miR-23c靶向调控MTDH抑制胶质瘤U87细胞增殖迁移与侵袭

目的 探讨miR-23c对胶质瘤细胞U87增殖、迁移和侵袭的影响及初步机制。方法 将miR-23c mimics转染于U87细胞中,用miR-无关序列转染于U87细胞做为Control组,采用MTT法、细胞划痕、Transwell侵袭实验观察miR-23c对U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响;采用生物信息学软件分析miR-23c潜在的靶基因;采用Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测miR-23c对靶基因的调控作用;在转染miR-23c mimics的基础上同时转染MTDH质粒,通过MTT法、细胞划痕、transwell侵袭实验观察转染MTDH对miR-23c抑制U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 MTT实验显示,miR-23c组U87细胞的OD值为（0.668±0.032）,明显低于Control组的（1.031±0.060）（P<0.01）;细胞划痕实验显示,miR-23c组细胞划痕愈合率（0.35±0.02）明显低于对照组的（0.59±0.03）（P<0.01）;Transwell侵袭实验显示,miR-23c组U87细胞穿过基质胶的细胞数（153.2±8.30）明显低于与对照组的（348.4±12.12）（P<0.01）;Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测表明MTDH是miR-23c直接调控的靶基因;MTT实验显示,miR-23c+MTDH组U87细胞的OD值为（1.025±0.059）,明显高于miR-23c组的（0.672±0.024）（P<0.01）;细胞划痕实验显示,miR-23c+MTDH组细胞划痕愈合率为（0.45±0.04）,明显高于miR-23c组的（0.31±0.03）（P<0.05）;Transwell侵袭实验显示,miR-23c+MTDH组U87细胞穿过基质胶的细胞数（260.9±10.23）,明显高于miR-23c组的（148.4±9.4）（P<0.01）。结论 上调miR-23c能明显抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与其下调MTDH表达有关。     

抑制miR-301a对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的探讨抑制miR-301a对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人脑胶质瘤U87细胞,将细胞分为空白对照组、阴性转染组(阴性序列转染U87细胞)、miR-301a抑制剂转染组(miR-301a抑制剂转染U87细胞)。采用MTT法检测各组细胞的增殖;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞迁移、侵袭能力;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;RTPCR法检测细胞中miR-301a、PTEN mRNA表达;Western blot检测细胞PTEN、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9蛋白表达。结果与空白对照组、阴性转染组比较,miR-301a抑制剂转染组转染后不同时间点的细胞抑制率均升高,呈时间依赖性(均P0.05)。miR-301a抑制剂转染组的菌落数量明显降低,迁移距离短,细胞迁移、侵袭数量明显降低,细胞凋亡率升高(均P0.05);miR-301a mRNA表达水平降低,PTEN mRNA表达水平升高;PTEN、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(均P0.05)。结论抑制miR-301a的表达,可抑制胶质瘤U87细胞的增殖、迁移、侵袭能力,促进胶质瘤U87细胞凋亡。     

microRNA134对胶质瘤U87细胞增殖及侵袭的影响

目的研究微小RNA-134(miRNA-134)对人脑胶质瘤细胞系U87在侵袭、迁移方面的作用并探讨可能的作用机制。方法通过人工合成miR-134 mimic瞬时转染脑胶质瘤细胞系U87,实时定量荧光聚合酶链式反应(PCR)检测细胞miR-134的表达水平;并通过四唑盐比色法(MTT)检测U87细胞增殖情况;Transwell小室法检测各组U87细胞株迁移和侵袭能力;实时定量荧光PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测各组基质金属蛋白酶3(MMP-3)的表达水平。统计学数据处理釆用SPSS 19.0软件处理,组间比较采用单因素方差分析,P0.05有统计学意思。结果荧光显微镜下观察转染效率90%以上,实时定量荧光PCR结果显示与未处理的空白对照组(control)及空白转染组(Mock)比较,miR-134转染组的miR-134表达水平明显上调,可达到对照组的5~6倍(P0.05);MTT实验结果表明miR-134转染组细胞增殖能力明显下降(P0.05),同时Transwell实验也显示miR-134转染组细胞的迁移能力明显降低(P0.05);实时定量荧光PCR及Western blot分析MMP-3表达情况发现,过表达miR-134可以明显减少MMP-3基因及蛋白的表达水平(P0.05)。结论本研究表明miR-134能够抑制胶质瘤U87细胞的增殖及侵袭迁移能力,其机制可能与抑制MMP-3的表达有关,提示miR-134可能成为胶质瘤治疗的新靶点。     

miR-137调控人脑胶质瘤细胞增殖侵袭能力的体内外研究

目的探讨miR-137调控人脑胶质瘤细胞的增殖侵袭性生长能力及其机制。方法采用实时PCR分析miR-137在不同品系胶质瘤细胞及不同级别胶质瘤样本中的表达;脂质体介导miR-137模拟物转染胶质瘤细胞,实时PCR检测转染后miR-137的表达;应用MTT法、流式细胞术评价细胞生长和增殖的生物学特征变化;划痕实验、transwell细胞体外迁移实验检测肿瘤细胞迁移、侵袭能力;动物实验评价体内条件下肿瘤生长能力变化;Western blot、免疫组织化学染色检测肿瘤细胞Ki-67、MMP9表达水平。结果实时PCR分析显示：miR-137在胶质瘤中低表达。miR-137模拟物转染LN229和U87细胞后,实时PCR显示：miR-137表达上调;MTT法及流式细胞术显示细胞生长受抑,出现G0/G1期阻滞;划痕实验及transwell实验证实：细胞迁移侵袭能力下降;进一步Western blot、免疫组织化学染色显示：增殖侵袭相关蛋白Ki-67、MMP9表达降低;动物实验反映：肿瘤细胞生长受抑制。结论 miR-137高表达可抑制胶质瘤细胞生长和侵袭能力,提示miR-137可作为基因治疗脑胶质瘤的候选靶点。     

miR-29c对脑胶质瘤U251细胞生物学活性的影响

目的 探讨miR-29c对脑胶质瘤U251细胞生物学活性的影响及可能机制.方法 体外培养胶质瘤U251细胞,实验组将miR-29c mimics转染至细胞,miR mimcs转染作为对照组.应用实时荧光定量PCR检测转染后miR-29c表达量的改变,MTT实验测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况,体外侵袭实验分析miR-29c转染后细胞的体外侵袭能力,Western blot检测转染后转录因子YY1蛋白的表达.结果 荧光定量PCR结果显示:实验组miR-29c表达量为(106.65±15.51),较对照组显著上调(P＜0.01).与对照组比较,实验组U251细胞的增殖能力明显降低(P＜0.01),凋亡率增加(P＜0.05),体外侵袭能力明显减弱(P＜0.01),YY1蛋白表达下调(P＜0.01).结论 miR-29c可能通过调控YY1蛋白的表达抑制胶质瘤细胞的生物活性.     

miR-92b对神经胶质瘤细胞U251增殖及迁移侵袭的 影响

目的 探究miR-92b对神经胶质瘤细胞U251增殖及迁移侵袭的影响以及其可能机制.方法 利用miRNA芯片筛选出在神经胶质瘤细胞U251和人脑正常胶质细胞HEB中差异表达的miRNA;化学合成法制备miR-92b抑制剂,转染后用real-time PCR技术验证表达变化;CCK-8实验检测转染后细胞的增殖能力;划痕实验和Transewll实验检测转染后细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)、β-catenin和E-cadherin的表达;荧光酶素实验验证IGFBP-3是否为miR-92b的靶基因.结果 基因芯片结果显示miR-92b在神经胶质瘤细胞中表达水平高于人脑正常胶质细胞(P<0.05);CCK-8实验结果显示转染miR-92b抑制剂后,U251细胞增殖能力降低(P<0.05);划痕实验和Transwell实验结果显示转染miR-92b抑制剂后,U251细胞迁移和侵袭能力降低(P<0.05);Western blot结果显示抑制miR-92b后,IGFBP-3和E-cadherin蛋白表达增加(P<0.05),β-catenin表达减少(P<0.05);荧光素酶实验结果显示,miR-92b能直接靶向调控IGFBP-3.结论 miR-92b在神经胶质瘤中表达显著增加,其可能通过抑制IGFBP-3蛋白表达,从而促进肿瘤细胞的增殖及迁移侵袭.     

microRNA-34a靶向调控血管内皮生长因子对U87脑胶质瘤细胞侵袭、增殖的影响

目的探究microRNA-34a靶向调控血管内皮生长因子(VEGF)对U87脑胶质瘤细胞侵袭、增殖的影响。方法将microRNA-34a NC、microRNA-34a inhibtor、microRNA-34a mimic分别转染至U87脑胶质瘤细胞,依次设为NC组、miR-34a inhibtor组、miR-34a mimic组,比较三组脑胶质瘤细胞U87增殖、侵袭、迁移情况,荧光素活性,VEGF mRNA与蛋白表达情况。结果转染后,miR-34a mimic组细胞增值抑制率高于NC组和miR-34a inhibtor组(P0.05);转染48 h后,miR-34a mimic组细胞侵袭、迁移能力低于NC组和miR-34a inhibtor组(P0.05),miR-34a inhibtor组高于NC组(P0.05);转染48 h后,miR-34a inhibtor组、miR-34a mimic组VEGF mRNA、蛋白相对水平分别高于、低于NC组[mRNA:(2.34±0.32)、(0.49±0.03)vs(1.00±0.06);蛋白:(2.42±0.16)、(0.43±0.06)vs(1.00±0.10)](F=256.230、83.750,均P0.05)。结论 microRNA-34a可以抑制脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制VEGF基因表达有关。[国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48(2):143-148]     

miR-21调控人脑胶质瘤细胞侵袭能力的体外研究

目的 探讨miR-21调控人脑胶质瘤细胞侵袭能力的体外机制.方法 脂质体介导反义miR-21(AS-miR-21)转染体外常规培养的U251细胞,同时设无义寡脱氧核苷酸(ODN)组和对照组.测定荧光素酶活性验证3组细胞中miR-21的表达,Matrigel基质生长实验检测U251细胞的生长情况,Transwell细胞体外迁移实验检测U251细胞的迁移能力,Western blotting检测细胞侵袭相关蛋白局部粘着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶9/2(MMP-9/2)、人基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)、微管蛋白α(Tubulin-α)的表达,免疫荧光检测细胞Tubulin-α蛋白的形态. 结果 与对照组和无义ODN组比较,转染AS-miR-21组U251细胞miR-21表达水平降低,Matrigel基质生长实验显示转染AS-miR-21组U251细胞体外培养克隆平均直径较小,Transwell细胞体外迁移实验显示转染AS-miR-21组穿膜细胞数较少,Western blotting结果 显示转染AS-miR-21组U251细胞FAK、MMP-9/2表达较低,TIMP-1表达较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).Tubulin-α的表达无明显变化,免疫荧光染色显示转染AS-miR-21组Tubulin-α蛋白形态扭曲. 结论 miR-21高表达可以促进U251胶质瘤细胞侵袭生长,提示miR-21可以作为基因治疗脑胶质瘤的候选靶点.     

组蛋白甲基转移酶对人脑胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及其机制的研究

目的探讨组蛋白甲基转移酶(SMYD2)在人脑胶质瘤及正常脑组织中的表达及其对人脑胶质瘤细胞U87、U251迁移和侵袭的影响。方法运用免疫组织化学方法检测50例脑胶质瘤及10例正常脑组织中SMYD2蛋白的表达水平。应用小干扰RNA(siRNA)技术分别转染人脑胶质瘤U87、U251细胞,Western blot检测SMYD2蛋白及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、p-p65、TIMP1的表达水平;应用细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果免疫组织化学显示SMYD2在正常组、低级别胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)组和高级别胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)组中表达水平的差异有统计学意义(P0.05),且SMYD2蛋白的表达量与肿瘤的恶性程度呈正相关(r=0.635,P0.05)。与Control-siRNA组比较,SMYD2-siRNA组SMYD2蛋白表达量显著降低,MMP9、p-p65显著降低,TIPM1明显增加,差异均有统计学意义(P0.05~0.01)。细胞划痕实验显示,SMYD2-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力显著降低(均P0.01)。Transwell迁移、侵袭实验显示干扰SMYD2后,人脑胶质瘤U87、U251细胞的迁移、侵袭能力显著下降(均P0.05)。结论 SMYD2在胶质瘤中表达,并且其表达水平与胶质瘤恶性程度呈正相关;SMYD2-siRNA靶向干扰了SMYD2的表达,下调SMYD2的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U87、U251迁移、侵袭的能力。     

Dyskerin假尿苷合成酶1对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响研究

目的 探讨Dyskerin假尿苷合成酶1(Dyskerin pseudouridine synthase 1,DKC1)对人脑胶质瘤U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的作用机制。方法 采用Control siRNA、DKC1 siRNA分别转染人脑胶质瘤U87细胞; Western blot检测DKC1蛋白表达水平及AKT、p-AKT、p70S6K、p-p70S6K蛋白表达水平的影响,基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein,MMP)-2、MMP-9的表达量。细胞计数试剂盒(CCK-8)、细胞增殖实验检测DKC1 siRNA对人脑胶质瘤U87细胞增殖的影响;细胞划痕实验及transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力。结果 (1)通过CCK-8实验发现下调DKC1基因后,与Ctrl siRNA组比较,在24 h、48 h、72 h、96 h时间点DKC1组胶质瘤U87细胞OD值明显降低,差异有统计学意义(P 0. 01-0. 001)。(2)划痕实验显示:下调DKC1基因后,与Ctrl siRNA组比较,在0 h、24 h、48 h时间点DKC1组胶质瘤U87细胞迁移距离小,差异有统计学意义(P 0. 01-0. 001)。(3) transwell实验显示:下调DKC1基因后,与Ctrl siRNA组比较,DKC1组胶质瘤U87细胞迁移和侵袭细胞个数均明显减少,差异有统计学意义(均P 0. 01)。(4) Western blot实验显示:与Ctrl siRNA组相比,DKC1组的基因序列的蛋白表达明显降低(P 0. 05)。下调DKC1基因后,DKC1组的AKT、p AKT蛋白表达较Ctrl siRNA组变化不明显,差异无统计学意义(均P0. 05),说明下调胶质瘤U87细胞中DKC1基因表达对于AKT、p AKT的表达无明显影响; DKC1组p70S6K、pp70S6K蛋白表达较Ctrl siRNA组明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05-0. 01),表明在U87细胞中下调DKC1基因对p70S6K、p-p70S6K的表达水平有明显的抑制作用。DKC1组MMP2、MMP9蛋白表达较Ctrl siRNA组明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05-0. 01),表明在U87细胞中下调DKC1基因对MMP2、MMP9的蛋白表达水平有明显的抑制作用。结论 (1) DKC1对胶质瘤生物学行为的影响,提示DKC1可能参与了胶质瘤的发生和发展;(2) DKC1 siRNA靶向干扰了DKC1的表达,同时下调DKC1后AKT、p-AKT的表达水平无明显变化,p70S6K、p-p70S6K蛋白的表达水平明显降低;(3) DKC1组胶质瘤U87细胞MMP2、MMP9的表达水平较Ctrl siRNA组明显降低;(4)下调DKC1的表达水平能够抑制人脑胶质瘤U87细胞迁移、侵袭的能力。     

两种微创手术方法治疗基底节区中度脑出血临床疗效的比较研究

目的比较研究CT实时引导下软通道穿刺手术和小骨窗微创开颅手术治疗基底节区脑出血。方法选取266例出血量在20～40毫升的基底节区脑出血患者,其中208例采用CT实时引导下软通道穿刺血肿腔手术(穿刺组),58例患者行微创开颅手术(开颅组)。两组病人从住院天数、水肿期意识加深情况、再出血率及预后等方面进行比较。结果两组在平均住院天数(穿刺组11.53±0.418天VS开颅组11.30±0.778天)、入院3天GSC评分下降(穿刺组1.53±0.160分VS手术组1.48±0.232分)及再出血率(穿刺组1.92%VS开颅组1.72%)方面均无统计学差异(P0.05);而在出院时NIHSS评分提高方面,穿刺组较开颅组提高更显著(穿刺组2.98±0.247分VS开颅组2.05±0.186分,P 0.05)。结论对于基底节区中度脑出血患者,血肿腔穿刺手术和微创开颅手术比较,前者预后改善较后者明显。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑脊液引流时间与引流量对脑积水的影响

目的讨论脑脊液腰大池引流时间长短及引流量对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者术后脑积水发生的影响。方法回顾性分析97例患者临床资料,依据脑脊液引流时间长短及引流量分为短时程、长时程及低流量和高流量组,分析引流时程及引流量对脑积水的影响及关系。结果 97例患者出现脑积水34例、硬膜下积液41例、颅内感染3例。短时程组41例、平均引流时间(10±3.6) d,长时程组56例、平均引流时间(21±4.1) d,组间引流时间差异具统计学意义(P 0.001),组间发生脑积水(22.0%vs 44.6%,P=0.021)、硬膜下积液(26.8%vs 53.6%,P=0.008)差异均具统计学意义,颅内感染差异无统计学意义(3.2%vs 3.6%,P=0.750)。低流量组53例、平均引流量(183±42) ml,高流量组44例、平均引流量(285±34) ml。组间引流量差异具有统计学意义(P 0.001),组间发生脑积水(20.8%vs 52.3%,P=0.001)、硬膜下积液(30.2%vs 56.8%,P=0.008)差异均具统计学意义,颅内感染方面(3.8%vs 2.3%,P=0.067 1)差异无统计学意义。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑脊液引流时间、引流量可能是脑积水发生的重要影响因素,长时程及高流量引流脑脊液的患者更易出现脑积水及硬膜下积液。     

根据Brunnstrom分期制定针对性康复方案对脑卒中患者康复效果的影响

目的探讨Brunnstrom分期制定针对性康复方案对脑卒中患者康复效果的影响作用。方法选取90例脑卒中患者采用随机数字表法分为实验组和对照组各45例,实验组依据Brunnstrom分期制定针对性康复方案,对照组给予常规康复治疗方法。结果康复治疗前实验组和对照组的Fugl-Meyer运动功能评分法(FAM)、改良Barthel指数(MBI)、运动功能评估量表(MAS)、美国国立卫生研究院神经功能缺损量表(NIHSS)评分和脑卒中专用生存质量量表(SS-QOL)评分差异均不具有统计学意义(P0.05)。康复治疗后实验组的FAM评分(48.2±7.6)分、MBI评分(58.2±11.6)分、MAS评分(33.7±6.2)分和SS-QOL评分(44.8±5.3)分均高于对照组的(29.6±5.7)分、(53.6±9.8)分、(29.6±5.7)分和(40.2±5.0)分,差异均具有统计学意义(P0.05);实验组NIHSS评分(13.5±3.8)分显著低于对照组的(15.7±4.0)分,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 Brunnstrom分期制定针对性康复方案较常规康复治疗对脑卒中患者具有更加显著的康复效果,具有提高患者生活质量的作用。     

慢性意识障碍患者阵发性交感神经过度兴奋综合征的临床分析

目的探讨慢性意识障碍患者阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)的发生率、与意识障碍严重程度的关系以及对意识的影响。方法回顾性分析126例慢性意识障碍患者的临床资料,根据临床特征分为PSH组和对照组,发病后1年进行格拉斯哥结局量表(GOS)评分。比较两组患者性别、年龄、损伤机制、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、修改版昏迷恢复量表(CRS-R)评分、脑电图结果(按照Synek标准分级)、重症监护时间(ICU时间)和GOS评分的差异。结果慢性意识障碍患者PSH的发生率为26.19%(33/126)。在随访成功的83例患者中,PSH组26例,对照组57例;PSH组患者年龄(35.19±13.11)岁较对照组(42.86±16.17)岁年轻、GOS评分(1.88±0.99)分较对照组(2.53±1.36)分低、意识恢复的患者(6例,23.08%)较对照组(28例,49.12%)少,差异有统计学意义(P0.05);两组患者在性别、损伤机制、GCS评分、CRS-R评分、脑电图分级和ICU时间方面的差异无统计学意义(P0.05)。结论 PSH是慢性意识障碍患者的常见并发症,其发病年龄相对年轻,PSH的出现会阻碍患者意识恢复。     

电刺激联合重复经颅磁刺激对脑卒中患者偏侧忽略的影响

目的观察功能性电刺激联合重复经颅磁刺激(r TMS)对脑卒中患者偏侧忽略的影响。方法 40例脑卒中后偏侧忽略患者被随机分为观察组和对照组,每组各20例。2组患者均接受常规康复治疗和r TMS,观察组加以功能性电刺激治疗。采用行为忽略学测试(BIT)、凯瑟琳博格量表(CBS)、改良巴氏指数(MBI)及Fugl-Meyer上肢运动评定(FMA-UE)对治疗前后的偏侧忽略进行评定。结果治疗前,2组患者在年龄、性别、病程、卒中类型及MMSE评分比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗后,观察组在BIT(93. 7±6. 5)、CBS(13. 0±2. 6)、MBI(43. 5±4. 0)及FMA-UE(26. 6±5. 2)显著改善,差异有统计学意义(P 0. 05);对照组在BIT(80. 3±6. 9)、CBS(16. 1±3. 6)、MBI(37. 1±2. 4)及FMA-UE(18. 8±4. 1]改善,差异有统计学意义(P 0. 05)。观察组各项评分均优于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论功能性电刺激联合r TMS能更有效改善脑卒中偏侧忽略,可作为偏侧忽略的联合治疗策略。     

帕金森病患者双眼竞争的研究

目的采用双眼竞争范式,探讨帕金森病(PD)患者的双眼竞争交替速率及其可能的神经机制。方法选取临床确诊的原发性PD患者32例(PD组)以及与其人口学资料相匹配的健康对照者32例(HC组)作为研究对象,采用双眼竞争范式进行双眼竞争交替速率的检查。结果 PD组双眼竞争交替速率[(0.24±0.07) Hz]较健康对照组[(0.35±0.11) Hz]显著减慢,且二者差异有统计学意义(t=-4.653,P=0.000)。结论 PD患者双眼竞争交替速率较健康对照组显著减慢,推测因其额叶-基底节的神经通路损伤从而削弱了知觉的交替变化而影响了双眼竞争交替速率。     

单核苷酸多态性SNCA rs356221对帕金森病认知功能的影响

目的探讨单核苷酸多态性SNCA rs356221与帕金森病患者认知功能之间的关系。方法共收集2015年1月至2018年12月在四川绵阳四〇四医院神经内科帕金森病专科门诊就诊的帕金森病患者361例。所有患者均接受神经心理学评估(包括听觉词语学习测试,AVLT)、简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估(Mo CA)和Stroop色词测验(SCWT)。利用SNaPShot方法进行SNCA rs356221的基因分型。结果利用SCWT量表,发现卡片C耗时SNCA rs356221携带者组较SNCA rs356221野生型组耗时延长(199.80±0.15 s vs 153.40±0.15 s,P 0.001)。SNCA rs356221携带者组的干扰指数要比SNCA rs356221野生型组显著增高(3.75±0.15 vs 2.88±0.24,P 0.001)。结论SNCA rs356221单核苷酸多态性对帕金森病的执行功能有一定的影响。     

帕金森病患者道德判断的初步研究

目的探讨帕金森病(PD)患者道德判断功能及其神经机制。方法选取诊断明确的原发性PD患者(PD组)40例以及与其人口学资料相匹配的健康对照(HC组)40例作为研究对象,采用汉译的Joshua D.Greene编写的道德两难问卷,进行道德两难情境决策的实验。结果 PD组在道德判断"个人情感的"情境中做出愿意(功利主义倾向)选择的概率(0.40±0.19)显著高于HC组(0.32±0.11),差异有统计学意义(t=2.244,P0.05)。而两组在"非个人情感的"和"道德无关的"情境中做出愿意选择的概率,差异则均无统计学意义(P0.05)。结论 PD患者在"个人情感的"道德判断中高度倾向于功利主义选择,推测与其额叶-基底节环路异常有关。