缺血性脑卒中患者血清胆固醇与三酰甘油对血浆中凝血因子Ⅶ的影响

目的:观察缺血性脑卒中患者血清胆固醇与三酰甘油对血浆中凝血因子Ⅶ的影响。方法:选择缺血性脑卒中60例分为两组:①血清胆固醇与三酰甘油正常组30例;②血清胆固醇与三酰甘油增高组30例,分别比较其血浆中FⅦa、FⅦ:C、FⅦ:Ag与FⅦa/FⅦ:Ag、FⅦ:C/FⅦ:Ag的水平。结果:血清胆固醇增高71％与三酰甘油增高137％时,FⅦa增高100％,FⅦ:C增高62％。结论:高脂血症中,当血清胆固醇与三酰甘油增高时可使FⅦa与FⅦ:C增高,故降脂治疗可下调FⅦ水平,从而减缓缺血性脑卒中病情的发展。     

河南汉族缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅶ基因R353Q多态性检测

目的:探讨河南汉族人群缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q的多态性.方法:应用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测560例健康对照组和512例缺血性脑卒中患者FⅦ基因R353Q多态性.结果:FⅦ基因第353位存在R、Q 2种等位基因,以及R/R、R/Q和Q/Q 3种基因型.患者组Q等位基因频率和R/Q Q/Q型频率低于正常对照组(P＜0.05).结论:河南汉族人群中存在凝血因子Ⅶ基因R353Q多态性,其中Q等位基因可能是缺血性脑卒中的遗传保护因子.     

血浆凝血因子Ⅶ测定在缺血性心脑血管病与糖尿病中的临床意义

目的对缺血性心脑血管病(冠心病、脑血管病)及糖尿病患者血浆中FⅦa、FⅦAg与FⅦC进行检测,并探讨其临床意义.方法FⅦa测定采用重组可溶性组织因子法,FⅦAg测定采用ELISA法,FⅦC采用一阶段凝固法.结果冠心病中稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组和糖尿病组FⅦa测定结果各为2.6±0.8(ng/ml)、2.8±0.9、2.9±0.9与2.8±1.0.均较正常对照组(2.2±0.7)为高,差异呈显著性(P＜0.05).4组中FⅦa/FⅦAg各为3.20、3.88、3.81与3.73,均较正常对照组(2.61)为高,差异呈显著性(P＜0.05).4组中的FⅦC在稳定型心绞痛组与糖尿病组增高(P＜0.05),不稳定型心绞痛组降低(P＜0.05),急性心肌梗死组正常,而FⅦAg仅稳定型心绞痛组降低(P＜0,05),而其它3组无明显改变.缺血性脑血管病中短暂性脑缺血发作组FⅦa、FⅦC与FⅧa/FⅦAg均增高,各为2.61±1.0ng/ml、101±27%与3.33(P＜0.05),FⅦAg无明显改变.结论以往认为FⅦC增高是缺血性心脑血管病发生的高危因子,本检测认为FⅦC增高并不恒定,而FⅦa增高和FⅦa/FⅦAg比值增高较为恒定.从而认为用检测FⅦ来评估缺血性心脑血管病及其危险事件的发生时,应包括FⅦa、FⅦAg与FⅦC三项,并从中计算FⅦa/FⅦAg比值,可能较单一指标为妥.     

缺血性心脏病患者血浆凝血因子Ⅶ与血脂的关系

研究各种类型缺血性心脏痫（IHD）患者血浆凝血因子Ⅶ（FⅦ）水平的改变并探讨其与血浆脂质的关系。活化凝血因子Ⅶ（FⅦa）测定采用重组可溶性组织因子一期法，凝血因子Ⅶ活性（FⅦc）测定采用凝血一期法，凝血因子Ⅶ总抗原（FⅦag）采用ELISA法。结果：稳定型心绞痛（SA）组、不稳定型心绞痛（UA）组、陈旧性心肌梗死后心绞痛（OMI）组、急性心肌梗死（AMI）组的FⅦa均显著高于正常组，各组间差异均有统计学意义，     

糖尿病病人血浆凝血因子Ⅶ的测定与临床意义

目的:测定20例NIDDM糖尿病病人血浆凝血因子Ⅶ的水平,探讨其临床意义。方法:FⅦa测定采用重组可溶性组织因子法;FⅦ:Ag测定采用ELISA法;FⅦ:C采用一阶段凝固法。并计算FⅦa/FⅦ:Ag与FⅦ:C/FⅦ:Ag的相对比值。结果:患者FⅦa为2.8±1.0mg/ml,FⅦ:C为109±20％,FⅦ:Ag为75±18％,FⅦa/FⅦ:A为3.73,FⅦ:C/FⅦ:Ag为1.45,与对照组两组(健康成人、健康老年人)比较,除FⅦ:Ag外,其余数据均有增高差异呈显著性(P<0.01,P<0.05)。结论:研究表明糖尿病患者具有高凝状态,应采取防止血栓形成的措施。     

河南汉族缺血性脑血管病患者凝血因子Ⅶ基因IVS7多态性

目的:探讨河南汉族人群中凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因IVS7多态性与缺血性脑血管病(ICVD)的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测512例ICVD患者和560名正常对照者FⅦ基因IVS7位点的多态性,并进行基因型频率及等位基因频率的比较.结果:发现3种常见的基因型:H7H7、H7H...     

血浆凝血因子Ⅱ、Ⅶ活性检测的应用

目的评价全自动血凝仪检测凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ活性水平的效能,并探讨其在抗凝治疗监测中的应用。方法运用磁珠凝固法(STA-R全自动血凝仪)对FⅡ:C和FⅦ:C的检测性能进行测试,对23例心脏瓣膜置换术患者的早期抗凝治疗过程的凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ活性进行检测。结果①凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ的正常质控批内变异为1．66和1．72,异常质控的批内变异为3．02和2．51,混合血浆的批内变异为2．96和2．02;凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ检测的批间变异正常质控为2．46和4．96,异常质控为4．35和3．50,混合血浆为4．90和3．67。②检测方法的敏感度为1．5%。③在1%～100%的检测范围内检测线性较好(r均达0．99以上)。④抗凝治疗前及服药后24h、48h、72h、120 h、144h患者血浆凝血因子Ⅶ的活性(%)分别为86．13±21．21、90．20±21．72、87．30±18．59、75．35±16．10、56．43±23．81和57．96±18．60;凝血因子Ⅶ的活性(%)分别为75．22±23．15、72．39±19．40、70．87±18．56、58．91±18．95、53．78±17．98和51．56±14．33。结论应用STAR全自动血凝仪进行凝血因子Ⅱ、Ⅶ活性的检测重复性好,敏感度高,线性好。在口服抗凝剂早期治疗的监测时有较高的临床应用价值。     

急性脑卒中患者血浆因子Ⅶ的测定及其临床意义

目的:①观察长沙地区成人血浆因子Ⅶ(FⅦ)的正常参考范围。②研究FⅦ与脑卒中的关系。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定FⅦ:Ag,以重组可溶性组织因子法检测FⅦa和以一期法测定FⅦ:C。结果:①长沙地区献血员血浆中FⅦa为2.0±0.7ng/ml,FⅦ:C为99±17％,FⅦ:Ag为93±20％,并且老年人的FⅦa与FⅦ:C高于献血员的含量(P<0.05)。②急性出血性脑卒中患者血浆FⅦa和FⅦ:C明显高于健康老年人对照(P<0.01),并且FⅦ的三个比值均有所升高。然而急性缺血性脑卒中患者血浆FⅦa、FⅦ:Ag和FⅦ:C与健康老年人比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但FⅦa/FⅦ:Ag与FⅦa/FⅦ:C比值均有一定程度增高。结论:①国人血浆FⅦa可能低于西方人。②急性脑卒中患者体内血浆呈高凝状态,并且出血性脑卒中者重于缺血性脑卒中者。     

血浆凝血因子活性测定在急性缺血性脑卒中的临床研究

目的:研究凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ的活性在急性缺血性脑卒中(AIS)的变化,并探讨其临床意义。方法:血浆FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C采用一期法在ACL 2000全自动凝血仪上进行测定。同时对160例AIS患者的各个因子在疾病初发与复发、年龄、性别等方面作分析比较,80名健康者作为对照。结果:AIS组血浆FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C分别为102.25％±34.36％、187.29％±34.93％、157.29％±55.11％、135.60％±43.21％和106.74％±54.78％,与健康老年组比较,患者组的FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C明显高于对照组(P值均<0.01),而FⅪ:C与对照组比较无明显差异(P>0.05)。AIS病人凝血因子超过其临界值的发生率分别为:25％、58％、53％、40％、11％。同时发现再发AIS组上述各凝血因子水平明显高于初发AIS组(P<0.01)。年龄比较差异有显著性(P<0.01),而性别比较无明显差异(P>0.05)。结论:AIS患者存在多个凝血因子活性水平增高,其中以FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C增高明显,但FⅪ:C并无明显变化,这表明凝血因子在参与AIS发病中的重要性及其复杂的机制。另外,我们的结果表明凝血因子升高程度与疾病初发与复发有关,复发组的上述各凝血因子水平明显高于初发组。     

遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症1例

<正>凝血因子Ⅶ(FⅦ)是参与血液凝固过程中一个必不可少的凝血因子,在体内作为外源性凝血途径的启动因子,在凝血的起始步骤中起发挥着重要的作用。遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺乏症在临床工作中极少见,国内外仅有为数不多的报告。我院2011年发现1例,现报告如下。1病历摘要严某某,男,2011年4月出生,汉族。住院号21105834。出生时因\"巨大头皮血肿,新生儿高胆红素血症,凝血功能障     

凝血因子Ⅶ研究进展

凝血因子Ⅶ(factor Ⅶ,FⅦ)不仅是生理及病理性凝血反应的主要启动因子,而且还参与胚胎发育、血管新生、伤口愈合、促炎症等凝血以外的生理、病理过程,与动脉粥样硬化、冠心病及脑卒中的发生、发展关系密切,因而成为人们研究的热点之一。本文就这方面作一综述。     

肺癌患者血浆蛋白Z及凝血因子Ⅶ检测的意义

目的观察肺癌患者凝血功能的变化，探讨肺癌患者血浆蛋白Z及凝血因子Ⅶ水平的变化及其与凝血功能、临床病理分型、分期的关系。方法选60例肺癌患者及30例健康人，采用酶联免疫吸附法检测血浆蛋白Z及凝血因子Ⅶ，采用全自动血凝分析仪测定PT、APTT、Fbg；同步检测D2聚体。结果（1）晚期肺癌组PT、APTT明显缩短（P〈0．01）．D2聚体和Fbg显著升高（P〈0．01），其中晚期小细胞肺癌患者升高更明显。（2）肺癌患者血浆中彪的浓度明显低于对照组（P〈0．01），并与肺癌的恶性程度、分期、病理分型相关。（3）肺癌患者血浆中凝血因子Ⅶ的浓度明显高于对照组（P〈0．05），并与肺癌的恶性程度、分期相关。（4）肺癌患者血浆PZ值与凝血因子Ⅶ存在负相关关系。结论（1）晚期肺癌患者多存在高凝状态，小细胞型肺癌尤为明显。（2）肺癌患者血浆中PZ的浓度明显降低，血浆中凝血因子Ⅶ的浓度明显升高。（3）肺癌患者血浆中PZ的浓度与肺癌侵袭性、恶性程度、不良预后等有密切关系。     

冠心病患者凝血因子Ⅶ活性及其基因多态性研究

目的探讨冠心病患者与血浆中凝血因子Ⅶ的相关性,并分析冠心病患者与凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性的相关性。方法比较冠心病患者81例和健康对照组60例间血浆凝血因子活性的差别,FⅦa:采用重组可溶组织因子法,FⅦAg:用ELISA法,FⅦc:用一阶段凝固法。利用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性PCR-RFLP技术,分析124名正常人群凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q突变的分布情况。结果冠心病患者凝血因子FⅦa活性2.6±0.8,高于正常对照组2.1±0.6(P<0.005)。凝血因子FⅦc活性103.45±16.23,高于正常对照组86.4±20.0(P<0.005)。冠心病患者FⅦ:Ag,与健康对照组比较差异无统计学意义。正常人群FⅦ基因R353Q的RR,RQ,QQ,基因型频率分别是0.874,0.122,0.004;R,Q等位基因频率分别是0.940,0.060。结论检测FⅦa、FⅦAg与FⅦc 3项凝血因子可以为评估冠心病及其危险事件的发生提供实验室依据。正常人群FⅦ基因R353Q突变的基因型分布具有种族或地域的差异。     

遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症研究进展

遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺乏症是一种在临床上非常少见的出血性疾病,常与FⅦ基因缺陷有关,其临床表型往往与FⅦ基因的突变类型及突变区域密切相关。近年来国际上相继进行了几个较大的遗传性FⅦ缺乏症相关研究的合作项目,发现了新的基因突变,丰富了疾病相关基因突变数据库,而且在疾病基因治疗方面也取得了可喜的进展。     

遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症的基因缺陷

凝血因子Ⅶ（FⅦ），曾称稳定因子或血清凝血酶原转化加速因子（proconvertin）。它是一种主要参与外源性凝血途径的凝血因子。遗传性FⅦ缺乏症由Alexande于1951年率先报道，是一种少见的常染色体隐性遗传性出血性疾病，估计的发病率为1／50万。其出血症状的异质性较大，在临床上不易被发现。随着对FⅦ基因的剖析，使人们有可能在分子水平对遗传性因子FⅦ缺乏症进行研究。本文主要就遗传性FⅦ缺乏症的基因缺陷作一综述。     

凝血因子Ⅶ和冠心病

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化的发病机制到目前有许多不同学说从不同角度来阐明，考虑它的发病是多机制的。其中，血小板聚集和血栓形成学说以及损伤反应学说都提到动脉内膜损伤，内膜损伤后即可激活血小板引起内外凝血途径的激活形成血栓。而因子Ⅶ作为外源性凝血途径的起始凝血因子在冠心病的发病机制中起重要作用，它作为一种新型冠心病的危险因素受到人们越来越多的关注。     

凝血因子Ⅶ基因多态性及其临床意义

凝血因子Ⅶ是外源性凝血途径启动的靶因子,其在正常人血浆中浓度为0.5～2.0mg/L。前瞻性研究表明,血浆游离因子Ⅶ(Ⅶa)及Ⅶ活性(Ⅶ:C)是血栓形成的独立危险因素。FⅦ的基因多态性与心血管事件发生有关,并可导致FⅦa均值增高5倍。本文仅就FⅦ基因的多态性对FⅦ水平影响及其临床意义做一综述。1 FⅦ基因的分子结构 人类凝血因子Ⅶ基因定位于13号染色体长臂(13q34),基因长度为12.8kb,由8个内含子和9个外显子组成。其5′端与     

急性冠状动脉综合征患者凝血因子Ⅶ促凝活性的测定及临床意义

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆凝血因子Ⅶ促凝活性(FⅦC)的临床意义.方法采用一期血凝法测定41例ACS患者和30例健康者血浆中凝血因子Ⅶ促凝活性.结果 ACS患者血浆凝血因子Ⅶ促凝活性(116.37±36.40)%明显高于健康者(73.55±15.73)%(P＜0.01).结论血浆凝血因子Ⅶ促凝活性增高、高凝状态的存在为ACS的发病基础,可以为临床上采用不同的治疗手段防治ACS提供一定的理论依据.