黏膜成熟T细胞和NK细胞淋巴瘤组织中TIMP-2与MMP-9表达及意义

采用免疫组化S-P法检测59例黏膜成熟T细胞和NK细胞淋巴瘤（以下称淋巴瘤）患者瘤组织（淋巴瘤组）与31例鼻咽黏膜淋巴组织反应性增生患者（增生组）增生组织中基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达情况。结果淋巴瘤组TIMP-2和MMP-9阳性率分别为81．36％、83．05％,增生组阳率分别为100％、32．26％,TIMP-2和MMP-9表达率与临床分期、血管侵犯和生存期均无显著性关系。两组TIMP-2和MMP-9表达均无明显相关性（r=-0．007,P〉0．05）。提示TIMP-2和MMP-9表达异常在淋巴瘤发生中可能起重要作用,MMP-9可作为鉴别淋巴瘤性质的标志物。     

罗格列酮对兔动脉粥样硬化MMP-2、TIMP-2表达的影响

目的:通过比较罗格列酮和辛伐他汀对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:将36只雄性新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和罗格列酮组;采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯及高脂饲养的方法建立兔动脉粥样硬化模型。检测血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、sCD40L水平和主动脉粥样硬化组织中MMP-2和TIMP-2的表达。结果:与对照组相比,其他3组MMP-2蛋白表达显著升高,而TIMP-2蛋白表达显著降低;与模型组比较,辛伐他汀和罗格列酮组MMP-2表达显著降低,TIMP-2表达显著增加,血清ox-LDL、sCD40L水平显著降低。辛伐他汀组和罗格列酮组比较,差异无统计学意义。结论:罗格列酮可通过下调兔主动脉粥样硬化组织中MMP-2、上调TIMP-2的表达,降低血清ox-LDL和sCD40L水平,减轻大动脉内膜的炎性反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

VEGF、MMP-2、MMP-9在胰腺癌中的表达及临床意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在胰腺癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化(SP)对50例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织中的VEGF和MMP-2、MMP-9进行定量检测及统计分析。结果 MMP-2、MMP-9、VERF在正常胰腺组织中与胰腺癌组织间表达差异显著(P<0.05或P<0.01)。Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期间及淋巴结转移组与未转移组间MMP-2、MMP-9、VEGF表达差异显著(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。MMP-2、MMP-9的表达强度与患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小及分化程度均无关(P>0.05)。VEGF与患者肿瘤分化程度相关(P<0.05)。VEGF、MMP-2、MMP-9三者之间密切相关(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。结论 VEGF、MMP-2、MMP-9在胰腺癌中不同程度表达,共同参与胰腺癌的发生、发展,在胰腺癌浸润和转移过程中起着协同作用,促进基膜及细胞外基质的分解,有利于胰腺癌细胞的侵袭和转移。     

大鼠牙齿移动过程中牙周组织MMP-2、TIMP-2的表达

目的 观察正畸力对牙周组织改建过程中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2抑制剂(TIMP-2)表达的影响.方法 8周龄雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组(0 d)、加力后1、4、7、14、21 d组(n=7).将大鼠上颌左侧第一磨牙与上颌切牙之间安置正畸装置,实验组施加50 g近中向正畸力,在加力后1,4,7,14,21 d取材,采用ELISA方法检测各组大鼠左上第一磨牙牙周组织骨块中MMP-2、TIMP-2的含量变化.结果 加力组4,7,14 d大鼠牙槽骨MMP-2、TIMP-2的含量均明显高于正常对照组大鼠(P＜0.01)；随加力时间的延长大鼠牙槽骨中MMP-2、TIMP-2含量增加,加力后7d达到高峰,之后开始下降,21 d恢复到了加力前的水平.实验组牙槽骨中MMP-2、TIMP-2含量变化呈正相关(r=0.942 5,P＜0.01).结论 正畸力可引起局部牙周组织MMP-2、TIMP-2合成与释放,MMP-2、TIMP-2参与了早期正畸牙移动牙周组织改建.     

基质金属蛋白酶-2在高血压大鼠心脏中表达的意义及氨氯地平对其的影响

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在脱氧皮质酮-盐型高血压大鼠(DHR)心脏微小血管重塑中作用及其可能的调节机制。方法:30只雄性SD大鼠,切除左侧肾脏后1周,随机等分为3组。对照组,饮自来水;另2组分别为模型组和氨氯地平组,开始每周予脱氧皮质酮50 mg.kg-1,ip,连续5周;氨氯地平组用氨氯地平30 mg.kg-1.d-1灌胃,连续5周。5周末处死动物,按相应的要求留取血液和心脏标本,分别行血浆内皮素-1(ET-1)浓度、微小血管密度及MMP-2/MMP-2特异性组织抑制因子(TIMP-2)蛋白和基因表达的检测,评价在氨氯地平干预下微小血管病变与MMP-2/TIMP-2表达间关系。结果:在DHR左心室心内膜下心肌中存在微小动脉密度增加和毛细血管密度减少,MMP-2的mRNA和MMP-2/TIMP-2的蛋白表达上调;氨氯地平能抑制血压升高,明显减轻微小血管损害,下调MMP-2/TIMP-2的mRNA和蛋白表达。MMP-2的表达同微小血管密度间具有良好的相关性。结论:在DHR心脏中存在微小血管病变,MMP-2/TIMP-2表达可能参与微小血管病变的病理机制,血压可能是通过调节MMP-2/TIMP-2表达参与微小血管病变;干预MMP-2/TIMP-2的表达可能为防治高血压靶器官损害的新的靶点。     

VEGF与MMP-2在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的　研究肝细胞肝癌 (HCC)血管内皮生长因子 (VEGF)和基质金属蛋白酶 - 2 (MMP- 2 )表达的相关性和临床意义。方法　应用免疫组化方法检测 6 7例 HCC组织、41例癌旁组织以及正常肝组织 VEGF和MMP- 2的蛋白表达。结果　 6 7例肿瘤组织 41例 VEGF呈阳性表达 ;41例癌旁组织 11例 VEGF呈表达阳性 (P<0 .0 1)。VEGF的表达与 HCC癌灶大小、镜下门静脉癌栓发生以及肿瘤 TNM分期密切相关 (P<0 .0 5 )。 6 7例肿瘤组织 36例 MMP- 2呈阳性表达 ;癌旁组织仅有 13例阳性表达 (P<0 .0 5 )。MMP- 2的表达与 HCC癌灶大小、肿瘤 TNM分期密切相关 (P<0 .0 5 )。 VEGF与 MMP- 2同时阳性表达者为 2 7例。结论　 VEGF和 MMP- 2在HCC肿瘤组织中表达上调 ,且与 HCC临床病理特征有一定相关性。VEGF与 MMP- 2在 HCC肿瘤组织中的表达具有相关性。表明 VEGF与 MMP- 2在 HCC发生发展过程中起重要作用。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制物与血管内皮生长因子在小儿先天性心脏病不同肺动脉压力情况下的变化

目的: 探讨先天性心脏病（以下简称先心病）患儿血清中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）及血管内皮生长因子(VEGF)在小儿先天性心脏病不同肺动脉压力情况下的变化,予以前列腺素E1（PGE1）治疗和手术对上述因子表达的影响。方法: 将81例左向右分流型先天性心脏病按治疗前肺动脉收缩压（SPAP）分为4组:非肺动脉高压(PH)组16例（SPAP<4.00 kPa）、轻度PH组21例（4.00 kPa≤SPAP<5.33 kPa）、中度PH组21例（5.33 kPa≤SPAP<9.33 kPa）、重度PH组23例（SPAP≥9.33 kPa）,以21例正常体检儿为对照组;19例接受前列腺素E1（PGE1）治疗;24例接受手术治疗。用ELISA法检测血清MMP-2、TIMP-1和VEGF的含量,并计算MMP-2/TIMP-1的比值。结果: 与正常组比较,先心病各组MMP-2、VEGF均显著增高（各组MMP-2均P<0.01;VEGF在非、轻、重度PH 3组均P<0.05,中度PH组P<0.01）;TIMP-1的含量均显著增高（轻、中度PH组P<0.05,重度PH组P<0.01）;非PH、轻度PH及中度PH组MMP-2/TIMP-1的比值均显著增高（均P<0.05）。经PGE1药物治疗14 d后,MMP-2、TIMP-1和VEGF的含量与治疗前比较均显著下降（均P<0.01）。手术治疗7 d后,MMP-2、TIMP-1的含量、MMP-2/TIMP-1比值与VEGF的含量均呈显著下降（MMP-2、TIMP-1、VEGF均P<0.01,MMP-2/TIMP-1,P<0.05）。结论: ①左向右分流型先心病血清MMP-2、VEGF显著升高,这可能与先心病肺动脉高压形成及肺血管重构有关。②PGE1可有效地降低先心病并发PH患儿血清MMP-2、 TIMP- 1和 VEGF的表达。③在手术后1周,先心病并发轻、中度PH患儿血清MMP-2、TIMP-1、MMP-2/TIMP-1和VEGF的表达显著降低。     

封闭负压引流治疗糖尿病足溃疡的疗效及对VEGF、MMP-2及TIMP-1的影响

目的探讨封闭负压引流法治疗糖尿病足溃疡的疗效及对血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1含量的影响。方法糖尿病足溃疡患者64例,采用数字随机分组法将其分为对照组与负压组,每组32例。对照组实施常规创面治疗,负压组在常规治疗的基础上结合封闭负压引流治疗,共治疗14 d,在治疗前后收集患者创面渗液,测定治疗前、治疗7 d及治疗14 d后的创面渗液中VEGF、MMP-2以及TIMP-1的含量,比较治疗后两组患者的创面愈合率。结果两组治疗14 d后的创面愈合率均显著高于治疗7 d后(P0.05),负压组治疗7 d和14 d的愈合率均显著高于对照组(P0.05);两组治疗前创面渗液中VEGF、MMP-2及TIMP-1的含量差异无统计学意义(P0.05),治疗7 d和14 d后,对照组MMP-2的含量显著高于治疗前(P0.05),VEGF及TIMP-1含量显著低于治疗前(P0.05);负压组MMP-2含量显著低于治疗前(P0.05),VEGF及TIMP-1含量显著高于治疗前(P0.05);两组治疗14 d后VEGF、MMP-2及TIMP-1含量较治疗7 d后差异无统计学意义(P0.05)。结论封闭负压引流法可以减少糖尿病足溃疡患者溃疡创面中的MMP-2含量,增加VEGF及TIMP-1的含量,促进溃疡创面的愈合。     

TIMP-2、MMP-2和MT1-MMP在活化肝星状细胞中的表达及对细胞外基质合成分泌的影响

目的 研究金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在活化肝星状细胞(HSCs)中的表达,观察其对细胞外基质(ECM)合成分泌的影响.方法 原代分离培养大鼠HSCs活化后,分别给予40～160 pmol化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA进行干预,检测培养细胞上清液透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和羟脯氨酸(Hyp)的含量,采用荧光实时定量PCR法检测TIMP-2、MMP-2、MT1-MMP、MMP-13、COL Ⅰ和COL Ⅲ mRNA的表达,western印迹检测TIMP-2、MT1-MMP和MMP-13蛋白表达及明胶酶谱法检测MMP-2蛋白表达.结果 应用化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA后,TIMP-2、MMP-2、MT1-MMP、COL Ⅰ和COL Ⅲ的表达明显降低,而MMP-13的表达则明显增加,培养细胞上清液中HA、PCⅢ和Hyp的含量也明显减少.结论 TIMP-2通过MT1-MMP介导MMP-2的活化,抑制TIMP-2的表达,MT1-MMP和MMP-2的表达随之降低,而HSCs合成分泌ECM也相应减少.     

活血通脉方对慢性心衰大鼠心肌组织MMP-2、TIMP-2、hs—CRP的影响

目的探讨活血通脉方对慢性心衰大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制剂（TIMP-2）、hs—CRP的影响。方法慢性心衰大鼠模型32只随机分为模型组、中药组、西药组及中西药结合组各8只,另选择未造模8只为对照组。分别采用活血通脉方、西药及活血通脉方联合西药等多种方案干预慢性心衰大鼠,ELISA法、实时荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌组织MMP-2、TIMP-2、hs—CRP水平。结果中药组大鼠心肌组织MMP-2、TIMP-2、hs—CRP水平与模型组比较有统计学差异（P均〈0．05）,中西药结合组与中药组比较大鼠心肌组织MMP-2、TIMP-2、hs-CRP水平亦有统计学差异（P均〈0．05）。结论单纯活血通脉方可抑制MMP-2表达,提升TIMP-2表达;而活血通脉方联合西药治疗抑制大鼠心肌组织MMP-2表达、提升TIMP-2表达活性的效果更明显。     

MMP-2、TIMP-4在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其特异性抑制剂基质金属蛋白酶抑制剂4(TIMP-4)的表达及其与临床病理参数的相关性.方法 选取经病理证实的ESCC组织68例及正常食管组织12例,免疫组化方法检测MMP-2与TIMP-4的表达.结果 MMP-2及TIMP-4在ESCC中阳性表达率明显高于正常食管组织(P<0.05);MMP-2表达与ESCC的区域淋巴结转移、浸润深度、临床分期等呈正相关,TIMP-4的表达与上述临床病理参数呈负相关;MMP-2与TIMP-4在ESCC中的表达呈负相关关系.结论 MMP-2和TIMP-4平衡的破坏是ESCC发生侵袭、转移甚至影响预后的重要因素.     

MMP-9、TIMP-1和VEGF在兔颈动脉斑块中的表达及其与新生血管的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在兔颈动脉斑块中的表达及其与斑块内新生血管的关系.方法 40 只新西兰大白兔,随机分为空白对照组(A),高脂饮食组(B),硅橡胶圈干预联合高脂饮食(C、D组);分别于14,28 d行超声造影检查观察颈动脉斑块形成及斑块内新生血管变化情况;应用免疫组织化学检测斑块内MMP-9、TIMP-1,VEGF及CD31的表达情况,分别计算阳性细胞的平均光密度(MVD),进行组间比较及相关性分析.结果 C、D组均有斑块及新生血管形成,A、B组无斑块形成;免疫组化显示C组、D组MMP-9/TIMP-1,VEGF及CD31值差异有显著性(P<0.05),同时进行相关性分析发现MMP-9/TIMP-1,VEGF与新生血管呈正相关(P<0.01).结论 MMP-9/TIMP-1比值失衡及VEGF表达增强与颈动脉早期斑块内新生微血管形成有关,在斑块的发生发展中起重要作用.     

卡托普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化肾脏MMP-2及TIMP-2表达的影响

目的研究卡托普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化肾组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的影响。方法30只雄性新西兰大白兔,随机分为4组:高脂饮食组(A组);高脂饮食加卡托普利组(B组);高脂饮食加缬沙坦组(C组);正常对照组(D组)。10周后B超检测造模成功,处死动物。取肾脏标本用免疫组化方法(SABC法)测定MMP-2和TIMP-2的表达。结果与对照组相比,高脂饮食组肾脏MMP-2水平明显降低;高脂饮食加卡托普利组MMP-2水平明显升高,但仍显著低于对照组;高脂饮食加缬沙坦组MMP-2水平明显升高,与对照组无显著差异。高脂饮食组肾脏TIMP-2表达显著高于对照组;高脂饮食加卡托普利组和高脂饮食加缬沙坦组较高脂饮食组TIMP-2明显降低,与对照组无显著差异,两组间也无显著差异。高脂饮食组MMP-2/TIMP-2比值显著低于对照组。结论动脉粥样硬化致兔肾脏局部MMP-2和TIMP-2表达发生的变化,与肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)的激活有关,卡托普利和缬沙坦从不同水平阻断RAS后,可减轻MMP-2与TIMP-2表达的变化,达到保护肾脏的作用。     

鼻腔鳞状细胞癌组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达变化及意义

目的 观察鼻腔鳞状细胞癌组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2的表达变化,并探讨其意义.方法 鼻腔鳞状细胞癌患者45例(观察组),鼻窦炎或过敏性鼻息肉患者30例(对照组),采用免疫组化法检测各组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2,分析各指标间及与鼻腔鳞状细胞癌临床病理特征的相关性.结果 观察组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2阳性率分别为57.8％、62.2％、66.7％、73.3％,对照组分别为23.3％、13.3％、56.7％、26.7％,两组MMP-2、MMP-9、TMP-2比较P均＜0.05.MMP-2表达与鼻腔鳞状细胞癌TNM分期、淋巴结转移、分化程度有关(P均＜0.05),MMP-9、TIMP-2与鼻腔鳞状细胞癌TNM分期、分化程度有关(P均＜0.05).鼻腔鳞状细胞癌中MMP-2与TMP-2表达呈正相关(r=0.64,P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达与鼻腔鳞状细胞癌的浸润、转移及预后密切相关.     

MMP－2、MMP－3、TIMP－1及氯沙坦与氨氯地平在老年前期自发性高血压大鼠肾硬化中的作用及其机理探讨

目的 探讨MMPs/TIMPs与高血压性肾损害的关系。方法 将SHR随机分为3组,每组10只。氨氯地平10mg·kg~(-1)·d~(-1)或氯沙坦30 mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗3个月,为实验组;以模型SHR为空白对照组。同时以10只WKY大鼠为健康对照组。测量治疗前、后血压变化,血尿素氮、肌酐和24 h尿蛋白定量,观察Ⅳ型胶原(COⅣ)、层连蛋白(LM)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在肾组织中的表达。结果 ①SHR血压显著增高;肾功能明显受损;肾组织病理改变显著。肾小球细胞外基质(ECM)成分(如:COⅣ、LM)及TIMP-1表达增多;MMP-3、MMP-2表达减少;②治疗后,血压明显降低;肾功能损害减缓;肾组织病理改变减轻。肾组织中COⅣ、LM、TIMP-1表达减少;MMP-3、MMP-2表达增多。结论 氯沙坦与氨氯地平能延缓高血压性肾损害,改善已失调的MMPs/TIMPs比例;减少ECM在肾小球中的聚积,具有延缓高血压性肾硬化的作用。     

MMP-2、MMP-9和VEGF在肾癌中的表达与临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)在肾癌组织中的表达与临床分期的意义.方法 蛋白免疫印迹法、ELISA和逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测癌组织MMP-2、MMP-9,蛋白质免疫印迹法和RT-PCR检测癌组织VEGF.结果 肾癌组织中MMP-2、MMP-9和VEGF明显表达,随着病程的进展MMP-2、MMP-9和VEGF活性逐渐增高,以Ⅳ期晚期最明显,VEGF与MMP-2、MMP-9表达具有正相关性.结论 MMP-2、MMP-9和VEGF参与了肾癌临床病情进展和发病机制.     

食管癌组织中VEGF与MMP-2的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨食管癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达水平及其与淋巴结转移的关系。方法 133例食管癌患者为实验组,30例食管良性病变患者为对照组,采用免疫组织化学法测定两组组织标本中VEGF、MMP-2表达水平,并分析其与淋巴结转移的关系。结果 VEGF、MMP-2主要在病变组织细胞的胞质中表达阳性,且实验组阳性表达率高于对照组(P<0.05)。高分化、Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移的食管癌患者组织标本VEGF、MMP-2阳性表达率高于中、低分化、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移食管癌患者(P<0.05)。经Spearman秩相关分析,VEGF与MMP-2呈正相关(r=0.339,P<0.05)。结论食管癌组织中VEGF、MMP-2水平呈高表达,且与淋巴结转移密切相关,联合检测有助于早期诊断食管癌、评估患者预后。     

缬沙坦对兔自体移植静脉内膜增生及基质金属蛋白酶-2、组织基质金属蛋白酶抑制剂-2表达的影响

目的观察缬沙坦对兔颈部自体移植静脉内膜增生、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、组织基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达的影响，探讨AT1受体拮抗剂干预移植静脉再狭窄的作用和机制。方法雄性新西兰大白兔20只行颈部自体静脉移植手术，对照组予普通饲料饲养，缬沙坦组予普通饲料＋缬沙坦10mg／（kg·d）饲养。4周后取出静脉移植物行血管形态学检查；图像分析系统计算血管腔内膜的厚度、面积及中膜的厚度、面积；免疫组织化学方法检测MMP-2、TIMP-2表达情况。结果对比对照组，缬沙坦组移植静脉新生内膜厚度及面积明显降低，MMP-2表达降低，TIMP-2表达增加。结论缬沙坦可以抑制兔自体移植静脉新生内膜的形成，其机制可能与抑制内膜MMP-2表达、促进TIMP-2表达有关。     

VEGF、MMP-2和TNF-α在子宫肌瘤组织中的表达及临床意义

目的检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α在人子宫肌瘤中的表达,探讨其在子宫肌瘤发生、发展的作用。方法取2013年1~12月该院收治的54例子宫肌瘤患者的子宫肌瘤组织和正常子宫肌组织,分别采用免疫组化法测定雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达,采用RT-PCR法测定VEGF、MMP-2和TNF-αmRNA的表达,比较子宫肌瘤组织和正常子宫肌组织表达的差异,并且分析ER、PR与VEGF、MMP-2、TNF-α表达的相关性。结果 (1)子宫肌瘤组织ER和PR的阳性表达率分别为68.52%和75.93%,均显著高于正常子宫肌组织(P0.05或P0.01);(2)子宫肌瘤组织中VEGF、MMP-2和TNF-αmRNA表达水平均较正常子宫肌组织显著升高(P0.01);(3)ER(+)和PR(+)子宫肌瘤组织VEGF、MMP-2和TNF-αmRNA表达较ER(-)和PR(-)子宫肌瘤组织均显著升高(P0.01);(4)相关性分析显示,ER、PR表达评分均与VEGF、MMP-2和TNF-αmRNA表达水平呈正相关(P0.01)。结论 VEGF、MMP-2和TNF-α在子宫肌瘤均高表达,在其发生、发展中起重要作用,并且ER和PR的高表达相关。     

Smad7反义寡核苷酸对人胰腺癌SW1990细胞MMP-2和TIMP-2表达及细胞增殖的影响

目的 研究Smad7反义寡核苷酸(ASODN)转染后人胰腺癌SW1990细胞基质金属蛋白酶-2(M MP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达及细胞增殖的变化,探讨Smad7在胰腺癌发生、发展中的作用机制.方法 经脂质体介导将Smad7 ASODN转染人胰腺癌细胞株SW1990.以无义寡核苷酸( NSODN)转染、单加ASODN、单加脂质体作为对照.荧光显微镜及流式细胞仪检测转染效率;RT-PCR、蛋白质印迹法检测转染细胞Smad7、MMP-2和TIMP-2表达;噻唑蓝(MTT)比色法检测转染细胞的增殖.结果 Smad7 ASODN转染SW1990细胞的转染效率为81.2％,转染24h后,转染组、ASODN组和脂质体组细胞Smad7 mRNA表达量分别为0.34±0.06、0.95 ±0.07、1.03 ±0.11;MMP-2mRNA表达量为0.54 ±0.08、1.15 ±0.13、1.27 ±0.16;TIMP-2 mRNA表达量为0.26±0.07、0.72±0.13、0.78±0.17;Smad7蛋白表达量为0.14±0.03、0.29 ±0.05、0.28±0.07;MMP-2蛋白表达量为0.17±0.02、0.29±0.05、0.31±0.04;TIMP-2蛋白表达量为0.20±0.03、0.41±0.11、0.43±0.09.转染组均较其他各组的表达显著减少(P值均＜0.01).转染组、ASODN组、脂质体组细胞的增殖活性分别为0.83 ±0.03、1.02±0.02、0.99±0.02,转染组细胞的增殖活性较其他各组显著被抑制(P值均＜0.01).结论 Smad7 ASODN转染可有效抑制SW1990细胞Smad7基因的表达,并抑制MMP-2、TIMP-2表达及细胞增殖活性.