小鼠感染泡球蚴后细胞因子水平的变化

目的　观察人工接种泡球蚴(EM)昆明小鼠体内6种细胞因子水平的动态变化,研究泡球蚴病的免疫学机制。　方法　实验组和对照组小鼠分别腹腔接种泡球蚴及生理盐水,持续观察260d,收集各组血清用ELISA法检测血清中白细胞介素2(IL2)、γ干扰素 (IFNγ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、IL4、IL5、IL10水平。　结果　实验组6种细胞因子水平始终高于正常对照组,其中辅助性T细胞1(Th1)类细胞因子IL2水平在感染后 80d达到峰值,感染140d后迅速降低;TNFα水平在感染后40d较对照组明显上升,感染100d左右达到峰值,140d后迅速下降;IFNγ在感染80d后达到峰值,140d后缓慢下降;而在80d以前,辅助性T细胞2(Th2)类细胞因子IL4、IL5、IL10维持在较低水平;100d后,这3类细胞因子明显上升,其中IL4、IL10水平在100d达到峰值,IL5水平在140d达到峰值,以后维持在较高水平。　结论　Th2细胞介导的体液免疫与Th1细胞介导的细胞免疫共同参与了宿主抗棘球蚴免疫。感染早期以Th1细胞介导的细胞免疫应答为主,感染中晚期转化为以Th2细胞介导的体液免疫为主。     

细粒棘球蚴感染对小鼠炎症性肠病的保护机制研究

目的 观察细粒棘球蚴感染对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)症状的保护作用及可能机制。方法 建立继发性细粒棘球蚴感染小鼠模型,再给予DSS诱导IBD症状,解剖后ELISA法检测小鼠血清中囊液抗原水平,并观察腹腔内的包囊;根据每日体重监测、解剖后结肠长度测量及结肠组织病理学评分指标评估细粒棘球蚴感染对炎症性肠病的保护作用;采用流式细胞术CBA法检测模型鼠血清中Thl/Th2/Thl7水平,评价细胞因子对炎症性肠病的保护作用。结果 小鼠感染细粒棘球蚴后血清HCF抗体阳性率与成囊率均为100%。细粒棘球蚴感染减轻了DSS引起的小鼠体重下降程度;结肠变短程度减小,HE染色检查小鼠结肠组织炎性症状显著改善。CBA检测显示细粒棘球蚴感染小鼠血清IL-4、IL-10、IL-17A、IL-6、IFNγ含量均较正常小鼠显著增加,表现为Th2为主的免疫反应;细粒棘球蚴感染合并IBD模型组小鼠Th2/Th1型细胞因子比率同IBD组相比显著升高。结论 细粒棘球蚴感染IBD模型小鼠血清IL-4、IL-10水平升高,Th2高水平状态削弱了DSS引发的Th1反应,表明细粒棘球蚴感染可改善IBD小鼠...     

泡球蚴感染小鼠肝脏中IL-10和TGF-β1的动态变化

目的观察泡球蚴感染小鼠肝脏中白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β1)的动态变化。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机均分为实验组和对照组,实验组腹腔注射活原头节悬液0.2ml(约含400个原头节),对照组腹腔注射等量生理盐水,分别于接种后2、8、30、90、180和360d各处死5只小鼠,取肝组织进行病理学检查,并用免疫组织化学法检测肝组织中IL-10和TGF-β1的表达情况。结果实验组小鼠,腹腔和肝小叶出现多处直径不等的小囊泡,随感染时间的延长逐渐增多增大,与周围肝组织分界不明显。HE染色显示,实验组小鼠肝脏出现炎症细胞浸润,泡球蚴纤维囊壁与肝细胞和囊壁之间炎症反应带的形成等不同程度的病理改变;对照组小鼠肝小叶结构完整,偶见少量炎症细胞浸润,肝细胞胞浆疏松化和脂肪变性。实验组小鼠肝组织表达水平随着泡球蚴感染时间的延长而逐渐上升,感染后90d,实验组小鼠肝组织中IL-10和TCF-β1的表达水平均达高峰,细胞阳性率分别为(16.39±1.73)%和(23.69±2.29)%,与对照组比较[(1.09±0.10)%和(0.98±0.09)%]差异均有统计学意义(P<0.01),而且之后均维持在较高水平。结论小鼠泡球蚴感染中晚期,IL-10和TGF-β1表达水平均提高,其免疫抑制作用不利于清除和控制肝脏中泡球蚴。     

抗OPN抗体干预感染泡球蚴沙鼠后细胞因子水平的动态变化

目的观察人工接种泡球蚴(EM)沙鼠在抗骨桥蛋白(OPN)抗体干预下体内白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-5和IL-10水平动态变化,探讨抗OPN抗体对泡球蚴感染免疫机制的影响。方法采用开腹直视下肝脏穿刺注射的方法,用20%泡球蚴组织混悬液感染长爪沙鼠180只,每只0.1ml,建立肝泡球蚴病(AE)沙鼠模型。将感染沙鼠随机分为实验组、对照组和空白组,每组60只。实验组沙鼠接种泡球蚴后当天经尾静脉注射抗OPN抗体,每次0.15ml,每隔两日注射一次,注射7次后,每隔1周注射一次;对照组沙鼠经尾静脉注射兔血清(时间和剂量同上);空白组为单纯模型组。分别于感染1、20、40、60、80和100d后,各组随机选取10只沙鼠,摘眼球取血,离心,收集血清,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-2、TNF-α、IL-5和IL-10含量。结果感染100d时实验组IL-10为(77.93±4.13)pg/ml,对照组为(82.46±4.24)pg/ml,空白组为(84.69±5.57)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05),其余各时间段的IL-10水平及各时间段其他3种细胞因子水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th1细胞介导的细胞免疫与Th2细胞介导的体液免疫共同参与宿主抗肝泡球蚴免疫。抗OPN抗体可能对血清IL-10表达水平有一定的抑制作用。     

细胞因子在小鼠细粒棘球蚴包囊形成中的意义

目的通过观察细粒棘球蚴感染的小鼠体内4种细胞因子水平的变化,研究其对包囊形成的作用.方法小鼠腹腔接种棘球蚴头节,持续观察220天,检测血清中几种细胞因子的水平,同时测定包囊的大小.结果随时间延长,成囊率和囊体大小均有增加趋势.GM-CSF在包囊形成初期明显升高,IL-2和IFN-γ在中期明显升高,IL-4在后期明显升高(P<0.05).结论在包囊的形成中,一个重要机制是Th2辅助的体液免疫与Th1介导的细胞免疫在不同感染阶段交替活化、共同作用的结果.     

细胞因子在小鼠细粒棘球蚴包囊形成中的意义

目的观察细粒棘球蚴感染的小鼠体内4种细胞因子水平的变化,研究其对包囊形成的作用.方法小鼠腹腔接种棘球蚴头节,持续观察220d,检测血清中几种细胞因子的水平,同时测定包囊的大小.结果时间延长,成囊率和囊体大小均有增加趋势.GM-CSF在包囊形成初期明显升高,IL-2和IFN-γ在中期明显升高,IL-4在后期明显升高(P<0.05).结论在囊的形成中,一个重要机制是Th2辅助的体液免疫与Th1介导的细胞免疫在不同感染阶段交替活化、共同作用的结果.     

血清中白介素-17和白介素-10水平与心房颤动的相关性

目的:探讨左心房和右心房的白介素-17(IL-17)和白介素-10(IL-10)的水平与心房颤动(房颤)发生的关系。方法:选择42例房颤患者,其中阵发性房颤24例,持续性房颤18;选择阵发性室上速或预激综合征患者17例为对照组。通过ELISA方法检测左心房和右心房IL-10和IL-17水平,并使用心脏超声心动图测量左心房长径。分析血清中IL-10和IL-17细胞因子的水平与房颤左房结构重构程度的关系。结果:房颤组左心房和右心房IL-17明显高于对照组(均P<0.01);房颤组IL-10显著高于对照组(左心房:P<0.01,右心房:P<0.05)。结论:IL-17、IL-10与房颤相关。IL-17升高水平与左心房内径成正比。     

泡球蚴感染小鼠IL-17基因实时荧光定量RT-PCR方法的建立与检测

目的建立检测泡球蚴感染小鼠IL-17的实时荧光定量RT-PCR方法,并用于泡球蚴病小鼠IL-17基因检测。方法通过腹腔注射100μl泡球蚴组织匀浆液建立泡球蚴感染小鼠模型,感染1个月后处死,提取肝脏总RNA,反转录得到cDNA;登陆GenBank,得到IL-17基因(U43088.1)全序列,选取保守序列,应用pri mer 5设计引物,β-actin作为内参,以10倍梯度稀释IL-17 PCR产物为标准品,进行实时荧光定量RT-PCR以确定方法的特异性和灵敏度;绘制标准曲线,确定IL-17基因检测的最佳条件。结果用建立的实时定量RT-PCR检测IL-17基因无非特异性扩增,各样品熔解温度均在81.0℃,熔解峰单一;mRNA检出限为1×102pg,106~102pg总RNA均有扩增;泡球蚴感染1个月后,IL-17基因表达显著增加,感染组和对照组分别为(0.008728±0.000984)和(0.003823±0.00082),差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功建立了小鼠源IL-17基因实时定量RT-PCR检测体系。经检测,小鼠感染泡球蚴1个月后IL-17基因表达增加,表明IL-17在泡球蚴感染免疫调节...     

去氢骆驼蓬碱对细粒棘球蚴感染小鼠外周血Th1/Th2细胞因子的影响

目的研究去氢骆驼蓬碱干预细粒棘球蚴感染小鼠后血清中细胞因子水平的变化,探索该药物对抗寄生虫感染的免疫应答机制。方法无菌条件下采集羊源细粒棘球绦虫原头蚴,体外培养发育至成微囊。取10只微囊做空白对照组,另以每鼠50个微囊的剂量腹腔注射接种BALB/c雌性小鼠80只,建立细粒棘球蚴感染小鼠模型。于感染5个月后B超检测成模性。将成模小鼠随机分为模型对照组、阿苯达唑(ABZ 50 mg/kg体重)剂量组、去氢骆驼蓬碱(HM)高(89.4 mg/kg体重)、中(44.7 mg/kg体重)、低(22.35 mg/kg体重)剂量组。连续灌胃给药28 d,期间观察各组小鼠体重变化及生存情况;于治疗结束后,分离各组小鼠囊泡,称量囊湿重,计算囊重抑制率;眶动静脉采血,检测血细胞,比较T淋巴细胞亚群及Th1、Th2类细胞因子变化;制作小鼠肝组织标本,HE染色观察肝脏病理改变。结果实验小鼠成模率为90%,模型组小鼠腹腔、肝脏等部位均出现多个单一性包囊,体重显著增加(P0.01);HM组小鼠包囊缩小,钙化灶程度较其他治疗组明显,体重显著降低(P0.01),生存率增高(P0.01)。各药物治疗组囊湿重显著低于模型组(P0.01),HM高剂量组囊湿重(4.38±1.03)g与ABZ组(5.84±0.79)g比较差异有统计学意义(P0.01)。HM低剂量组囊重抑制率63.42%,与ABZ组的63.10%比较差异无统计学意义(P0.05);中、高剂量组分别为70.12%和72.33%与ABZ组比较差异有统计学意义(P0.01)。HM处理小鼠外周血CD4~+T细胞水平较模型组显著降低(P0.01),CD8~+ T细胞水平升高(P0.01),(IL-2、IFN-γ的水平升高(P0.01),IL-4、IL-10水平显著降低(P0.01);血WBC及Neu、Lym、Eos百分率显著降低(P0.01)。HE染色检查各药物治疗组肝脏血管周围炎细胞浸润显著减轻。结论去氢骆驼蓬碱显著抑制小鼠细粒棘球蚴的发育,可能通过调节Th1/Th2细胞亚群调整Th1/Th2细胞因子的平衡,改善自身免疫性,减轻炎症反应,从而抑制虫体生长。     

抗骨桥蛋白(OPN)抗体对沙鼠肝多房棘球蚴组织IL-2和IL-5表达的影响

目的观察兔抗鼠骨桥蛋白(osteopontin,OPN)抗体对长爪沙鼠体内多房棘球蚴(俗称泡球蚴)组织中白细胞介素2(IL-2)和IL-5因子表达的影响。方法 180只长爪沙鼠随机均分为3组,即抗OPN抗体干预实验组(A组)、兔血清干预对照组(B组)和模型对照组(C组)。3组均采用开腹肝脏穿刺接种泡球蚴组织混悬液(0.1 ml/只,约含原头节400个),感染当天前两组分别注射兔抗兔OPN抗体(效价1∶32)和兔血清,均0.15 ml/次,1次/2 d×7次,以后改为每周1次直到处死。模型对照组不作任何处理。分别于处理后20、60、100、140、180和220 d各组均剖杀10只沙鼠,取肝泡球蚴组织,采用苏木素-伊红(HE)染色法和免疫组织化学SP法观察沙鼠肝泡球蚴组织中IL-2和IL-5的表达情况。结果感染泡球蚴长爪沙鼠的腹腔和肝脏中见大小不等的团块状囊泡。A、B和C组各时段泡球蚴组织中IL-2阳性细胞表达率的差异无统计学意义(P>0.05)。在感染140 d和180 d时,A组泡球蚴组织中IL-5阳性细胞表达率分别为40%和20%,显著低于B组(100%和90%)和C组(90%和80%)(P<0.05)。结论感染泡球蚴沙鼠进行抗OPN抗体干预后,Th2型IL-5细胞因子反应减弱,机体的免疫力有所增强。     

Therapeutic Effect of Intratracheal Administration of Murine IL-4 Receptor Antagonist on Asthmatic Airway Inflammation

Objective. It is well known that IL-4 and IL-13 play critical roles in the pathogenesis of asthma. In this study, by overexpressing murine IL-4 receptor antagonist (mIL-4RA), a competitive antagonist for both IL-4 and IL-13, we investigated the therapeutic effects of mIL-4RA on mouse asthmatic airway inflammation. Material and methods. BALB/c mice were randomly divided into four groups: healthy control mice; ovalbumin (OVA) sensitized/challenged mice; OVA sensitized/challenged mice intratracheally administered with mIL-4RA plasmid (mIL-4RA group); and OVA sensitized/challenged mice intratracheally administered with control plasmid (control plasmid group). The airway inflammation was determined by histopathological examinations. Cytokines were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Flow cytometry was used to analyze CD4 and CD8 T-lymphocyte subsets. Results. Compared to the control plasmid-treated mice, intratracheal administration of mIL-4RA expressing plasmid on the sensitization phase protected the mice from the subsequent induction of asthmatic airway inflammation. The eosinophilic infiltration in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was significantly reduced compared to that of the control (p < 0.01). Interestingly, intratracheal administration of mIL-4RA regulated the Th1/Th2 cytokine imbalance in local airway with increased IL-13 levels and decreased IFN-γ levels compared to the control plasmid group. However, although we did see the decreased level of IL-4 and IL-13 in serum, the serum level of IFN-γ is not changed in the mIL-4RA group, suggesting that mIL-4RA could not correct the imbalance of Th1/Th2 cytokines in serum. In addition, intratracheal administration of mIL-4RA had no effect on the ratio of CD4/CD8 T-lymphocyte subsets in the peripheral blood, lung, or spleen. Conclusions. This study demonstrated that intratracheal administration of mIL-4RA attenuated the asthmatic inflammation and regulated the Th1/Th2 cytokine imbalance in local airway with minimal systemic effects. This method may serve as a potential therapeutic option for treating asthma.     

康艾注射液对代偿期肝硬化患者Th1/Th2及相关细胞因子的影响

目的研究康艾注射液对代偿期肝硬化患者Th1/Th2细胞及相关细胞因子的影响。方法采用流式细胞仪检测康艾注射液治疗代偿期肝硬化患者治疗前、后血清Th1、Th2细胞的变化,用ELISA法检测两组患者治疗前、后血清IFN-γ、IL-10的变化。结果两组治疗前后血清Th1、Th2细胞均明显高于健康对照组(P<0.01),Th1/Th2比值均明显低于健康对照组(P<0.01)。治疗后两组Th1、Th2细胞均较治疗前明显下降(P<0.01),Th1/Th2比值均较治疗前明显上升(P<0.01),治疗组Th1/Th2比值明显高于对照组(P<0.01)。两组患者IL-10治疗后明显下降(P<0.01),治疗组低于对照组(P<0.05);两组患者IFN-γ治疗后明显上升(P<0.01),治疗组高于对照组(P<0.01)。结论康艾注射液可以促使代偿期肝硬化患者Th1/Th2平衡向Th1优势漂移,从而促进炎症吸收,促进病情尽早康复。     

曼氏裂头蚴感染小鼠外周血T淋巴细胞亚群及IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α的动态变化

目的观察小鼠感染裂头蚴后外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子含量的动态变化,了解小鼠感染后的细胞免疫特点。方法从黑斑蛙体内检获裂头蚴,口服法感染昆明小鼠,5条/只。感染后第2～10周分批处死小鼠,用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群（CD4^＋T、CD8^＋T）,用双抗夹心ELISA法检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的含量变化。结果实验鼠CD4^＋T细胞百分比在感染后第2～5周呈上升趋势,之后逐渐下降,第9周降至（31.61±5.33）%,第10周又回升到第8周水平;CD8^＋T细胞百分比升高,第4周达高峰,为（41.69±15.84）%。IFN-γ在感染后第3周为（13.36±2.58）pg/ml,第4周为（13.96±4.53）pg/ml,第5周为（13.33±2.32）pg/ml,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TNF-α第4周达（22.99±4.52）pg/ml,之后呈下降趋势,第10周降至（10.99±1.14）pg/ml;IL-4第4周开始上升,第7周达（18.31±7.70）pg/ml,第8周后逐渐下降;IL-10从第5周起逐渐上升,至第8周达到（15.89±4.64）pg/ml,之后呈下降趋势。结论小鼠感染裂头蚴早期,发生Th1免疫应答;随着感染的进程,免疫应答向Th2偏移。Th1／Th2型免疫应答发生的时相和效应强度可能影响裂头蚴感染的最终结局。     

Regulatory effect of nicotine on collagen-induced arthritis and on the induction and function of in vitro-cultured Th17 cells

Abstract

Objectives. To determine the effect of nicotine stimulation on collagen-induced arthritis (CIA), especially on Th17 cells, and the influence of activated acetylcholine receptor signaling on the induction and function of in vitro-cultured Th17 cells.

Methods. Mice were divided into control and experimental (nicotine) group, and PBS or nicotine-PBS was orally administered from Day 21 to Day 28. Phenotypic changes in spleen CD4⁺ cells were measured by flow cytometry. α7nAChR expression in Th17 cells was detected using flow cytometry, western blotting and real-time PCR. Purified Th17 cells were further stimulated with nicotine. The cytometric bead array (CBA) assay was employed to measure TNF-α levels in mice serum and IL-17A levels in the supernatants of nicotine-treated cell cultures.

Results. Compared with their counterparts, mice receiving oral nicotine showed a delayed progress of arthritis and more attenuated signs of histological changes. Moreover, serum TNFα levels were lower in the nicotine-treated group. Spleen IL-17 level of nicotine-treated mice was lower than that of the control group, and the mRNA expression of pro-inflammatory cytokines (IL-17A and IL-6) in splenocytes were also lower than that of the control group. α7nAChR expression was detected on in vitro-cultured IL-17A⁺ cells. Cells treated with 10 ^{? 6} M nicotine expressed lower IL-17A levels. Similarly, supernatants from nicotine-treated cell cultures also showed lower IL-17A levels.

Conclusions. Nicotine stimulation attenuated signs and severity of arthritis in mice. Activation of nicotine acetylcholine receptors on in vitro-cultured Th17 cells decreased their pro-inflammatory function, which may play a potential role in alleviating arthritis in mice.     

哮喘小鼠HMGB1表达和中性粒细胞计数、IL-17水平的相关性研究

目的探讨哮喘小鼠肺组织中HMGB1表达和中性粒细胞计数、IL-17水平相关性的研究。方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Th17优势哮喘小鼠模型;将HMGB1拮抗剂rHMGB1-Abox经鼻滴人至Th17优势哮喘小鼠,建立HMGB1阻断的哮喘小鼠模型。实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及HMGB1阻断组,每组小鼠各10只,共40只。应用免疫组织化学SP法检测肺组织HMGB1的表达,收集肺泡灌洗液进行中性粒细胞计数,ELISA法检测肺组织匀浆中IL-17含量。采用SPSS13．0软件分析HMGB1表达和中性粒细胞数目、IL-17表达的相关性。结果Th17优势哮喘组小鼠HMGB1表达增强,并定位于气道上皮中。Th17优势哮喘组小鼠HMGB1表达、中性粒细胞计数和IL-17水平的表达与对照组、Th2优势哮喘组相比,均显著升高（P均〈0．01）;HMGB1阻断组小鼠HMGB1表达、中性粒细胞计数和IL-17水平与Th17优势哮喘组相比,均明显降低（P均〈0．05）。HMGB1表达与中性粒细胞计数呈正相关（r=0．82,P〈0．05）,HMGB1表达与IL-17水平呈正相关（r=0．74,P〈0．05）。结论Th17优势哮喘小鼠气道上皮HMGB1表达增强,并和中性粒细胞计数、IL-17水平呈正相关,HMGB1可能在调节哮喘Th17极化中发挥重要作用。     

Profile of Th17 cytokines (IL-17, TGF-β, IL-6) and Th1 cytokine (IFN-γ) in patients with immune thrombocytopenic purpura

The data on polarization of the immune system towards T helper 1 (Th1) or T helper 2 (Th2) cells in immune thrombocytopenic purpura (ITP) are limited and contradictory. Th17 characterized by the production of Interleukin 17 (IL-17) has been shown to play a crucial part in the induction of autoimmune diseases. To further investigate the role of Th cytokines in the pathogenesis of ITP, we measured the plasma concentration of three Th17-associated cytokines [IL-17, transforming growth factor-ss (TGF-ss), IL-6] and Th1 cytokine interferon-gamma (IFN-gamma) in ITP patients, and evaluated their clinical relevance. The concentration of IL-17, TGF-ss, IL-6, and IFN-gamma in plasma specimens from 29 adults with chronic ITP and 38 controls was analyzed by enzyme-linked immunosorbent assay method. No significant differences of Th17 cytokines (IL-17, TGF-ss, and IL-6) and Th1 cytokine (IFN-gamma) concentration were observed between patients with active ITP and the control group. And the IFN-gamma/IL-17 ratio representing Th1/Th17 cytokine profile was not significantly different between ITP patients and control, either. However, significantly positive correlation between IL-6 and IFN-gamma in ITP patients was observed (r = 0.48, P = 0.01). Among the ITP patients, Plasma IL-17 levels in male were marginally higher than those in female, while similar for TGF-ss, IL-6 or IFN-gamma. There was a significantly positive correlation between age and IL-6 concentration in ITP patients (r = 0.56, P = 0.0002), while no statistical significance between age and the other three cytokines. No significant correlation between cytokine concentrations and platelets or megakaryocytes number was found in ITP patients. In summary, ITP may not be associated with changes of plasma Th17 and Th1 cytokine concentrations relative to control population.     

TH17细胞平衡及免疫微环境在过敏性哮喘发病中的作用

目的探讨辅助性T细胞17(TH17)及其相关细胞因子表达水平在过敏性哮喘发病中的作用机制。 方法选取120例哮喘患者作为本文的研究对象。根据患者的哮喘类型,将120例患者分为过敏性哮喘以及非过敏性哮喘两组,每组60例患者,同时选择同期入院体检的48例健康人群作为对照组。测定三组受试者外周血中Th 17、Treg、Th2比例以及血浆和诱导痰中IL-17A、IL-4、IL-5、IL-10及IL-18水平。此外测定三组患者诱导痰中中性粒细胞、嗜酸粒细胞比例。 结果过敏性哮喘组Th17比例高于对照组(P<0.05);过敏性哮喘组Treg比例低于对照组(P<0.05);过敏性哮喘组Th17比例低于非过敏性哮喘组(P<0.05);三组间Th2比例无统计学意义(P>0.05)。过敏性哮喘组IL-17A、IL-4以及IL-5水平高于对照组(P<0.05);过敏性哮喘组IL-10及IL-18水平低于对照组(P<0.05),过敏性哮喘组IL-17A水平低于非过敏性哮喘组(P<0.05);过敏性哮喘组IL-4水平高于非过敏性哮喘组(P<0.05),过敏性哮喘组IL-17A、IL-4、IL-5、IL-10及IL-18水平均高于对照组。过敏性哮喘组IL-17A以及IL-18水平低于非过敏性哮喘组(P<0.05);过敏性哮喘组IL-4水平高于非过敏性哮喘组(P<0.05);两组间IL-5、IL-10水平无统计学意义(P>0.05)。过敏性哮喘组中性粒细胞、嗜酸粒细胞比例均高于对照组(P<0.05),过敏性哮喘组中性粒细胞比例低于非过敏性哮喘组,且差异存在统计学意义(P<0.05);过敏性哮喘组嗜酸粒细胞比例高于非过敏性哮喘组(P<0.05)。 结论TH17及其相关细胞因子的免疫失衡与过敏性哮喘的发生密切相关。