心房颤动电重构的研究进展

心房颤动(AF)是临床上常见的快速室上性心律失常之一,在人群中发病率较高,并发症较多,疗效欠佳。因此需要更深刻地认识AF的发生机制,下面就近年来AF的电重构研究进展作一综述。1　AF电重构的提出　　在过去的近一个世纪中,人们对AF的电生理机制的认识经历了一个逐步深入的过程。从不被实验支持的异位自律灶学说到Moe假说即多发小波随机折返学说,从核心折返环学说到自旋波折返学说,折返机制在AF发生与维持中的作用已为绝大多数学者所认同。近十年来,人们观察到AF具有自身延续性(selfperpetuating),即AF自身呈现为一种进展性疾病,其证…     

心房颤动电重构研究近况

心房颤动(Atrial fibrillation AF)是临床上最常见的持续性快速心律失常。其发病率随年龄增长而增加,40岁以下人群发病率约为0.2％～0.3％,60～90岁组发病率增至5％～9％[1]。尽管AF本身不直接危及生命,但快速的心室率可引起血流动力学变化,引起明显症状,尤其可增加发生脑血管栓塞的危险,一直是关注的热点。近年来房颇机制研究中突破性进展有二方面:一是发现肺静脉心房端等局灶起源可引起AF,经射频消融这些异位节律灶可     

心房颤动的电生理重构

心房颤动 (atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的一种持续性心律失常 ,其发病率随年龄而增加 ,40岁以下人群发病率约为 0 .2 %～ 0 .3% ,6 0～ 90岁年龄组发病率增至5 %～ 9% [1 ] 。新近 Framingham的研究表明 AF可以成为一种独立的因素使患者病死率增加 [2 ] 。 AF的发病机制尚未完全清楚 ,可能为非单一机制 ,普遍认为持续性 AF是由于心房内的多子波折返 ,每 1个折返环本身都在不停地改变其大小及传导方向。近年来 ,在 AF的基础及临床研究中 ,两个方面的进展具有十分重要的意义 :一是发现部分 AF起源于心房内某些部位如肺静脉口…     

心房颤动电重构的离子通道研究进展

心房颤动（房颤,AF）是临床上最常见、危害最严重的心律失常之一。目前AF电重构成为人们研究的热点,并取得了初步成果,为临床治疗和预防AF提供了重要的信息。近10年的研究证实,AF电重构的基础就是离子通道重构。因此,本文从离子通道电重构这一角度对AF发病的机制作一综述。     

犬急性心房颤动电重构现象的实验研究

目的 观察短阵心房颤动(房颤)的电重构现象及其恢复过程，探讨电重构与房颤再发及维持的关系。方法 15只健康成年犬于左、右心房外膜7个部位缝合双极记录电极，自心耳给予600次／min起搏诱发2h房颤，其中5只犬每间隔10min测量左、右心耳的心房有效不应期(AERP)，观察其恢复过程；另10只犬在房颤前后分别测量在起搏周长350ms、250ms、200ms时7个部位的AERP并记录电生理检查时房颤的诱发率及其持续时间。结果 2h房颤后心房各点AERP显著缩短，对心率适应不良，AERP离散度增高，继发性房颤诱发率增高、持续时间延长。AERP缩短可持续30min，60-80min后恢复。左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。可诱发房颤的部位AERP更短，与继发性房颤的平均持续时间呈显著性负相关。可诱发房颤的心房其AERP离散度明显增高，但与继发性房颤的持续时间无关。AERP心率适应不良部位继发性房颤的诱发率高于生理性AERP心率适应性部位。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋易于诱发房颤。结论 2h诱发的房颤足以使健康心房发生类似持续性房颤的电重构，电重构使房颤易于再发。AERP离散度与房颤的诱发有关，AERP缩短与房颤的持续性有关，房性早搏的发生部位与房颤的易患性有关。     

心房颤动的自主神经重构和电重构

实验发现快速起搏造成的犬心房颤动(简称房颤)模型存在心房不均一的神经萌出和去甲肾上腺素(NA)积聚[1],"自主神经重构"的概念由此而生.笔者对房颤的自主神经重构及其与房颤的发生和电重构的关系做一概述.     

肺静脉电隔离对犬急性心房电重构影响的实验研究

目的肺静脉电隔离（PVI）是治疗心房颤动（房颤）的重要手段，心房电重构是房颤发生和维持的重要因素。本研究旨在研究PVI对急性心房电重构的影响并揭示其可能机制。方法选取成年杂种犬18只，随机分为对照组和PVI组。应用硫代巴比妥钠麻醉后分离并结扎双侧颈交感迷走神经干。两组犬均行房间隔穿刺并以600次／min起搏右心房30min构建急性心房电重构模型，PVI组穿间隔后即行环肺静脉口部电隔离。快速心房电刺激前后于右心耳（RAA）及左心耳（LAA）处测量基础状态下（非迷走神经刺激）及颈部迷走神经干刺激时的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果（1）对照组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P〈0．01，LAA处P〈0．001）和迷走神经刺激时（RAA处P〈0．05，LAA处P〈0．05）测得的ERP均明显缩短。快速心房电刺激前后基础状态下均不能诱发房颤；快速心房电刺激后，RAA（P〈0．01）和LAA处（P〈0．05）的VW在迷走神经刺激时明显增宽。（2）PVI组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P=0．451，LAA处P=0．197）和迷走神经刺激时（RAA处P=0．104，LAA处P=0．231）测得的ERP较快速心房电刺激前无明显变化。快速心房电刺激前后基础及迷走神经刺激下均不能诱发房颤。（3）对照组快速心房电刺激后ERP缩短值较PVI组明显增加（基础状态时LAA处P〈0．05，RAA处P〈0．05；迷走神经刺激时LAA处P〈0．01，RAA处P〈0．05）。结论心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性调节活动增强，肺静脉电隔离能减轻心房电重构，其机制可能为心房去迷走神经效应。     

心房颤动的电生理机制

心房颤动 (atrial fibrillation,AF)是一种临床上常见的心律失常 ,由于其电生理机制至今尚未完全阐明 ,使医生难以制订出有针对性的防治方案。因此 ,对AF电生理机制的研究已成为目前的热点。本文就这方面的研究做一综述。1　 AF的电生理机制假说1.1　心脏协调中心失常假说 :Garrey曾设想房、室间隔有一个心脏活动的协调中心 (coordinator center) ,在该协调中心的控制下心脏各部分活动协调一致 ,其功能障碍会导致颤动的发生。但随后人们观察到与心脏间隔不相连的心肌也可协调一致地活动或发生颤动 ,故该假说被否定。然而近年来房间隔在房…     

心房颤动电生理机制研究进展

心房颤动 (简称房颤 )是常见的心律失常 ,每年因房颤住院的病人超过心动过缓性心律失常或严重室性心律失常的两倍。近十几年来 ,射频消融、植入式心律转复起搏器 (ＩＣＤ)与生理性起搏等技术取得了长足的发展 ,使许多过速性和过缓性心律失常得到了根治和有效的防治。唯其如此 ,房颤的根治作为一个难题就更加突出的显现出来 ,成为目前研究的热点。1　房颤形成的电生理机制不同类型房颤 ,不同疾病所致的房颤 ,其形成的电生理机制可能不同 ,目前主要有两种学说 :1.1　房内局灶性异位兴奋 ,即单源性冲动假说。Ｒｏｔｈｂｅｒｇｅｒ提出异位兴奋…     

心房颤动引起心房电重构机制的研究进展

1　引言心房颤动 (简称房颤 )能引起心房电生理功能的改变 ,促使房颤的发生和维持 ,这一过程通常称之为“心房电生理重构”(简称电重构 )。电重构是 1995年由Wijffels等提出 [1]。他们给山羊安装一种起搏装置 ,通过对两心房的超速起搏 (>4 0 0次 /分 [BPM]) ,发现超速起搏可诱发房颤 ,而且随着刺激时间的延长 ,房颤的持续时间也延长 ,这就是“房颤致房颤”理论的来源。很久以前临床医生就发现房颤的自然病程常由自发性向持续性转变 ,暗示了房颤的发生能改变心房特性 ,从而增加了持续心律失常的可能性 ,Wijffels等称之为“房颤的驯化”(Do…     

心房电重构与房颤关系的基础研究

目的检查观测心房电生理改变与房颤（AF）发生和持续的关系,探讨心房电重构与房颤的内在联系。方法健康成年杂种犬14只（雌雄不拘,体重10．0～12．5kg）,随机分为2组：对照组（A组）和起搏组（B组）。右侧开胸将电极置于右心房,以400次／min的频率快速起搏右心房（A组只手术不起搏）,分别于实验开始及起搏6h后对每只犬进行电生理检查,测定心房有效不应期（AERP）。起搏开始及起搏后测定burst刺激诱发房颤的频率和持续时间。结果A组在整个时间内AERP无变化,B组心房快速起搏后,AERP明显缩短。A、B两组起搏前房颤的频率和持续时间差异无统计学意义。A组起搏前、后房颤的频率和持续时间无变化,B组心房快速起搏后房颤的频率增多,持续时间延长。结论快速心房起搏可以引起心房有效不应期缩短,即心房电重构。心房电重构造成的心房有效不应期等电生理变化促进了房颤的发生和维持,是心房电重构与房颤关系的基础。     

依那普利对心房急性电重构影响的临床研究

目的　探讨依那普利对快速心房起搏诱发心房急性电重构的干预作用。方法　 2 7例阵发性室上性心动过速行射频消融术患者随机分为对照组 ( 16例 )和依那普利组 ( 11例 )。阻断自主神经后 ,以最快 1:1心房起搏 [( 349± 37) /min]诱发急性心房颤动 (房颤 ) ,观察各组患者心房快速刺激前后心房有效不应期 (AERP)、AERP频率自适应性、不应期离散度 (AERPd)的变化及房颤诱发情况。结果　①心房快速起搏后 ,对照组AERP明显缩短 ,依那普利组AERP无显著变化。两组患者心房快速起搏前后AERPd差异无显著性 ;②心房快速起搏前后 ,对照组右心耳 (RAA)处AERP与相应程控刺激基础周长拟合直线的斜率分别为 0 0 6 2和 0 0 18;依那普利组分别为 0 0 5 9和 0 0 5 3;③心房快速起搏后 ,对照组房颤诱发例数、次数显著增加 ,平均房颤持续时间明显延长 ;依那普利组心房快速起搏前后房颤诱发情况无显著差异。结论　依那普利能够防止心房快速激动引起的心房急性电重构 ,降低房颤诱发率     

伊布利特逆转犬48小时房颤心房肌电重构作用研究

目的探讨国产富马酸伊布利特逆转犬48h房颤心房肌电重构的作用。方法健康成年杂种犬20只,随机分为快速起搏组（Pacing组,10只）和假手术组（Sham组,10只）。Pacing组通过右侧股静脉置入起搏电极,600次／min频率起搏高右房（HRA）制备房颤模型。48h后终止起搏,在心电和血液动力学监测下,给予国产富马酸伊布利特0．001m·kg^-1·min^-1静脉推注,房颤转复或累计剂量达0．04mg／kg停止给药。观察给药前后HRA的有效不应期（ERP,BCL=300ms）、传导速度（CV）、折返波长（WL）、频率自适应性、房颤诱发率等心房肌电生理指标的变化。结果Pacing组在起搏停止后,8只犬恢复窦律,2只犬持续房颤,给予伊布利特后1min内房颤终止。起博48h后,Pacing组ERP、CV、WL较Sham组减少,频率自适应性较Sham组降低,房颤诱发率明显增加;而给药后均恢复到起博前及Sham组水平。结论国产富马酸伊布利特能够逆转犬高右房快速起搏48h的心房肌电重构,有预防阵发性房颤发生的作用。其电药理学作用机制为：延长房颤时的心房不应期、心房肌电传导的速度及折返波长,提高心房肌频率的自适应性。     

氯沙坦对心房急性电重构的影响

目的　以地尔硫为对照 ,探讨氯沙坦对心房快速起搏诱发急性电重构的干预作用。方法　 2 1只兔随机分为盐水组、地尔硫组和氯沙坦组。 2F电极导管分别置于高位右心房 (HRA)、低位右心房 (LRA)和希氏束区 (HIS) ,以最快 1∶1起搏频率心房起搏 3h。阻断自主神经后 ,观察各组心房快速起搏前后 ,不同部位心房有效不应期 (AERP)、AERP频率适应性、AERP离散度 (AERPd)及右心房内传导时间变化。结果　 (1)心房快速起搏后 ,盐水组AERP2 0 0 和AERP150 立即缩短 ;起搏 1h达最小值(P <0 0 5 ) ,起搏 0 5h内AERP2 0 0 和AERP150 缩短速率最快 [(30 2± 10 5 )ms/h ,(2 4 1± 9 1)ms/h];地尔硫组和氯沙坦组心房快速起搏后AERP无显著缩短。 (2 )心房快速起搏前 ,盐水组HRA处(AERP2 0 0 -AERP150 ) / 5 0ms为 0 17± 0 0 8,起搏 0 5、1、2、3h后分别为 0 0 8± 0 0 6、0 0 9± 0 0 6、0 0 8± 0 0 4、0 0 9± 0 0 5 ,P <0 0 5 ,提示AERP频率适应性降低 ;地尔硫组和氯沙坦组心房快速起搏前后 ,该值差异无显著性。 (3)盐水组心房快速起搏 2、3h ,AERPd明显增大 (P <0 0 5 )。地尔硫组心房快速起搏 3h ,与起搏前比较 ,AERPd显著增大 (P <0 0 5 )。氯沙坦组心房快速起搏后 ,AERPd无显著增加。     

犬心房颤动时T型钙通道在心房电重塑中的作用及机制探讨

目的探讨犬心房颤动(房颤)时T型钙通道在心房电重塑中的作用及机制。方法将2002年2月至2006年10月北京大学人民医院动物实验的杂种犬15条,分为3组,每组5条,分别为正常对照组、单纯房颤组和房颤 mibefradil组。房颤组在右心房植入起搏器进行快速起搏建立犬慢性房颤模型;房颤 T型钙通道阻滞剂mibefradil组在起搏术后第2天开始给mibefradil(术后稳定24h)。正常对照组不植入起搏器。采用电生理检查方法测定房颤的持续时间和心房有效不应期;胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞,激光共聚焦显微镜检测Ca2 通道阻滞剂对细胞内Ca2 浓度变化的影响。结果(1)术前的心房有效不应期为280/90~110ms。起搏24周时,房颤 mibefradil组的心房有效不应期延长为2000/1400~1700ms。起搏24周时单纯房颤组中有75%的犬呈自身持续性房颤,而房颤 mibefradil组有20%呈持续性房颤,其余犬在给予短阵猝发刺激(500/min)时可诱发出房颤,持续时间为1~6min。(2)正常对照组的心房肌细胞在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度没有明显改变(1.17±0.09OD比值),单纯房颤组在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度明显升高(2.35±1.05OD比值),与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),而房颤 mibefradil组在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度比单纯房颤组下降30%(2.05±0.90OD比值)。(3)正常对照组、单纯心房颤动组和房颤 mibefradil组的心房肌细胞在阻滞T型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度均增高(1.49±0.17,1.53±0.33和1.38±0.35OD比值),且3组间比较差异均无显著性意义。结论(1)T型Ca2 通道阻滞剂能够明显延长房颤时的心房有效不应期,并能缩短房颤的持续时间,但并不能阻止房颤的发生;(2)房颤时心房肌细胞的T型Ca2 电流增加,而L型Ca2 电流减少,提示T型Ca2 通道可能在房颤时的心房肌细胞内Ca2 超载机制中起主要作用。     

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对阵发性心房颤动患者射频消融术后复发率及心房电重构的影响比较

目的 比较阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对阵发性心房颤动患者射频消融术后复发率及心房电重构的影响.方法 选择2019年1月至2020年6月于郑州大学附属洛阳中心医院心内科接受射频消融的阵发性房颤患者120例,采用随机数字表法分为阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组以及无他汀治疗组,每组40例.三组术后均接受口服奥美拉唑治疗1个月,华法林...     

胺碘酮或氯沙坦及两者合用对急性心房颤动患者心房重构的干预

目的:采用人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房颤动模型,分别探讨胺碘酮与氯沙坦对心房颤动导致心房重构的不同干预效果.方法:40只家兔随机分为0.9%氯化钠溶液组(对照组)、胺碘酮组、氯沙坦组、合用组,分别灌胃给药1周,以600次/min的频率起搏心房8 h,并分别于起搏前、起搏后0.5、1、2、4、6、8 h及停止起搏后10、20、30 min重复测定心房有效不应期(AERP).结果:①经过8 h快速起搏后对照组AERP200(100.63±7.5)ms和AERP150(95.01±6.2)ms均较起搏前明显缩短(均P＜0.01),AERP200较AERP150缩短更为明显(P＜0.05),胺碘酮组、氯沙坦组及合用组快速起搏前后AERP无显著变化.②停止快速起搏后,对照组AERP逐渐恢复,AERP200和AERP150在10 min内基本恢复至起搏前的95.78%和96.76%,30 min内基本恢复至起搏前的99.07%和99.39%.结论:短期快速心房起搏可致心房电重构;胺碘酮和氯沙坦可以逆转心房电重构.     

心房颤动患者离子重构的分子基础

目的　研究心房颤动 (AF)患者离子重构的分子基础。方法　以先天性心脏病 (CHD)和风湿性心脏病 (RHD)持续窦性心律 (SR)患者为对照 ,应用半定量RT PCR法检测RHD伴阵发性AF(PAF)慢性AF 6个月 (AF 6M )和慢性AF >6个月 (AF >6M )患者心房肌L 型电压依赖钙通道α1c亚基 (LVDCCα1c)、电压依赖KV4 3钾通道α亚基 (VDKV4 3α)和电压依赖钠通道α亚基 (VDSCα)mRNA的表达。结果　SR组内CHD患者与RHD患者LVDCCα1c、VDKV4 3α和VDSCα的mRNA表达差别无明显性 ;与对照组相比 ,各组AF患者VDSCα的表达没有改变 ;LVDCCα1c在AF >6M患者中的表达显著下降 ,而在PAF和AF 6M患者中的表达有不同程度下调 ,但无统计学意义 ;LVDCCα1cmRNA表达与心房率、左、右心房内径成明显负相关 ,并且其表达随AF分数增高逐渐下降 ;单因素协方差分析 (ANOVA)矫正心房内径的影响 ,AF >6M患者α1cmRNA表达仍明显下降 (P <0 0 1)。KV4 3αmRNA在PAF、AF 6M和AF >6M患者中的表达均显著降低。KV4 3钾通道α亚单位mRNA表达与AF分数、左心房内径和平均心房率均成明显负相关 ,经ANOVA剔除左心房内径的影响 ,各组mRNA表达较SR组仍显著下降 (P <0 0 5 )。结论　L 型钙通道和KV4 3钾通道转录水平下调是相应ICaL和Ito1重构的分子基础 ,基因表