Platelet-released ADP stabilizes PAF-induced rabbit platelet aggregation by stabilizing intracellular calcium

ＰｌａｔｅｌｅｔｒｅｌｅａｓｅｄＡＤＰｓｔａｂｉｌｉｚｅｓＰＡＦｉｎｄｕｃｅｄｒａｂｂｉｔｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎｂｙｓｔａｂｉｌｉｚｉｎｇｉｎｔｒａｃｅｌｕｌａｒｃａｌｃｉｕｍ１ＹＩＦｕＸｉａｎ，ＧＵＯＺｈａｏＧｕｉ２（Ｌａｂ...     

Effects of platelet activating factor and ginkgolid B on the cAMP levels in washed rabbit platelets

研究了血小板激活因子（ＰＡＦ）和ＰＡＦ拮抗剂银杏内酯Ｂ对洗涤兔血小板中ｃＡＭＰ含量的作用．结果表明ＰＡＦ（０．１－１．０μｍｏｌ·Ｌ－１）对血小板的基础ｃＡＭＰ水平无影响，但对前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）２μｍｏｌ·Ｌ－１及４，５－二氢－６－［４－（１Ｈ－咪唑－１－）苯基］－５－甲基－３－（２Ｈ）－哒嗪酮（ＣＩ－９３０）２０μｍｏｌ·Ｌ－１引起的ｃＡＭＰ升高有显著的抑制作用．银杏内酯Ｂ能完全拮抗ＰＡＦ抑制ＰＧＥ１和ＣＩ－９３０升高ｃＡＭＰ的作用，ＩＣ５０分别为４．７和１２．５μｍｏｌ·Ｌ－１．合用磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶和阿司匹林对ＰＡＦ和银杏内酯Ｂ的作用均无影响．提示ＰＡＦ对磷酸二酯酶的激活作用及腺苷酸环化酶的抑制作用是ＰＡＦ的直接作用，与其同ＰＡＦ受体结合有关．     

Inhibitory effects of copper-aspirin complex on platelet aggregation

目的：研究阿司匹林铜（ＣｕＡｓｐ）对血小板聚集性的影响及其机制．方法：用Ｂｏｒｎ氏法测定ＣｕＡｓｐ对兔血小板聚集性的影响．用荧光光度法和放射免疫法观察ＣｕＡｓｐ对兔血小板５羟色胺的释放和ＴＸＢ２的产生及血浆中ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响．结果：ＣｕＡｓｐ体外呈浓度依赖性抑制花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集和５羟色胺的释放（ＩＣ５０分别为１７和１９μｍｏｌ·Ｌ－１，９５％可信限为９－３３和１０－３０μｍｏｌ·Ｌ－１），且抑制ＴＸＢ２的产生（Ｐ＜００５）．ＣｕＡｓｐ１０ｍｇ·ｋｇ－１灌胃选择性抑制ＡＡ诱导聚集．降低血浆ＴＸＢ２，同时升高６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的水平（Ｐ＜００５）．结论：ＣｕＡｓｐ体内外均有比Ａｓｐ更强的抗血小板聚集作用．     

Inhibitiory effects of procainamide on rabbit platelet aggregation and thromboxane B_2 production in vitro

目的：研究普鲁卡因胺（ＰＡ）对凝血酶诱导血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）产生的影响．方法：用比浊法和放射免疫分析法．结果：普鲁卡因胺８５，３４，１３６和５４４μｍｏｌ·Ｌ－１有明显抑制作用．抑制率分别为４５％±３７％，４８％±３２％，８８％±２３％，９２％±１５％和５３％±２４％，６５％±２６％，９０％±６％，９５％±６％．ＰＡ的浓度与血小板聚集和ＴＸＢ２产生的抑制效力之间，以及血小板聚集抑制率和ＴＸＢ２产生的抑制率之间均存在着正相关关系，三者的线性方程和主要参数为：＾Ｙ＝０２０７５Ｘ－４９１５７，ｒ＝０９９８５；＾Ｙ＝０９５４６Ｘ－３４６７２４，ｒ＝０９９２１；＾Ｙ＝０８２０２Ｘ＋１９７０６２，ｒ＝０９９２１．结论：普鲁卡因胺抑制凝血酶诱导血小板聚集和ＴＸＢ２产生．     

Enhancement of ADP-induced aggregation by 5-HT in rabbit platelets

目的：研究５ＨＴ对ＡＤＰ介导的血小板聚集反应的增强作用．方法：以透光法、图像法和受体结合法评价聚集反应、单细胞内钙和三磷酸肌醇的含量．结果：５ＨＴ（００３－３μｍｏｌ·Ｌ－１）浓度依赖性地引起ＰＲＰ的透光度降低（ＤＬＴ），电镜结果显示血小板变形的同时伴有颗粒中心化，无聚集和释放反应．Ｆｕｒａ２负载后，５ＨＴ升高［Ｃａ２＋］ｉ，９０秒达峰值，ＩＰ３一过性升高．ＡＤＰ同样引起ＤＬＴ，但可被５ＨＴ消除，呈浓度依赖性．ＡＤＰ的聚集反应和［Ｃａ２＋］ｉ动员则由于５ＨＴ预处理而升高．结论：５ＨＴ增强ＡＤＰ的聚集反应与５ＨＴ的细胞内钙动员及ＡＤＰ的外钙内流两者的叠加作用有关．     

Inhibitory effects of nimodipine on platelet aggregation and thrombosis

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对大鼠体内血小板聚集和动脉血栓形成的影响．方法：比浊法测定血小板的聚集率和抑制率；电刺激法测定Ｎｉｍ对体内动脉血栓形成的影响，放免法测定Ｎｉｍ对血浆６酮前列腺素Ｆ１α和血栓素Ｂ２（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２）含量的影响．结果：Ｎｉｍ４５，９，１８和３６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ４ｄ可显著抑制血小板的聚集．ＩＣ５０（９５％可信限）为２６（９－４４）ｍｇ·ｋｇ－１．Ｎｉｍ４５，９，１８ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ４ｄ可显著延长电刺激诱导的颈动脉血栓形成时间．Ｎｉｍ９和１８ｍｇ·ｋｇ－１可明显改善血浆中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２的比值．结论：Ｎｉｍ抗血栓作用部分与改善６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值有关．     

Effect of histidine on myocardial mitochondria and platelet aggregation during thrombotic cerebral ischemia in rats

目的：研究组氨酸对脑血栓形成的影响及可能机制．方法：采用光化学诱导“脑—心卒中”模型并给组氨酸（ｉｖ５ｍｇ·ｋｇ－１）治疗．结果：脑血栓形成后４和２４ｈ全血血小板聚集的峰值为（５１±０５）Ω和（４３±０５）Ω．心肌线粒体体积（Ｖ）、体密度（Ｖｖ）、面密度（Ｎｍ）及外膜表面（Ｓｖ１）增加（８２±５５，０５９±０１６，０１１±００３和２２±００５，Ｐ＜００１），但数密度（Ｎｖ）、内膜比表面（δ２）和嵴膜比表面（δ３）减少（００７±００２，２８±０８和２４±０７，Ｐ＜００１），心肌病理学改变有别于缺血性坏死和缺血再灌所致的心脏损伤．组氨酸治疗后，全血血小板聚集降为（２９±１１）Ω（Ｐ＜００１），与内膜有关的体视学参数可逆改变．结论：组氨酸可抑制全血血小板聚集，并减轻由于脑缺血所致的心肌线粒体损伤．     

Effects of 5-HT released from platelets on thrombin-induced aggregation and ATP release in rabbit pla

Ｅｆｅｃｔｓｏｆ５ＨＴｒｅｌｅａｓｅｄｆｒｏｍｐｌａｔｅｌｅｔｓｏｎｔｈｒｏｍｂｉｎｉｎｄｕｃｅｄａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎａｎｄＡＴＰｒｅｌｅａｓｅｉｎｒａｂｂｉｔｐｌａｔｅｌｅｔｓｉｎｖｉｔｒｏＬＩＢａｉＹａｎ１，ＬＩＷｅｎＨａｎ（Ｄｅｐａｒ...     

埃索美拉唑对氯吡格雷抑制血小板作用的影响

目的观察埃索美拉唑对氯吡格雷血小板抑制作用的影响。方法 151例接受经皮冠脉介入治疗的冠状动脉疾病患者,均接受氯吡格雷负荷量600 mg治疗,在进入研究时,患者已经平均接受了3个月（至少5 d）的氯吡格雷（75 mg.d-1）和阿司匹林（100 mg.d-1）治疗。其中76例在此基础上给予埃索美拉唑（20 mg,bid）治疗,作为实验组;另外75例作为对照组。结果血小板反应指数在实验组（n=76,总体均数51%,范围48%～54%）和对照组（n=75,总体均数49%,范围43%～55%;P=0.718）的患者中几乎完全相同。埃索美拉唑（n=76;PRI=54%;聚集度42 U）和对照组（n=75;PRI=49%;聚集度=41 U;P=0.373）的患者之间,PRI或者二磷酸腺苷诱导的血小板聚集度没有差异。结论对于接受氯吡格雷治疗且同时需要抑酸干预的患者,需要质子泵抑制剂（PPI）治疗时,应尽可能的选择相互作用影响小的埃索美拉唑。     

Dual effects of 5-hydroxytryptamine on stable analogue of thromboxane A~(2~_) induced aggregation and release reaction in rabbit platelets

目的：研究５ＨＴ对ＳＴＡ２血小板聚集和释放反应的影响及可能的分子机制．方法：以透光法，介质中ＡＴＰ含量及荧光图像法评价血小板变形，聚集反应和［Ｃａ２］ｉ水平．结果：（１）５ＨＴ预处理可消除ＳＴＡ２的血小板变形，ＳＴＡ２０３μｍｏｌ·Ｌ－１的聚集增强，ｌ－３μｍｏｌ·Ｌ－１的聚集不变，释放反应抑制．（２）５ＨＴ预处理增加ＳＴＡ２０３μｍｏｌ·Ｌ－１的［Ｃａ２＋］ｉ，降低３μｍｏｌ·Ｌ－１的［Ｃａ２＋］ｉ降低．（３）延长加入５ＨＴ和ＳＴＡ２的间隔，ＳＴＡ２０３μｍｏｌ·Ｌ－１的聚集增强，３μｍｏｌ·Ｌ－１的聚集不变，释放反应抑制．结论：５ＨＴ对ＳＴＡ２介导的聚集和释放反应有双重影响．对ＳＴＡ２［Ｃａ２＋］ｉ的调节可能是上述反应的分子机制．     

Effects of genistein on aggregation and cytosolic free calcium in pig platelets

目的：研究金雀异黄素对猪血小板聚集和［Ｃａ２＋］ｉ的影响．方法：用比浊法检测血小板聚集和用Ｆｕｒａ２荧光法检测［Ｃａ２＋］ｉ．结果：金雀异黄素强烈地抑制凝血酶（２５０Ｕ·Ｌ－１）诱导的猪血小板聚集，当金雀异黄素的浓度为５和２０μｍｏｌ·Ｌ－１时，它对聚集的抑制率分别为５２％和７３％．当血小板胞外存在Ｃａ２＋１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，金雀异黄素抑制凝血酶（５００Ｕ·Ｌ－１）诱导的血小板［Ｃａ２＋］ｉ的升高；金雀异黄素对凝血酶诱导的钙释放无影响．结论：金雀异黄素是潜在的抗血小板药物，抑制钙内流导致抑制［Ｃａ２＋］ｉ的升高，这与其抑制血小板聚集有关．     

埃索美拉唑对氯吡格雷高维持量作用的影响

目的评价埃索美拉唑对非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者支架置入术后应用氯吡格雷效果的影响。方法将102例患者随机均分为对照组和埃索美拉唑组,出院时均给予阿司匹林75 mg和氯吡格雷150 mg长期口服,埃索美拉唑组另给予埃索美拉唑20 mg口服,每日2次。以磷酸化血小板血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)磷酸化程度计算的血小板反应指数(PRI)用于评估氯吡格雷效果和对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集反应性(ADP-Ag)。结果随访1个月,埃索美拉唑组患者血小板氯吡格雷反应性与对照组有同样的效果,PRI VASP为(37.3±5.8)%对(39.4±6.3)%,P>0.05;血小板聚集反应性埃索美拉唑组与对照组有同样的效果,ADP-Ag为(51.3±14.6)%对(52.7±15.3)%,P>0.05。结论对于接受氯吡格雷治疗且同时需要质子泵抑制剂治疗时,建议应尽可能选择对CYP2C19抑制效力小的埃索美拉唑。