清瘟败毒饮对大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织病理学变化的影响。方法:实验大鼠随机分为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组,每组24只。采用脂多糖气管内滴注诱导ALI模型,造模后连续用药3天。于末次给药后24、48小时每组各处死6只大鼠,72小时处死余下大鼠,并称取大鼠肺湿重和干重,计算肺干湿比和肺系数;收集肺泡灌洗液行白细胞计数;取右肺中叶行HE染色,光镜观察肺组织病理变化。结果:清瘟败毒饮各剂量组大鼠BALF中白细胞总数均降低,肺泡损伤、炎症细胞浸润和红细胞渗出情况有较大程度的改善,病理学炎症积分(除72小时小剂量组外)均降低,清瘟败毒饮大剂量组大鼠肺干湿比及各剂量组大鼠肺系数均下降,与同时相模型组相比均有显著性差异或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮对脂多糖致大鼠急性肺损伤有保护作用。     

中药大黄合剂对急性重症胆管炎大鼠肺损伤保护作用的研究

急性重症胆管炎(Acute cholangitis of severe type,ACST)是一种严重的胆道感染,临床上采用中西医结合方法,利用内镜减压等配合使用大黄合剂治疗,取得较好疗效。本实验试图从一个侧面探讨大黄合剂对感染和肺组织损伤的保护作用。     

大黄丹参对重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能的多靶点保护作用的研究

目的:了解重症急性胰腺炎时肠道屏障功能的损伤情况,并探讨中药大黄丹参的多靶点保护作用.方法:健康SD大鼠随机分成3大组,假手术组、模型组,中药治疗组.取相应时间点取材,测定小肠组织DAO、MDA、SOD及NO活性水平,肠道细菌移位及Dn-5mRNA表达情况.结果:模型组DAO、SOD活性下降,MDA、NO水平上升,各器官细菌移位显著,Dn-5mRNA表达明显下调.治疗组各项指标均有明显改善.结论:SAP大鼠肠道屏障功能受损,中药大黄丹参能对抗此损伤,有利于SAP的治疗.     

大黄蒽醌衍生物的家兔药物动力学研究

本文采用比色法测定家兔血清中蒽醌衍生物的浓度,并且用计算机处理求得各药代动力学参数。结果表明:家兔体内药动学过程符合二室模型。     

黄芪注射液对急性胰腺炎重症肺损伤大鼠肺组织炎症因子的影响

目的:探讨黄芪注射液对胰腺炎相关肺损伤的防治作用。方法:SD大鼠随机分为SAP组、假手术组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组。通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立重症胰腺炎肺损伤大鼠动物模型,放免法检测肺组织TNF-α、IL-10含量,测定肺组织湿/干比值并光镜下观察胰腺、肺组织的病理变化。结果:与假手术组比较,SAP组大鼠肺组织IL-10含量显著降低,而TNF-α含量显著升高;肺组织湿/干比显著增加;胰腺、肺组织明显炎变;与SAP组比较,各时间点黄芪高剂量组及9、12小时黄芪低剂量组大鼠肺组织IL-10含量升高,各时间点黄芪高剂量组及黄芪低剂量组大鼠肺组织TNF-α含量降低;肺湿/干比值显著降低;胰腺和肺组织损伤程度明显减轻,差异有显著性意义(P0.05)。结论:黄芪注射液对SAP肺损伤具有防治作用,调节肺组织内炎症因子TNF-α和IL-10的含量是其作用机制之一。     

九制大黄蒽醌衍生物对动物高血脂及血液流变学的影响

目的探讨九制大黄蒽醌衍生物对动物高血脂及血液流变学的影响.方法测定实验性高血脂大白鼠血液TC,TG的作用和改善流变学的作用.结果九制大黄蒽醌衍生物有降低实验性高血脂大白鼠血液TC,TG的作用和改善血液流变学的作用(P＜0.01),在1g/kg～4g/kg范围内,随着剂量增大.结论其降血脂作用和改变血液流变学作用有增强的趋势.     

大黄 虫丸对阿霉素肾病大鼠肾保护作用的实验研究

目的：探讨大黄 虫丸对阿霉素肾病大鼠的肾保护作用。方法：SD大鼠一次性尾静脉注射阿霉素（5mg／kg）复制肾病模型,随机分为模型组和大黄 虫丸组（中药组）,另以6只正常大鼠作为正常对照组。进行对比观察。实验第28天,大鼠检测尿蛋白及尿NAG酶后,全部处死,颈动脉取血检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、白蛋白（ALB）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平及血液流变学指标,取肾脏观察大鼠肾组织病理形态学变化。结果：中药治疗组大鼠尿蛋白、尿NAG酶含量、血胆固醇水平均明显降低,与模型组相比有统计学意义（P〈0．05）;血液高凝状态改善,红细胞刚性指数、全血低切还原黏度水平下降,与模型组相比,有显著性差异（P〈0．05）;肾脏病理损害减轻。结论：大黄 虫丸能够降低蛋白尿、降低血脂水平、改善血黏度,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用。     

大黄及其复方对重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子调节作用的实验研究

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化和大黄及其复方的调节作用,探讨大黄及其复方治疗SAP的作用机制.方法:采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组、大黄治疗组、小承气汤治疗组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平.结果:与假手术组比较,SAP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α/IL-10比值降低;大黄及复方治疗组与SAP组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低(P<0.01),IL-10水平不同程度上升(P<0.05,P<0.01),TNF-α/IL-10比值恢复接近假手术组水平.结论:大黄及复方治疗SAP的作用机制可能与下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡有关.     

鬼针草总黄酮对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:观察鬼针草总黄酮(TFB)对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法:80只新生SD大鼠随机分为正常对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+ TFB组,每组20只.常压高氧仓内制备肺损伤模型,给药处理后,处死大鼠,观察每组大鼠肺泡灌洗液白细胞和蛋白含量及肺组织NF-κB表达以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、白细胞介素(IL-10)、超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组比较,高氧肺损伤组大鼠肺泡灌洗液白细胞、蛋白含量明显增加,肺组织NF-κB表达增强,MDA、TNF-α、IL-6含量显著增加(P＜0.01),IL-10含量显著降低(P＜0.01);与高氧肺损伤组比较,TFB组IL-10含量明显升高,其余指标明显降低(P＜0.05-P＜0.01).结论:鬼针草总黄酮能通过抑制NF-κB表达,进而抑制炎性因子的表达,提高抗氧化能力来减轻高氧肺损伤.     

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织金属基质蛋白酶2mRNA及其抑制因子2mRNA表达的影响

目的：探讨护津方对细菌脂多糖诱导的急性肺损伤（Au）大鼠肺组织金属基质蛋白酶2mRNA（MMP一2mRNA）及其抑制因子2mRNA（tiMP一2mRNA）表达的影响。方法：40只雄性Wislar大鼠随机分为4组：正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4小时和8小时两个亚组。分别用地塞米松和护津方在LPS诱导Au模型前预处理大鼠。检测大鼠肺体指数,实时荧光定量PcR检测肺组织MMP一2mRNA、TIMP一2mRNA表达,并光镜观察肺组织病理形态变化。结果：与模型组相比,在两个时相点护津方组大鼠肺体指数显著降低（P〈0．01或P〈0．05）、MMP一2mRNA表达表达明显降低（P〈0．01）及TIMP一2mRNA表达明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论：护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机理可能与其能降低MMP一2mRNA的表达和升高TIMP一2mRNA的表达有关。     

大黄游离蒽醌对犬重症急性胰腺炎早期肠损伤的保护作用

目的:探讨单次灌胃大黄游离蒽醌对重症急性胰腺炎性肠损伤的保护作用。方法:采用逆行胰管注入5%牛磺胆酸钠制备犬重症急性胰腺炎模型,将动物随机分为假手术组、模型组、给药组,造模后6 h给药组动物灌胃大黄总游离蒽醌20 mg.kg-1,手术前、给药前、给药后不同时间点取血测定外周血液中血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和内毒素含量变化,给药前、给药后不同时间点取血测定门静脉中二胺氧化酶活性变化。结果:给药组与模型组相比,给药后0到6 h血清淀粉酶活性无明显降低,外周血中α肿瘤坏死因子(TNF-α)水平在给药后5 h显著降低(P<0.05),门静脉血中二胺氧化酶活性显著降低(P<0.05),但外周血液中内毒素含量反而显著升高(P<0.05)。结论:大黄游离蒽醌可通过减轻机体炎症反应和肠上皮细胞损伤、改善肠道微循环,来发挥对重症急性胰腺炎性肠损伤的保护作用。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠保护机制的实验研究

目的探讨痰热清注射液对脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、模型2、4、6h组、痰热清2、4、6h组,每组8只。予尾静脉注入LPS（5mg/kg）造模,痰热清治疗组造模后从另一尾静脉注射痰热清1mL。在相应时间段麻醉取血后处死大鼠,予肺泡灌洗,并取肺组织。光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺湿质量/干质量（W/D）,计算支气管肺泡灌洗液（BALF）多形核中性粒细胞比例（PMN%）,测定肺通透指数（LPI）以评价肺损伤程度。化学法检测肺组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。结果 LPS可成功复制大鼠ALI模型。模型组肺组织有明显的形态病理学改变,PMN%、肺W/D、LPI和肺组织MDA和NO含量明显增加,肺组织SOD及GSH-px含量明显下降。与相应时间段LPS模型组相比,痰热清治疗组各时间段肺泡灌洗液PMN%、肺W/D、LPI明显降低,痰热清4、6h组肺组织内MDA和NO含量与相应时间段模型组比较明显下降,而肺组织SOD、GSH-px活性则明显升高,也以4、6h效果显著。结论痰热清注射液对LPS所致的肺损伤2h即起效,但抗氧化作用于4、6h仍有效且效果显著;其对肺损伤的作用与提高抗氧化能力及清除氧自由基有关。     

大黄对急性肺损伤机械通气患者肺保护的临床研究

目的:观察大黄在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)机械通气的肺保护作用。方法:对符合纳入标准100例ALI患者随机分为两组,对照组50例给予常规综合治疗,治疗组50例加用大黄鼻饲;比较两组呼吸力学、血流动力学及动脉血气的变化等指标的变化以及患者上机天数、住ICU时间及ICU病死率。结果:治疗组与对照组的呼吸力学、血流动力学及动脉血气的变化及上机天数、住ICU时间及ICU病死率比较差异有显著性。结论:大黄能改善患者的呼吸力学、血流动力学及动脉血气指标,降低MOF发生率,缩短ICU时间,疗效确切。     

参附注射液对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的观察参附注射液对脓毒症大鼠肺保护作用并探讨其可能的作用机制。方法30只健康无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分成空白对照组、模型组和参附组3组,每组10只。空白对照组尾静脉注射0.9%氯化钠注射液10 m L/kg加0.9%氯化钠注射液10 mL/kg;模型组尾静脉注射0.1%脂多糖(LPS)溶液10 mL/kg加0.9%氯化钠注射液10 m L/kg;参附组尾静脉注射0.1%LPS溶液10 m L/kg加参附注射液10 m L/kg。6 h后检测血气分析,记录肺湿/干重比(W/D),观察肺组织病理检测并记录肺组织损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、Syndecan-1、硫酸乙酰肝素(HS)、硫酸软骨素(CS)水平。结果与空白对照组相比,模型组与参附组血pH低、乳酸(Lac)高、氧分压(PaO;)低、肺W/D比高,肺组织出现水肿伴炎细胞浸润、肺组织损伤评分升高,血清TNF-α、MMP-1、Syndecan-1、HS、CS水平高(P<0.05);与模型组相比,参附组血pH升高、Lac降低、PaO;明显改善、肺W/D比明显降低、镜下观察发现肺组织水肿及炎细胞浸润改善、肺组织损伤评分下降,血清TNF-α、MMP-1、Syndecan-1、HS、CS水平显著下降(P<0.05)。结论参附注射液具有一定的改善脓毒症肺损伤的作用。其机制可能是通过降低炎症水平,抑制MMP-1的过量表达,减少内皮多糖包被的降解,从而降低肺毛细血管的通透性、改善氧合,保护肺组织并减轻肺部及全身的炎症反应。     

中药热毒清对兔急性肺损伤的保护作用

采用静脉注射内毒素造成兔急性肺损伤的模型，观察热毒清对其治疗的效果。结果发现热毒清能明显抑制内毒素所引起的兔动脉血ｐＨ值，二氧化碳分压，肺体指数，肺湿干重，肺泡灌洗液内蛋白含量及白细胞总数手升高和动脉血氧分压的下降，并改善病理变化。     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨黄芩苷对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1)、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),每组10只.连续腹腔注射给药7d.末次给药1h后,除对照组外,其余各组均气管滴注脂多糖(4 mg·kg-1)建立ALI模型.造模6h后处死动物,收集血清,采用ELISA试剂盒测定白介素(IL)-1β,IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度;分离肺组织,称重并计算湿/干重比和肺含水量;酶法试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)和环氧合酶(COX)-2活性.结果:与对照组相比,ALI模型组肺湿/干重比及含水量均显著增加(P＜0.05).与ALI模型组相比,黄芩苷组肺水肿则明显减轻(P＜0.05),血清IL-1β,IL-8和TNF-α浓度显著下降(P＜0.05),肺组织MPO和COX-2活性亦显著降低(P＜0.05).结论:黄芩苷对脂多糖诱导的ALI具有保护作用,其机制可能与抑制炎症有关.     

痰热清注射液对急性肺损伤肺功能和血管内皮的保护作用

目的: 探讨痰热清注射液对急性肺损伤(ALI)肺功能的保护作用及对血管内皮因子的影响。 方法: 124例ALI患者随机分为观察组和对照组各62例,对照组采用常规急救治疗措施,包括静脉通道建立、循环支持、吸氧、抗生素应用及原发创伤处理等;观察组在对照组治疗基础上加用痰热清注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,1次/d,疗程7 d;观察血气分析指标,全身炎性反应综合征(SIRS)及健康状况评分(APACHEⅡ评分),检测内皮素-1(ET-1),血管内皮生长因子(VEGF)及血管性假血友病因子(vWF)。 结果: 治疗3,7 d观察组氧分压(PO₂),二氧化碳分压(PCO₂)及氧合指数(PO₂/FiO₂)均较对照组上升更为显著(P<0.01);治疗后观察组SIRS及APACHEⅡ评分均低于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗3,7 d观察组ET-1,VEGF,vWF水平均低于同期对照组(P<0.01);观察组发生机械通气例数及肺感染例数少于对照组(P<0.05)。 结论: 痰热清能降低血清ET-1,VEGF,vWF水平,减轻了血管内皮的损伤,减轻了肺水肿,保护了肺功能。     

补肾解毒方对放射致感染性肺损伤的防护作用研究

目的：探讨补肾解毒方对放射致感染性肺损伤的防护作用。方法：选取72只C57BL/10J小鼠,随机分为空白对照组、单纯照射组、氨磷汀组、中药组,每组18只,建立各组小鼠模型,在实验开始后第11天,空白对照组小鼠不接受照射,余各组小鼠均接受一次性6 Gy⁶⁰Coγ射线全身照射,其中氨磷汀组在照射前30 min内注射氨磷汀。并于照射后第1天、第7天、第14天每组随机抽取6只小鼠进行取材,计算肺脏系数,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6 （IL-6）,并在光学显微镜下观察小鼠肺组织病理形态学变化。结果：照射后第1天,空白对照组肺系数水平低于余3组（P<0.05）,同时单纯照射组高于氨磷汀组和中药组（P<0.05）;照射后第7天,空白对照组肺系数水平低于单纯照射组和氨磷汀组（P<0.05）,同时单纯照射组高于氨磷汀组和中药组（P<0.05）;照射后第14天,单纯照射组肺系数水平高于余3组（P<0.05）。单纯照射组病理形态学变化最明显,氨磷汀组和中药组可明显减轻肺组织病理变化,其中中...     

大承气汤对内毒素引致肺损伤保护作用的实验研究

体外实验表明，去芒硝大承气汤具有抑制内毒素对肺泡巨噬细胞过度诱生ＴＮＦ、ＩＬ－１、ＩＬ－６的作用；以大承气汤（ＤＴ）经口投予肠源性内毒素血症大鼠，其肺灌洗液中总磷脂、白蛋白水平、表面张力值、肺泡单核／巨噬细胞ＮＢＴ吞噬百分率、肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值均较模型组明显不同，而呈显著的保护效应。     

参麦注射液对体外循环后肺损伤保护作用的临床研究

目的 观察参麦注射液对体外循环（CPB）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用。