亚甲蓝短暂部分逆转吸入NO降低缺氧性肺动脉高压的作用

目的：吸入一氧化氮（ＮＯ）可特异性降低肺动脉高压，但也有使血中高铁血红蛋白（ＭｅＨｂ）浓度增高的毒副作用。作者探讨用亚甲蓝（ＭＢ）还原ＭｅＨｂ同时，能否削弱吸入ＮＯ的治疗作用。方法：用缺氧性肺动脉高压模型，观察９条犬吸入体积分数为（９０±７）×１０＾－６的ＮＯ降低肺动脉压时，ｉｖ２ｍｇ·ｋｇ＾－１ＭＢ对上述作用的影响。结果：吸入ＮＯ可显著降低肺动脉高压（Ｐ〈０．０１），ｉｖＭＢ可逆转ＮＯ作用的５０     

长程吸入一氧化氮对大鼠缺氧性肺动脉高压的影响

目的探讨长程吸入一氧化氮（ＮＯ）对慢性缺氧性肺动脉高压的阻抑效应及其机制。方法将３２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为（１）正常对照组;（２）缺氧组;每天缺氧１２小时,共３周;（３）吸入ＮＯ组：缺氧同时每天吸入２０ｐｐｍＮＯ１２小时,共３周。观察肺动脉压力、右心室肥厚、血浆内皮素－１（ＥＴ－１）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）变化以及肺组织病理学改变。结果（１）缺氧组大鼠肺动脉压力明显升高（４．３±０．９ｋＰａ）,右心室肥厚显著（Ｐ均＜０．００１）,吸入ＮＯ组肺动脉压力降低（３．０±０．４ｋＰａ）,右心室肥厚减轻;（２）缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多,无肌肺动脉明显减少,与对照组相比,差异显著（Ｐ＜０．０１）,吸入ＮＯ组明显改善三型血管比例失调。（３）缺氧组血浆ＥＴ－１含量明显升高,（１９７±１５ｐｇ／ｍｌ）,ｃＧＭＰ水平显著降低。吸入ＮＯ组ＥＴ－１含量降低（１６３±１４ｐｇ／ｍｌ）;ｃＧＭＰ含量升高。结论长程吸入２０ｐｐｍＮＯ能阻抑慢性缺氧性肺动脉压力升高,且无明显毒副作用。     

L精氨酸对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用

观察Ｌ－精氨酸对大鼠常压低氧性肺动脉高压的预防和治疗作用。结果表明，Ｌ－精氨酸（２００ｍｇ／ｋｇ·ｄ）可明显预防低氧所致的肺动脉高压和右心室肥厚，Ｌ－精氨酸预防组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（２．６１±０．０９ｋＰａ）明显低于低氧处理组（３．５８±０．０６ｋＰａ），两组间差异有显著性（Ｐ〈０．０５）；右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（０．２６±０．０１）明显低于低氧组（０．３４±０．０１），两组间差     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

目的;探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：参与实验全过程的Ｗｉｓｔａｒ大鼠共１２只（６个对子）。以右心导管示测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察。结果：低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组,其血浆ＮＯ间接含量明显低于对照组（３．５±１．２）μｍｏｌ·Ｌ＾－１ｖｓ（４．８±０．４）μｍｏｌ·Ｌ＾－１,Ｐ〈０．０５）。     

L精氨酸对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用

观察Ｌ－精氨酸对大鼠常压低氧性肺动脉高压的预防和治疗作用。结果表明，Ｌ－精氨酸（２００ｍｇ／ｋｇ·ｄ）可明显预防低氧所致的肺动脉高压和右心室肥厚，Ｌ－精氨酸预防组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（２．６１±０．０９ｋＰａ）明显低于低氧处理组（３．５８±０．０６ｋＰａ），两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（０．２６±０．０１）明显低于低氧组（０．３４±０．０１），两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。大鼠形成肺动脉高压后，经静脉灌注３００ｍｇ／ｋｇ的Ｌ－精氨酸可明显降低其ｍＰＡＰ，提示Ｌ－精氨酸对低氧性肺动脉高压可能具有一定的防治作用。     

吸入NO对肺源性心脏病急性加重期患者血气及肺通气功能的影响

目的　探讨吸入一氧化氮（ＮＯ） 对慢性肺心病急性加重期患者动脉血气和肺通气功能的影响。方法　２０ 例肺心病急性加重期患者,在鼻导管吸氧（２ Ｌ／ｍｉｎ） 不变的情况下,分别吸入４５ ×１０－６ ＮＯ或４５×１０－ ６ＮＯ和３５％ Ｏ２ 混合气各６０ ｍｉｎ,测定吸入前后患者的血气和肺通气功能［第１ 秒用力肺活量（ＦＥＶ１） 和用力肺活量（ＦＶＣ）］ 。结果　当患者单纯吸入４５×１０－６ ＮＯ后,ＰａＯ２ 由吸ＮＯ前的８－１３ ±０－７ ｋＰａ 降为７－３３ ±０－６ ｋＰａ,ＳａＯ２由（９１±３－２） ％ 降至（８７±２－３） ％ （ 两者Ｐ均＜０－０５） ,对ＰａＣＯ２ ,ＦＥＶ１ 和ＦＶＣ无明显影响。当吸入４５×１０－６ ＮＯ和３５％ 氧气混合气后,ＰａＯ２ 则由８－０７±０－９ ｋＰａ 升至９－４１±０－８２ ｋＰａ,ＳａＯ２ 由（９０ ±２－２）％ 升至（９３±２－５） ％ （Ｐ＜０－０５）。ＰａＣＯ２ ,ＦＥＶ１ 和ＦＶＣ无明显影响。结论　单纯吸入ＮＯ可令肺心病患者ＰａＯ２ 和ＳａＯ２ 下降,而吸入４５ ×１０－６ ＮＯ和３５ ％ 氧气混合气则可改善ＰａＯ２ 和ＳａＯ２ ,两者对ＰａＣＯ２ ,ＦＥＶ１ 和ＦＶＣ无明显影响。     

腺苷选择性降低肺动脉压

实验目的旨在研究腺苷对肺循环和体循环血液动力学的影响。以１５例风心病合并肺高压患者为对象,比较用药前后肺动脉压和肺循环阻力,体循环动脉压和体循环阻力以及心输出量等血液动力学变化。结果显示：腺苷可以有效而选择性降低肺动脉压。肺动脉平均压从用药前的３１±３ｍｍＨｇ降至２３±４ｍｍＨｇ（ｐ＜０．０１）,肺循环阻力从５００±１５１ｄｙｎ．ｓ．ｃｍ－５降至２６７±８９ｄｙｎ．ｓ．ｃｍ－５（ｐ＜０．０１））,而体循环动脉平均压用药前为７６±６ｍｍＨｇ,用药后为７８±５ｍｍＨｇ（ｐ＞０．０５）,且略有升高趋势,并且心输出量从用药前３．４２±０．３２Ｌ／ｍｉｎ升至４．２７±０．３０Ｌ／ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１）,所以腺苷可以选择性地降低肺动脉压。     

一氧化氮吸入治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的作用。方法１０例患者行机械通气、漂浮导管,观察吸入３５ｐｐｍＮＯ前后血液动力学、血气和血氧运输的变化。结果吸入ＮＯ后,患者平均肺动脉压和肺循环阻力分别由３６±０６ｋＰａ和３２±１１ｋＰａ·ｓ１Ｌ１下降至２７±０５ｋＰａ和２２±９ｋＰａ·ｓ１·Ｌ１（Ｐ均＜０００１）,心排血量、血压及体循环阻力无明显变化;肺内分流率和肺泡动脉氧分压差分别由３１％±９％和３７±６ｋＰａ下降至２５％±８％和３４±６ｋＰａ（Ｐ＜００１）,动脉血氧分压和血氧饱和度均有上升。结论吸入ＮＯ对ＡＲＤＳ有较好的治疗效果     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及ＮＧ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。缺氧２周组注入左旋精氨酸（１００ｍｇ／ｋｇ）后可减轻肺动脉高压，但联合左旋精氨酸＋ＮＧ－硝基左旋精氨酸则不能使之减轻。病理检查显示缺氧２周组大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄，左旋精氨酸可减轻该现象，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则使之加重。上述实验结果表明，缺氧可使ＮＯ合成减少，升高肺动脉压；左旋精氨酸能减轻低氧性肺动脉高压，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则拮抗其作用。     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±．０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：参与实验全过程的Ｗｉｓｔａｒ大鼠共１２只（６个对子）。以右心导管法测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察。结果：低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组［（２．７５±０．３０）ｋＰａｖｓ（２．０６±０．１４）ｋＰａ,Ｐ＜０．０５］,其血浆ＮＯ间接含量明显低于对照组［（３．５±１．２）μｍｏｌ·Ｌ－１ｖｓ（４．８±０．４）μｍｏｌ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０５］。光镜下,低氧组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度（ＲＭＴ）和相对中膜面积（ＲＭＡ）明显增加［肺中等肌型动脉ＲＭＴ：（９．９４±０．３０）％ｖｓ（７．７０±０．４１）％;肺中等肌型动脉ＲＭＡ：（１８．８７±０．５４）％ｖｓ（１４．７６±０．７５）％;肺小肌型动脉ＲＭＴ：（１５．１５±０．２１）％ｖｓ（１０．１２±０．６０）％;肺小肌型动脉ＲＭＡ：［（２７．９９±０．８８）％ｖｓ（１９．２３±１．０５）％,Ｐ均＜０．０１］。电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化     

吸入NO治疗急性缺氧性肺动脉高压的实验研究

了解ＮＯ吸入治疗急性缺氧性肺动脉高压的效果以及不同模式吸入ＮＯ对血流动力学的影响。给１０条杂种犬吸入１２％氧和８８％氮混合气建立缺氧性肺动脉高压的动物模型，采用自身对照法，观察吸入（２５￣３０）×１０＾－６ＮＯ前后血流动力学的变化以及换用不同通气模式对以上各指标的影响。吸入１２％氧和８８％氮混合气３０ｍｉｎ后平均肺动脉压上升至基础值的２０６．１３％，吸入ＮＯ１￣２ｍｉｎ内平均肺动脉压开始下降，５ｍ     

银杏苦内酯B降低低氧性肺动脉高压的研究

分别以银杏苦内酯以Ｂ（ＢＮ５２０２１）、低氧、低氧加ＢＮ５２０２１处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠，另设对照，观察特异性血小板激活因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对低氧性肺动脉高压的作用。结果显示：ＢＮ５２０２１对正常大鼠肺血流动力学无明显影响；低氧３周后大鼠肺动脉平均压（４．０５±０．５６ｋＰａ）及肺血管阻力（９６５２±１４９０ｋＰａ·ｓ／Ｌ）明显高于对照组（２．２２±０．２４ｋＰａ及２５７８±７０４ｋＰａ·ｓ／Ｌ）．并发生右心室肥厚和肺血管重建；用ＢＮ５２０２１后可明显减轻低氧所致的上述改变（肺动脉平均压为２．９７±０．３３ｋＰａ）。以上结果提示：ＰＡＦ在低氧性肺动脉高压和肺血管重建过程中起一定的作用，而某些ＰＡＦ拮抗剂有可能成为防治低氧性肺动脉高压的新药。     

肺心病患者血中一氧化氮和内皮素-1检测分析

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）与内皮素－１（ＥＴ－１）在肺心病患者急性期血中含量变化的临床意义。方法 慢性肺心病急性发期患者３０例,健康对照组２６例,分别采用放射免疫分析法和分光比色法测定血中ＥＴ－１和ＮＯ含量。结果 肺心病组ＥＴ－１和ＮＯ分别为（６４．９±２９．２）ｎｇ／ｌ和（５．２±２．１）μｍｏｌ／Ｌ,对照组ＥＴ－１和ＮＯ分别为（４９．１±４．１）ｎｇ／Ｌ（４．５±．１．０）μ,ｏｌ／Ｌ,肺心病     

硫氮Zhuo酮对慢性肺心病急性发作期的血流动力学及氧动力学效应

目的 了解硫氮Ｚｈｕｏ酮对慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）所致肺动脉高压的治疗效果。方法 对１１例慢性肺心病急性发作期患者给予静脉注射硫氮Ｚｈｕｏ酮治疗并作动态血流动力学及氧动力学监测。结果 发现静脉注射硫氮Ｚｈｕｏ酮可迅速降低肺动脉压、肺血管阻力指数和右心房平均压（分别降低０．６２￣１．２７ｋＰａ、１４．０ｋＰａ·ｓ＾－１·Ｌ＾－１和０．２７￣０．４０ｋＰａ,Ｐ均〈０．０５）;心率明显下降（下降２５￣     

吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

目的 明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法 给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果 造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（Ｍ     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

过氧化氢对小鼠脾细胞IL-2基因表达的影响

应用细胞免疫学和分子生物学的斑点杂交技术,探讨Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２和ＩＬ２ｍＲＮＡ表达的影响。结果示１０３～１０－２ｍｏｌ·Ｌ１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２有抑制作用,并显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）;１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用（Ｐ＜０．０１）;１０－８～１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１则影响不明显。斑点杂交结果示１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞ＩＬ２ｍＲＮＡ表达有抑制作用,１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用,而１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１影响不明显。以上结果提示Ｈ２Ｏ２可能是通过影响ＩＬ２ｍＲＮＡ的水平来影响ＩＬ２的产生     

Cromakalim 阻断内皮素-1介导肺动脉高压的研究

内皮素－１（ＥＴ－１）和钾通道在肺动脉高压的发病中起重要作用。为了解ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂对ＥＴ－１收缩肺血管效应的影响，对１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠预先采用肺动脉内注入ＥＴ－１（１．５μｇ／ｋｇ），形成肺动脉高压，然后采用ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ（１５０μｇ／ｋｇ）注入，记录注药前，注射ＥＴ－１后，以及使用Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ后１、５、１０分钟的大鼠肺血流动力学指标。结果：大鼠注入ＥＴ－１后，其ｍＰＡＰ升至３．３２±０．４９ｋＰａ，明显高于注射前的２．３６±０．２４ｋＰａ；应用Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ可明显降低ＥＴ－１导致的大鼠肺动脉高压，大鼠ｍＰＡＰ在注入１分钟时为２．５０±０．６２ｋＰａ，注入５分钟时为１．１４±０．１８ｋＰａ，注入１０分钟时为２．３３±０．５２ｋＰａ，同时伴有肺血管阻力降低。提示ＥＴ－１与钾通道之间存在相互作用，钾通道开放剂对ＥＴ－１收缩肺动脉的效应具有一定的抑制作用。