；睾丸生精上皮萎缩，生精细胞层减少甚至消失，曲精小管体积减小；同时附睾管腔中精子缺如。电镜下隐睾睾丸中出现异常的支持细胞。结论：睾丸是DBP主要作用的靶器官；中、高剂量DBP孕晚期染毒可致雄仔鼠隐睾的发生、睾丸生精上皮的损害，从而影响其生育能力。     

细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

腹部不同刺激强度手术对大鼠肺肿瘤坏死因子α和肺表面活性物质相关蛋白A表达的影响

目的：探讨腹部不同强度的手术刺激对肺部的影响。方法：将100只SD雄性大鼠随机分为5组,每组 20只。分别为麻醉对照组(A组),腹部皮肤2 cm切口组(B组),腹部皮肤+肌肉2 cm切口组(C组),腹部皮肤+肌肉+ 腹膜2 cm切口组(D组),腹部皮肤+肌肉+腹膜2 cm切口+腹腔探查2 min+牵拉肠管组(E组)。经大鼠尾静脉注射丙泊 酚10 mg/kg诱导,术中静脉泵注丙泊酚35~45 mg/(kg.h),维持麻醉深度在适度镇静而无明显镇痛作用的水平。根据 术后取标本的时间不同每组各分为6 h,1 d,3 d,7 d组4个亚组,每亚组5只。按分组取大鼠肺组织,采用免疫组织 化学方法测定各组大鼠肺组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和肺表面活性物质相关蛋白A(surfactant protein-A,SP-A)的表达水平,并进行比较分析。结果：术后6 h,3 d,7 d,5组大鼠肺组织TNF-α的表达差异无统计学 意义(P>0.05)。术后1 d,D和E组大鼠肺组织TNF-α的表达明显高于A组(P<0.05)。术后1和3 d大鼠肺组织TNF-α的表达 E组>D组>C组>B组,B~E组各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后6 h,3 d,7 d,5组大鼠肺组织SP-A的表达 比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1 d,D和E组大鼠肺组织SP-A的表达明显高于A组(P<0.05),D和E组组间比 较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：腹部手术刺激强度增加对大鼠术后肺部影响增大,腹腔内手术对术后肺部的 影响比非腹腔内手术大,但尚处于代偿范围内。     

ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响,初步探讨其对肠道功能调节的机制。方法清洁级SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、力能对照组(B组)和鱼油治疗组(C组)。复制大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 ml/(kg.d),B组每天定时经尾静脉注射20%力能中长链脂肪乳2 ml/(kg.d),C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的尤文ω-3鱼油脂肪乳2 ml/(kg.d)。分别观察伤前(A组)、伤后(B、C组)1、4、7、10 d血清二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫组织化学染色法观察肠组织TNF-α的表达。结果B、C两组在伤后各时相点血清DAO、TNF-α、IL-6水平显著高于伤前(P<0.01);C组血清DAO、TNF-α、IL-6水平较B组降低,在伤后4、7、10 d与B组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。与B组相比,C组TNF-α活性明显减弱。结论ω-3鱼油脂肪乳降低烧伤后血清DAO水平,改善烧伤后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能。ω-3鱼油脂肪乳减轻烧伤后促炎症介质TNF-α、IL-6的释放,抑制烧伤后全身炎症反应的程度。     

白藜芦醇对老年性痴呆小鼠认知功能的影响

目的：研究白藜芦醇（resveratrol，Res）对老年性痴呆小鼠认知功能的影响及作用机制，同时评价其对生殖系统的作用。方法：成年健康昆明种雌性小鼠84只，根据跳台实验成绩随机分为6组，每组14只，A组行假手术，B组为模型组[OVX＋D-galatose（D-gal）]，C组为灌胃雌激素对照组（OVX＋D-gal＋己烯雌酚），D为Res低剂量组（OVX＋D-gal＋低剂量Res），E为Res中剂量组（OVX＋D-gal＋中剂量Res），F为Res高剂量组（OVX＋D-gal＋高剂量Res）。结果：各剂量Res均可在一定程度上提高模型小鼠行为学测试成绩，抑制血清和脑组织SOD活力下降，减少MDA生成，同时抑制脑组织乙酰胆碱酯酶活力，减少海马bax表达；Res各剂量组小鼠子宫内膜均呈萎缩性改变。结论：Res对老年性痴呆小鼠认知功能具有一定保护作用，其作用机制可能为抗氧化、抑制乙酰胆碱酯酶活力和抗凋亡，Res无促进老年性痴呆小鼠子宫内膜增生作用。     

阿奇霉素对哮喘豚鼠气道炎症核因子-Kappa B的表达研究

目的研究不同剂量阿奇霉素（Azithromycin,AZM）对哮喘豚鼠肺组织核因子-Kappa B（NF-κB）的表达影响。方法将40只健康雄性豚鼠随机分成对照组（A组,n=8）、哮喘组（B组,n=8）、阿奇霉素低剂量治疗组（C组,n=8）、阿奇霉素中剂量治疗组（D组,n=8）、阿奇霉素高剂量治疗组（E组,n=8）。经鸡卵白蛋白（OVA）致敏后,给予OVA雾化吸入,制作哮喘动物模型。C组给予阿奇霉素25 mg/（kg.d）,D组及E组分别给予阿奇霉素50 mg/（kg.d）和100 mg/（kg.d）灌服。在末次雾化吸入OVA后,经动物呼吸机测定豚鼠呼吸道压力。用支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织病理分析的方法检测肺组织炎症;用免疫组织化学的方法检测NF-κB亚单位P65在细胞核内的表达。结果肺组织病理切片显示C、D、E组肺组织炎症细胞浸润的范围较B组明显减小。B组BALF中白细胞总数为（72.25±5.73）×108/L,C组为（41.93±4.05）×108/L,D组为（12.16±1.53）×108/L,E组为（10.31±2.61）×108/L,组间比较差异有高度统计学意义（P〈0.01）。C组肺组织单位面积内细胞核表达NF-κB阳性的细胞数为（2.81±0.15）×103/mm2,D组为（1.40±0.07）×103/mm2,E组为（1.13±0.12）×103/mm2,B组为（4.32±0.16）×103/mm2,组间比较差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论阿奇霉素干预组BALF中白细胞总数较模型组降低,细胞核表达NF-κB阳性的细胞数明显减少,证明阿奇霉素可明显减轻哮喘引起的气道炎症。     

颈交感神经干离断对妊娠高血压综合征大鼠NOS活性及雌激素含量的影响

目的 观察颈交感神经干离断（TCST）对妊高征（PIH）大鼠一氧化氮合酶（NOS）活性及雌激素含量的影响。方法 妊娠大鼠随机分5组，每组15只，对照组（A）：自妊娠14d开始皮下注射生理盐水至孕20d：妊高征1组、2组（B1、B2）：自妊娠14d开始皮下注射L—NAME分别为12．5mg／100g／d和6．25mg／100g／d，至孕20d；手术组（C）：妊第14天行右TCST，余同B1；假手术组（D）：妊第14天行右颈交感神经干分离，但不离断，余同B1。孕21天剖宫取仔。观察孕鼠血压、尿蛋白，胎鼠的大小、体重、畸形率、死亡率、孕鼠血清NOS活性及游离雌三醇（FE3）含量。结果 血压、尿蛋白除基础值外B1、B2组各时点值明显高于A组（P〈0．01）；B2组明显低于B1组（P〈0．01）；C组与A相比差异无显著性（P〉0．05）。胎鼠体重、大小B1、B2组明显低于A组（P〈0．01）；B1组明显低于B2组（P〈O．05，0．01）；C组与A相比差异无显著性（P〉0．05）。死亡率、畸形率变化与上述指标相反。孕鼠血清NOS活性和FE3含量B1、B2组明显低于A组（P〈0．01）；B1组明显低于B2组（P〈0．01，0．05）；C组明显高于B1组（P〈0．01），与A组比差异无显著性（P〉0．05）。结论 TCST可保护孕鼠免受PIH的影响，可能与其具有提高孕鼠NOS活性和增加雌激素含量有关。